testy_po_patfizu

31.

У мышей с отсутствующим волосяным покровом (т.е. nude – голые) не было клеточных реакций замедленного типа. Для этой патологии наиболее вероятным является:

1

Дефект фагоцитоза

2

Нарушение гемопоэза

*

3

Отсутствие вилочковой железы

4

Дефицит компонентов системы комплемента

5

Отсутсвие гаммаглобулинов в крови

32.

Больному с ожогами сделали пересадку донорской кожи. Но на 8 сутки трансплантат отек, изменился его цвет и на 11 сутки начал отторгаться. Какие клетки принимают в этом участие?

1

Эритроциты

*

2

Базофилы

3

Т-лимфоциты

4

Эозинофилы

5

В-лимфоциты

33.

При обследовании больного было выявлено недостаточное количество иммуноглобулинов. Какие из перечисленных клеток иммунной системы вырабатывают иммуноглобулины?

*

1

Плазмоциты

2

Т-киллеры

3

В-лимфоциты

4

Т-хелперы

5

Т-супрессоры

34.

При увеличении количества случаев заболевания дифтерией проводилась трехкратная иммунизация населения коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной. Вследствие иммунизации в плазме крови иммунизированных людей повысился уровень содержания иммуноглобулинов. Какие клетки являются продуцентами этих белков?

1

Эозинофильные гранулоциты

2

Нейтрофильные гранулоциты

3

Макрофаги

4

Моноциты

*

5

Плазмоциты

35.

Известно, что плазматические клетки вырабатывают специфические антитела на данный антиген. При введении антигена количество плазмоцитов увеличивается. За счет каких клеток крови осуществляется увеличение числа плазмоцитов?

1

Нейтрофилы

2

Базофилы

3

Т-лимфоциты

4

Эозинофилы

*

5

В-лимфоциты

36.

В тимусе приостановлено образование Т-лимфоцитов-хелперов. Какие процессы иммуногенеза, происходящие в соединительной ткани, будут нарушаться в первую очередь?

*

1

Превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки

2

Фагоцитирование антигенов макрофагами

3

Опсонизация

4

Фагоцитирование чужеродных тел

5

Образование предшественников Т- лимфоцитов

37.

Через 3нед после остр инфаркта миокарда у бол-го боли в сердце и суставах, воспаление легких. Какой механизм будет основным в развитии постинфарктного синдрома Дресслера у больного?

1.

Ишемия миокарда

2.

Резорбция белков с некротизированного участка миокарда

3.

Вторичная инфекция

4.

Тромбоз сосудов

*

5.

Аутоиммунное воспаление

38.

Через месяц после протезирования зубов пациент обратился к стоматологу с жалобами на покраснение и отек слизистых полости рта. Установлен диагноз: аллергический стоматит. Какой тип аллергической реакции по Джеллу и Кумбсу лежит в основе этого заболевания?

*

1.

Гиперчувствительность замедленного типаа

2.

Цитотоксический

3.

Иммунокомплексный

4.

Реагиновый

5.

Стимулирующий

39.

У больного находящегося, в инфекционной больнице в связи с заболеванием ботулизмом, после повторного введения смеси антитоксической противоботулиновой сыворотки развился анафилактический шок. Какой основной механизм анафилаксии?

1.

Взаимодействие Т-лимфоцитов и медиаторов

2.

Взаимодействие макрофагов и антигенов

*

3.

Взаимодействие антигенов и IgE

4.

Взаимодействие антигенов и IgM

5.

Взаимодействие Е-лимфоцитов и тканевых базофилов

40.

Мужчине 27 лет была проведена туберкулиновая проба Манту. Через 24 часа на месте инъекции инфильтрат 40х35 мм, кожа над которым гиперемирована. Какая из групп биологически активных веществ определила в основном развитие аллергического воспаления у пациента?

*

1.

Лимфокины

2.

Биогенные амины

3.

Простагландины

4.

Лейкотриены

5.

Кинины

41.

У женщины после родов развился гнойный эндометрит. Лечение антибиотиками-ингибиторами синтеза муреина неэффективно. На основе антибиотикограммы назначен бактерицидный антибиотик широкого спектра действия. Через 6 часов у женщины внезапно повысилась температура до 40^оС с ознобом, появились боли в мышцах, давление70/40 мм.рт.ст., олигурия. Какова главная причина такого состояния?

1.

Токсическое действие препарата

2.

Внутреннее кровотечение

3.

Эндотоксический шок

*

4.

Анафилактический шок

5.

Бактериемия

42.

