testy_po_patfizu

A. Вегетоневроз

B. Неврастения

C. Истерия

*D. Психастения

E. Невроз навязчивых состояний

274.Больной своим поведением старается привлечь внимание, у него отмечается беспорядочность движений, театральные жесты, он разбрасывает предметы, смех переходит в плач, выражение страдания сменяется гримасой отвращения. Какой вид невроза имеется у больного?

A. Неврастения

B. Психастения

C. Невроз навязчивых состояний

D. Вегетоневроз

*E. Истерия

275.У мужчины при поражении одного из отделов ЦНС наблюдается астения, мышечная дистония, нарушение равновесия. Какой из отделов ЦНС поражен?

*А. Мозжечок

В. Ретикулярная формация

С. Вестибулярный ядра

D. Черная субстанция

Е. Красные ядра

276.После ампутации верхней конечности больной некоторое время ощущал сильную боль в ней. Какой механизм формирования болезненных ощущений наиболее вероятен в данном случае?

*А. Фантомный

В. Рефлекторный

С. Гипопродукция эндорфина

D. Гиперпродукция эндорфина

Е. Гипопродукция энкефалина

277.Женщина 42 лет больная сахарным диабетом находится в коматозном состоянии, запаха ацетона нет. Глюкоза крови 40 ммоль/л, рН крови - 7,4, рСО2 мм рт ст., Na+ -плазмы - 140 ммоль/л, К+ плазмы - 5 ммоль/л, осмолярность - 326 мосм/л. Что вызвало состояние комы?

А. Кетоацидоз

В. Лактоацидоз

С. Выделительный ацидоз

*D. Гиперосмолярность

Е. Передозировка инсулина

278. У больного после травматической перерезки седалищного нерва исчезла тактильная и болевая чувствительность повреждены ноги, возникли нарушения свободных и рефлекторных движений, трофические изменения кожи. Основным механизмом, что привел к дегенерации нервного волокна, является

А. Повреждение перехватов Ранвье

B. Фагоцитоз нервных окончаний

C. Утрата нервом возбудимости

D. Разрушение миелиновой оболочки

* E. Приостановка аксоплазматического тока

279. В реанимационное отделение больницы доставили работника сельского хозяйства с симптомами отравления фосфорорганическим веществом (брадикардия, миоз, потливость, судороги). Такие нарушения возникли вследствие

* A. Торможения активности ацетилхолинестеразы

B. Облегчения выброса ацетилхолина из синаптосом

C. Стимуляции обратного транспорта холина

D. Ускорения аксонного транспорта холинацетилтрансферазы

E. Нарушения взаимодействия ацетилхолина с рецептором

280. У больноого выявлено нарушение синтеза медиатора гамма-аминомасляной кислоты, который отвечает за следующие функциональные измения в нейронах:

A. Возбуджения

* B. Торможения

C. Деафферентации

D. Деполяризации

E. Десенситизации

281 У больного после о инсульта имела место гемиплегия. Нарушения чего наблюдаются при этом?

A. Вкуса

B. Равновесия

* C. Движения

D. Зрения

E. Слуха

282. Вследствие перенесенного инсульта у больного развился паралич половины тела, который называется:

