Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
5.05.doc
Скачиваний:
13
Добавлен:
20.03.2016
Размер:
95.74 Кб
Скачать

5.3 Период восстановления

В период выздоровления для больных характерна астения. Таким образом в типичной ситуации для миокардита характерны:

  • продромальный период - проявляется неспецифическими симптомами сопровождается слабостью и субфебрилитетом.

  • период клинического манифеста - проявляется затрудненными болями, слабостью и симптоматикой недостаточности кровообращения.

  • период выздоровления: характеризуется ослаблением симптоматики недостаточности кровообращения. В большинстве случаев симптоматика НК исчезает полностью, у ряда больных они сохраняются и доминируют. Для всех больных характерна астения.

6 Особенности клинических вариантов

6.1 Острый миокардит протекающий под маской окс.

Дифференциальный диагноз острого коронарного синдрома и острого миокардита относится к трудным вопросам внутренней медицины. Достаточно отметить, что признаки ОКС встречались в большом проценте случаев у больных с верифицированным миокардитом. Так подъем сегмента ST в 2-х последовательных отведениях в 54% случаев.

Отрицательный зубец Т в 27% случаев.

Депрессия сегмента ST в 18% случаев.

Патологический зубец Q в 27% случаев.

В работе Angelini A., особенно подчеркивается, что выявляемые или сегментарные или глобальные нарушения сократимости стенок левого желудочка, как правило, сочетаются с отсутствием изменений в коронарных артериях, что позволяет предполагать у них острый миокардит. В работе Dec G.W. проводилось изучение биоптатов миокарда у молодых пациентов госпитализированных с клинической коронарной ОКС. В ходе обследования ни у одной из них не были выявлены изменения в коронарных артериях. Из 34 обследованных у 11 (>30%) при анализе биоптатов была выявлена картина острого миокардита.

Особенности клинической картины таких миокардитов прослежена в проспективном исследовании, выполненном на 174 больных с морфологически верифицированным миокардитов. Оказалось что сопоставление 3-х клинических групп (1-ая - в клинической картине доминировали нарушения ритма и проводимости; 2-ая - в клинической картине доминировала дисфункция левого и правого желудочка; 3-я - в клинической картине доминировал болевой синдром, подъем уровня кардиоспецифических ферментов при отсутствии патологических изменений на коронарограмме) - выявило следующую закономерность - среди пациентов 3-ей группы проявления недостаточности кровообращения наблюдались в 7-10 раз реже, чем в других группах.

Аналогичное по замыслу, но обсервационное исследование было выполнено на 128 больных, госпитализированных с предполагаемым диагнозом острый миокардит, поставленный на основании дискомфорта в грудной клетке. чувстве нехватки воздуха, изменений на ЭКГ, типичных для повреждения миокарда, но возникших в сочетании с проявлениями системного воспаления (лихорадки, недомогания, лабораторных признаков воспаления и т.д.).

Популяция больных была разделена на 2 группы: 1-ая группа была сформирована из больных у которых в клинической картине была сформирована из больных у которых в клинической картине доминировал симптом недостаточности кровообращения, а 2-ая из больных, у которых доминировал болевой синдром. Ни у одного из пациентов 2-ой группы не было симптомов недостаточности кровообращения и не было отмечено ремоделирование камер сердца. Поиск этиологической причины развития миокардита у пациентов 2-ой группы выявил, что в 100% случаев причиной развития болезни был парвовирус B-19. Таким образом, выраженный болевой синдром с локализацией болей в грудной клетке, повышение уровня тропонина, и отсутствие подтверждения ишемии (в том числе коронарографически) является основанием для поиска других причин: миокардита, расслаивающей аорты, перикардита и т.д. В случае подтверждения диагноза острый миокардит можно предполагать с высокой степенью вероятности, что такую клиническую картину обусловил парвовирус В-19.

Для этого вируса характерно поражение клеток эндотелия коронарных сосудов, что приводит к развитию спазма коронарных артерий и развитию ишемии миокарда. Повреждение миоцитов при этом миокардите всегда вторично, т.к. миграция воспалительных клеток из коронарного сосуда в интерстиций миокарда приводит к локальному поражению миокарда, но не системному что и объясняет отсутствие симптомов недостаточности кровообращения у этих больных.