У больного 24 лет через полторы недели после тяжелой стрептококковой ангины проявилась отечность лица, повысилось АД. Гематурия и протеинурия 1,2г/л. В крови выявлены антистрептококковые антитела и снижение компонентов комплемента. В микрососудах каких структур наиболее вероятна локализация скоплений иммунных комплексов, обусловивших развитие нефропатии?

1.

Проксимальный отдел канальцев

*

2.

Клубочки

3.

Нисходящий отдел канальцев

4.

Петля Генле

5.

Пирамиды

43.

Фермент трипсин выделяется поджелудочной железой в виде неактивного профермента трипсиногена. Каков механизм активации профермента трипсиногена?

1.

Аллостерическая активация

2.

Увеличение синтеза de novo на генетическом уровне

3.

Изменение четвертичной структуры молекулы

4.

Фосфорилирование молекул

*

5.

Ограниченный протеолиз

44.

При высоких дозах УФО - некроз клеток. Какие реакции лежат в основе этих изменений?

1.

Гидролиз белков

2.

Гидролиз липидов

3.

Декарбоксилирование аминокислот

*

4.

Перекисное окисление липидов

5.

Окисление углеводов

45.

При исследовании сыворотки крови больного выявлено повышение уровня аланиламинотрансферазы (АЛТ) и аспатратаминотрансферазы (АСТ). Какие изменения в организме на клеточном уровне наиболее вероятно привели к подобной ситуации?

1.

Нарушение межклеточных взаимодействий

2.

Нарушение ферментных систем клеток

*

3.

Нарушение энергообеспечения клеток

4.

Разрушение клеток

5.

Повреждение генетического аппарата клеток

46.

При исследовании сыворотки крови выявлено повышение активности лактатдегидрогеназы. Какие изменения в организме на клеточном уровне приводят к подобным нарушениям?

*

1.

Повреждение плазматических мембран

2.

Нарушение энергообеспечения

3.

Нарушение межклеточных взаимодействий

4.

Повреждение генетического аппарата

5.

Ингибирование ферментных систем

47.

Клетку лаб. животного подвергли рентгеновскому облучению. В результате образовались белковые фрагменты в цитоплазме. Какой органоид клетки примет участие в их утилизации?

1.

Лизосомы

2.

Комплекс Гольджи

3.

Рибосомы

4.

Эндоплазматический ретикулум

5.

Клеточный центр

48.

При гепатите, инфаркте миокарда в плазме крови больных резко возрастает активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы. Каковы причины возрастания активности этих ферментов в крови?

*

1.

Повреждения мембран клеток и выход ферментов в кровь

2.

Увеличение активности ферментов гормонами

3.

Недостаток пиридоксина

4.

Возрастание скорости синтеза аминокислот в тканях

5.

Увеличение скорости распада аминокислот в тканях

57.

У больного, доставленного в отделение реанимации с диагнозом "Острая левожелудочковая недостаточность", состояние ухудшилось, возник отек легких. Какое нарушение периферического кровообращения в легких является причиной их отека?

1.

Артериальная гиперемия нейротонического типа

2.

Артериальная гиперемия нейропаралитического типа

3.

Артериальная гиперемия метаболического типа

4.

Ишемия

*

5.

Венозная гиперемия

58.

В условиях эксперимента у животного измеряли зависимость артериального давления от величины сосудистого сопротивления. Укажите сосуды, в которых оно наибольшее

1.

Капилляры

2.

Артерии

3.

Аорты

*

4.

Артериолы

5.

Вены

59.

У больного в результате закупорки глубоких вен правой голени тромбом наблюдается увеличение кровенаполнения пораженного участка ткани. Как называется увеличение кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови?

*

1.

Венозная гиперемия

2.

Тромбоз

3.

Ишемия

4.

Стаз

5.

Артериальная гиперемия

60.

У больного с пародонтитом отмечается отек десен. Они имеют темнокрасный цвет. Какое местное нарушение кровообращения преобладает в деснах больного?

*

1.

Венозная гиперемия

2.

Артериальная гиперемия

3.

Эмболия

4.

Тромбоз

5.

Ишемия

61.

У больного с варикозным расширением вен возникли боль в ноге при ходьбе, цианоз, отек голени. Стопа холодная. Какое нарушение регионарного кровообращения возникло у больного?

1.

Ангиоспастическая ишемия ета

2.

Ишемический стаз

3.

Компрессионная ишемия

*

4.

Венозная гиперемия

5.

Обтурационная ишемия

62.

У продавца продовольственного магазина к концу рабочего дня отмечается появление отеков нижних конечностей, цианоз. Какой ведущий фактор возникновения отеков у данного больного?

1.

Расширение резистивных сосудов

*

2.

Ортостатическое повышение венозного давления

3.

Увеличение количества функционирующих капилляров

4.

Усиление коллатерального кровообращения

5.

Усиление дренажа тканей