A. Параплегия

B. Тетраплегия

C. Миастения

* D. Гемиплегия

E. Дискинезия

283.		У больного в коматозном состоянии обнаружен запах ацетона изо рта. Содержание глюкозы в плазме крови 18ммоль/л. Какую из ком наиболее вероятно заподозрить в данном случае?
	1.	Гиперосмолярную
*	2.	Кетоацидемическую
	3.	Гипогликемическую
	4.	Токсическую
	5.	Лактатацидемическую
284.		В отделение травматологии доставлен больной с раздавливанием мышечной ткани. Какой биохимический показатель мочи при этом будет увеличен?
	1.	Глюкоза
	2.	Минеральные соли
	3.	Мочевая кислота
	4.	Общие липиды
*	5.	Креатинин
285.		Больной сонлив, сознание угнетено, реакции на раздражители заторможены. Кожа бледная, сухая, отечная. Мышечные фибриллярные подергивания. Мидриаз. Дыхание типа Чейна-Стокса с аммиачным запахом. При аускультации сердца - шум трения перикарда. Какой вид комы?
	1.	Кетоацидотическая
*	2.	Почечная
	3.	Гиперосмолярная
	4.	Печеночная
	5.	Апоплектическая
286.		У мужчины 35 лет через 30 минут после автомобильной аварии выявлена массивная травма нижних конечностей без значительной внешней кровопотери. Пострадавший пребывает в возбужденном состоянии. Какой компонент патогенеза травматического шока является у пациента ведущим и требует немедленной коррекции?
*	1.	Боль
	2.	Внутренняя кровопотеря
	3.	Интоксикация
	4.	Нарушение функции органов
	5.	Внутренняя плазмопотеря
287.		У больного с ожогом 30% поверхности тела наблюдается снижение АД до 75/20 мм рт. ст., частый, нитевидный пульс(110 уд. в мин). Что является ведущим фактором снижения АД при ожоговом шоке?
	1.	Интоксикация продуктами распада тканей
*	2.	Плазморрея
	3.	Активация симпатической нервной системы
	4.	Гипопротеинемия
	5.	Активация парасимпатической нервной системы
288.		В эректильную фазу травматического шока развился спазм резистивных сосудов в зонах с альфа-адренорецепцией. Какие изменения гемодинамики будут наблюдаться?
	1.	Системное снижение периферического сопротивления
	2.	Брадикардия
	3.	Снижение венозного возврата
	4.	Снижение скорости кровотока
*	5.	Централизация кровообращения

289. Пострадавший при землетрясении сразу после извлечения из под завала чувствовал себя удовлетворительно, однако вскоре наступило резкое ухудшение его состояния, АД 70/35 мм рт.ст., пульс 90 уд. в мин., больной потерял сознание, быстро нарастал отек ранее ишемизированных тканей. В чем главная причина ухудшения состояния?

A. Повышение тонуса симпатической нервной системы

B. Тромбоз подкожных венозных сосудов

C. Гипогидратация

*D. Системная активация процессов протеолиза и ПОЛ

E. Нарушение функции почек

290. Больной доставлен в клинику с травмами в тяжелом состоянии. На вопросы не отвечает. На болевые раздражения не реагирует. АД 50/10 мм рт.ст., пульс - 50 уд. мин. Каковы причины нарушения системной гемодинамики в торпидной фазе шока?

*A. Системное снижение периферического сопротивления сосудов

B. Снижение проницаемости обменных сосудов

C. Увеличение венозного возврата крови

D. Увеличение ОЦК

E. Повышение тонуса симпатической нервной системы

291. Внутривенным введением крови и кровезаменителей больному в торпидной фазе шока не удалось достичь необходимого повышения АД, после прекращения инфузии оно вновь снижалось. С чем связано отсутствие эффекта от проводимых лечебных мероприятий в торпидной фазе шока?

A. Спазм резистивных сосудов

B. Гемодилюция

C. Увеличение скорости кровотока

D. Тахикардия

*Е. Системное увеличение проницаемости обменных сосудов

292. У больного в состоянии шока в бронхоальвеолярном содержимом резко увеличивается содержание плазменных белков, уменьшается количество альвеолярных макрофагов и лимфоцитов. Каков механизм возникновения наблюдаемых явлений?

*A. Повышение проницаемости капилляров легких

B. Спазм резистивных сосудов легких

C. Повышение активности ингибиторных систем легких

D. Увеличение легочного кровотока

E. Гипервентиляция

293. Больной поступил в травмпункт с оторванным пальцем руки, он суетлив, многословен, бледен. Пульс 120 уд в мин., АД 140/90 мм рт.ст. Каковы особенности нарушения микроциркуляции и системной гемодинамики в эректильной фазе шока?

A. Системный спазм емкостных сосудов

*B. Увеличение системного периферического сопротивления

C. Снижение венозного возврата и ОЦК

D. Увеличение периферического сопротивления в сосудах головного мозга, сердца, легких

E. Гипоксия в зонах с b-адренорецепцией

294. У больного вследствие травматического шока возникла острая почечная недостаточность, для лечения которой использовали гемодиализ. Во время проведения гемодиализа состояние больного ухудшилось, возникла агрегация эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в микрососудах, повысилась вязкость крови. Какое нарушение микроциркуляции возникло у больного?

*A. «Сладж»-синдром

B. Нарушение проницаемости сосудов

C. Внесосудистые нарушения

D. Капиллярно-трофическая недостаточность

E. Недостаточность лимфатической системы

295. На месте автокатастрофы раненому водителю наложили кровоостанавливающий жгут на верхнюю треть бедра. В хирургическое отделение больной был доставлен в удовлетворительном состоянии только через 3 часа. После снятия жгута появился резкий отек ткани бедра, частый пульс, холодный пот, резкая гипотония. Какое патологическое явление развилось у пострадавшего?

*A. Токсемический шок

B. Анафилактический шок

C. Коллапс

D. Кардиогенный шок

E. Геморрагический шок

296. У больного в состоянии анафилактического шока суточный диурез составляет 520 мл. В легких появились влажные хрипы. Сознание сохранено. В крови определяется ацидоз с дефицитом оснований 14,5 ммоль/л. Калий плазмы- 8,8 ммоль/л, мочевина плазмы - 48 ммоль/л. Как называется такое нарушение функции почек?

A. Уремическая кома

B. Острый диффузный гломерулонефрит

*C. Острая почечная недостаточность

D. Хроническая почечная недостаточность

E. Хронический гломерулонефрит

297. После резекции желудка на следующие сутки появилась резкая слабость, побледнение кожных покровов, затем наступила потеря сознания. АД 70/40 мм рт.ст., пульс-160 ударов в минуту. В анализе крови концентрация Нв - 70 г/л, эритроцитов - 2,3.10 12/л. Какая патология наиболее вероятно возникла у больного?

A. Ортостатический коллапс

B. Болевой шок

C. Травматический шок

*D. Геморрагический коллапс

E. Кардиогенный шок

298. У больного Б., на 2-е сутки после развития инфаркта миокарда произошло резкое падение систолического АД до 60 мм.рт.ст. с тахикардией 140 уд/мин, одышкой, потерей сознания. Какие механизмы имеют решающее значение в патогенезе развившегося шока?

A. Повышение возбудимости миокарда продуктами некротического распада

B. Снижение объёма циркулирующей крови

C. Развитие пароксизмальной тахикардии

*D. Уменьшение ударного объема крови

E. Развитие анафилактической реакции на миокардиальные белки

299. В реанимационное отделение доставили водителя, который попал в автомобильную аварию. Он не сразу реагирует на вопросы, равнодушен ко всему, бледный, дыхание поверхностное, редкое, АД равно 75/50 мм.рт.ст. Назовите главное звено патогенеза указанной патологии.

A. Возбуждение ЦНС

*B. Торможение центральной нервной системы

C. Кровопотеря

D. Токсемия

E. Перераспределение крови

300 После значительной кровопотери, которую вызвало ножевое ранение печени, мужчине 30 лет с группой крови IV (AB) Rh (-) перелили кровь IV(AB) Rh (+). Через несколько дней возникла потребность в повторном переливании крови. Какую кровь можно перелить такому больному?

*A. IV(AB) Rh (-)

B. I(O) Rh (+)

C. II(A) Rh (-)

D. IV(AB) Rh (+)

E. III(B) Rh (-)

301. Больной с острой высокой непроходимостью кишечника поступил в больницу с продолжительной рвотой и снижением артериального давления до 60/40 мм.рт.ст. Какой механизм развития шока у больного является главным?

A. Истощение альфа-адренореактивности артериол

*B. Гиповолемия

C. Ацидотичное расширение метартериол

D. Потеря хлоридов

E. Повышение тонуса блуждающего нерва

302. Больному для обезболивания при удалении кариозного зуба был введен раствор новокаина. Через несколько минут у него упало АД, произошла потеря сознания, возникла одышка, судороги. Какова причина возникновения анафилактического шока?

A. Десенсибилизация организма

B. Токсическое действие новокаина

*C. Сенсибилизация к новокаину

D. Аутоаллергическое состояние

E. Парааллергия

2. Перечень вопросов к итоговому модульному контролю:

№ п/п	Вопросы
Модуль 1

1. Предмет и задачи патофизиологии, связь с другими науками, значение для клиники.

Методы патофизиологии. Эксперимент, его значение для решения фундаментальных проблем медицины. Виды экспериментов. Основные этапы проведения экспериментальных исследований. Современные методы и методики моделирования патологических процессов.

2. История развития патофизиологии в Украине (Н.А.Хржонщевский, В.В.Подвысоцкий, О.О.Богомолец, О.В.Репрев, Д.О.Альперн. Н.Н.Зайко). Основные понятия нозологии: здоровье, болезнь, патологическое состояние, патологический процесс, типовой патологический процесс, патологическая реакция.

3. Основные направления изучения болезни (гуморальное, солидарное, целлюлярное), философские, медико-биологические и социальные аспекты учения о болезни. Принципы классификации болезней. Периоды развития болезней. Варианты исхода болезней. Понятия о терминальных состояниях: агония, клиническая смерть, биологическая смерть. Основные патофизиологические принципы реанимации.

4. Определения понятия «этиология». Основные направления учения об этиологии: (монокаузализм, кондиционализм, конституционализм, психо-соматическая концепция). Классификация этиологических факторов, понятие о факторах риска. «Болезни цивилизации».Принципы этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

5. Определение понятия « патогенез». Патологические и защитные явления в патогенезе (на примерах острой лучевой болезни, воспаления, кровопотери).

Причинно-следственные связи, роль “Circulus vitious” в патогенезе. Специфические и неспецифические механизмы развития болезней.

6. Общее и местное действие температурных факторов на организм. Этиология и патогенез гипотермии и гипертермии.

7. Механизмы патогенного действия ионизирующего излучения на организм. Радиочуствительность тканей. Общая характеристика форм лучевого поражения.

Острая лучевая болезнь, её формы. Патогенез костномозговой формы острой лучевой болезни.

8. Патогенное влияние ультрафиолетовых лучей на организм.. Фотосенсибилизация.

Действие на организм высокого и низкого атмосферного давления. Патогенез синдромов компрессии и декомпрессии.

9. Влияние химических патогенных факторов на организм.Токсичность, канцерогенность, тератогенность химических веществ. Патофизиологические аспекты курения, алкоголизма и наркомании.

10. Инфекционный процесс, общие закономерности его развития. Механизмы защиты организма от инфекции.

11. Наследственные и врождённые болезни. Мутации, как причина возникновения наследственных болезней (виды, причины, последствия мутаций).Нарушения репарации ДНК и элиминации мутантных клеток, как факторы риска и возникновения заболеваний.

12. Характеристика моногенных болезней. Молекулярные и биохимические основы патогенеза моногенных болезней с классическим типом наследования: дефекты ферментов, рецепторов, транспортных, структурных белков и дефекты белков, наследованием регулирующих клеточное деление. Полигенные болезни.

13. Хромосомные болезни, их этиология и патогенез. Общая характеристика синдромов Дауна, Клайнфельтера, Шерешевского- Тернера. Роль хромосомных аберраций в этиологии и патогенезе опухолей.Принципы диагностики наследственных болезней..

14. Аномалии конституции как фактор риска возникновения и развития болезней. Классификации конституционных типов по Гиппократу, Сиго, Кремеру, Шелдону, Павлову, Богомольцу, Черноруцкому.

15. Старение. Структурные, функциональные и биохимические проявления старения. Прогерия. Современные теории старения.

16. Роль реактивности в патологии. Реактивность и резистентность: определение, виды, механизмы. Зависимость реактивности от возраста, пола, наследственности, состояния нервной и эндокринной систем.

17. Клеточные и гуморальные механизмы защиты организма Механизмы толерантности иммунной системы к аутоантигенам.

18. Виды иммунной недостаточности. Этиология, патогенез первичных и вторичных иммунодефицитов. Этиология, патогенез СПИДа.

19. Определение понятия «аллергия», принципы классификации аллергических реакций. Классификация и характеристика аллергенов. Стадии развития аллергических реакций.

20. Аллергические реакции 1 типа (анафилактические), по Кумбсу, Джеллу. Этиология, патогенез, клинические проявления. Медиаторы анафилаксии. « Псевдоаллергические реакции».

21. Аллергические реакции 2 типа (цитотоксические, цитолитические ), по Кумбсу и Джеллу. Этиология, патогенез, клинические проявления.

22. Аллергические реакции 3 типа (опосредованные иммунными комплексами), по Кумбсу и Джеллу. Этиология, патогенез, клинические проявления местных и системных реакций. Сывороточная болезнь.

23. Аллергические реакции 4 типа (ГЗТ-замедленного типа), по Кумбсу и Джеллу. Этиология, патогенез, клинические проявления. Аллергические реакции 5 типа. Этиология, патогенез, клинические проявления.

24. Аутоиммунные реакции/болезни: общая характеристика, принципы классификации, этиология и патогенез..Основы трансплантации органов и тканей. Причины и механизмы отторжения трансплантата, способы предупреждения. Реакции «трансплантат против хозяина».

25. Этиология и патогенез повреждений клеток, принципы классификации.Виды повреждения клеток. Некроз. Апоптоз.

26. Ожирение: определение понятия, классификация, этиология и патогенез отдельных его форм. Экпериментальное моделирование ожирения. Медицинские проблемы, связанные с ожирением.

27. Артериальная и венозная гиперемия: определение понятий, проявления, виды, причины и механизмы их развития, последствия.

28. Ишемия: определение понятия, проявления, виды, причины, механизмы Последствия ишемического повреждения клеток. Реперфузионный синдром.

29. Тромбоз: определение понятия, виды тромбов. Этиология, патогенез, последствия тромбообразования.

30. Эмболия: определение понятия, виды эмболий. Этиология и патогенез эмболий большого и малого круга кровообращения.

31. Стаз: определение понятия, виды, причины, патогенез, последствия.Нарушение микроциркуляции, классификация. Сладж- синдром: определение понятия, причины, механизмы развития. Нарушение лимфообращения, виды, причины и механизмы развития.

32. Воспаление: определение понятия. Этиология воспаления. Механизмы развития внешних признаков воспаления.

33. Патогенез острого воспаления, стадии. Биохимические и физико-химические изменения в очаге воспаления.

34. Медиаторы воспаления, их классификация. Механизмы образования и биологическое действие медиаторов воспаления.

35. Патогенез изменений местного кровообращения при воспалении. Патогенез отдельных стадий сосудистой реакции в очаге острого воспаления.Эмиграция лейкоцитов при воспалении. Роль лейкоцитов в развитии местных и общих проявлений воспаления. Механизмы уничтожения микробов лейкоцитами.

36. Пролиферация клеток в очаге воспаления, её механизмы.Роль действия фактора роста и цитокинов. Регенерация и фиброплазия как механизм заживления.

37. Лихорадка: определение понятия, принципы классификации и ее этиология.Виды пирогенов. Основные отличия между лихорадкой, экзогенным перегреванием и другими видами гипертермии.

38. Лихорадка: стадии развития, изменение терморегуляции, обмена веществ и физиологических функций. Защитное значение и патологические проявления лихорадки. Принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии.

39. Опухоль: определение понятия, принципы классификации опухолей. Общие закономерности опухолевого роста.Типовые особенности доброкачественных и злокачественных опухолей. Виды анаплазии. Пути и механизмы метастазирования.

40. Этиология опухолей. Общая характеристика канцерогенов. Факторы риска (генетические и хромосомные дефекты, аномалии конституции), условия возникновения и развития опухолей.

41. Патогенез опухолевого роста: инициация, промоция и опухолевая прогрессия. Влияние опухоли на организм. Патогенез раковой кахексии.

42. Механизмы противоопухолевой защиты. Экспериментальное изучение этиологии и патогенеза опухолей: методы индукции, трансплантации, эксплантации. Патофизиологические основы профилактики и лечения опухолей.

43. Голодание: определение понятия, классификация, причины голодания. Патофизиология полного, неполного и частинного (качественного) голодания.. Понятие о лечебном голодании. Белково-каллорийная недостаточность, формы. Патогенез основных клинических проявлений. Нарушения энергетического обмена: этиология, патогенез, последствия.