МКБ-10 • A08 Вирусные и другие уточнённые кишечные инфекции

Этиологические агенты вирусных диарей

Вид генома	Семейство	Вирус	Частота обнаружения при ОКИ у детей (%)
ДнДНК	Adenoviridae	Аденовирусы группы F типов 40,41	2-17
ОнДНК	Parvoviridae	Парвовирусы	?
ДнРНК	Reoviridae	Ротавирусы группы A Ротавирусы группы C	20-40 1-2
	Birnaviridae	Пикобирнавирусы	0,1-8
(+)РНК	Coronaviridae	Коронавирусы, торовирусы	3-27
	Astroviridae	Астровирусы	1-4
	Capciviridae	Вирусы Норволк, Саппоро	5-14
	Picornaviridae	Энтеровирусы (ЕСНО, Коксаки A)	1-1,5
	Flaviviridae	Пестивирусы	-

О вирусной этиологии диареи (включая и ротавирусную) следует думать лишь в том случае, когда в патологический процесс вовлечен только тонкий отдел кишечника (по типу энтерита, гастроэнтерита). Наличие колита или энтероколита полностью исключает вирусную природу диареи как моноинфекции. Вирусные диареи, как правило, сопровождаются лейкопенией и лимфоцитозом. Лейкоцитоз с нейтрофильным и палочкоядерным сдвигом свидетельствует в пользу бактериальной инфекции. Вирусные диареи протекают без развития воспалительного процесса в толстом кишечнике – поэтому в испражнениях отсутствуют патологические примеси (мутная слизь в большом количестве, кровь), а в копрограмме – лейкоциты и эритроциты. При наличии лимфоцитоза и эозинофилии «виновниками» диареи могут быть простейшие и гельминты (лямблии, балантидия коли, хламидии и др.). Появление диарейного синдрома в поздние сроки, как правило, связано с развитием дисбактериоза кишечника (как результат антибиотикотерапии), развитием вторичной ферментопатии, наслоением внутрибольничной инфекции и других причин.

Источником возбудителя является только человек — больной или носитель. Больные выделяют вирусы в большом количестве с калом с первых дней болезни до 7-8-го дня, изредка — до 2-3-й недели.

Механизм передачи вирусных диарей - фекально-оральный, чаще через продукты, которые не подвергаются термической обработке (салаты, мороженое). Бывают пищевые и водные вспышки вирусных диарей. Возможно внутрибольничное распространение ротавирусов, связано с механическим перенесением возбудителя персоналом больницы. Заражение адено- и энтеровирусамы происходит еще и через воздух.

Симптомы вирусных диарей

Инкубационный период вирусных диарей длится от 15 часов до 3 суток, при ротавирусной инфекции — изредка 7 дней. Заболевания протекают преимущественно в виде гастроэнтерита или энтерита. Начало болезни острое, чаще — из рвоты, которая возникает после приема пищи или питья. Рвота обильная, водянистая, содержит примеси пищи и слизи. Одновременно появляется понос. К синдрому гастроэнтерита присоединяются признаки общей интоксикации — слабость, головная боль, головокружение, озноб, ломота и мышечные боли, кратковременное повышение температуры тела. У части больных вирусной диареей в первые дни отмечают ринит, отек язычка, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки и ее зернистость. Язык с умеренным налетом, суховат.

Испражнения при вирусной диареи до 10-15 раз в день, обильные, водянистые, желтого или желто-зеленого цвета, пенистые, с резким запахом.

При легком течении вирусной диареи они могут быть полужидкими, коричневого или бурого цвета. Примесей слизи и крови в кале нет. Дефекация часто сопровождается слабой болью в животе. Пальпация живота обнаруживает грубое урчание, боль в проекции слепой кишки. Болезнь длится до недели.

В периферической крови в начале и в разгаре вирусной диареи изменений нет, позже может быть лейкопения, относительный лимфоцитоз и моноцитоз. В моче увеличивается количество белка, иногда появляются единичные эритроциты и гиалиновые цилиндры. Испражнения содержат много непереваренной клетчатки, зерен крахмала, неизмененных мышечных волокон, иногда увеличенное количество лейкоцитов.

Диареи энтеровирусной этиологии наблюдаются преимущественно у детей раннего возраста (до 2х лет). Кишечная форма болезни чаще всего ассоциируется с вирусами ECHO (5,17,18) и реже - Коксаки В (1,2 и 5). Диарея может быть как самостоятельным заболеванием, но чаще всего развивается в ассоциации с другими клиническими проявлениями этой инфекции (эпидемическая миалгия, серозный менингит, герпетическая ангина, энцефаломиокардит и др.). Возможно воспаление небных миндалин и дужек (герпангина), на 4-5-е сутки болезни может появляться пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь.

При изолированных формах диареи заболевание протекает легко по типу энтерита, летальные исходы не зарегистрированы. Энтеровирусная диарея у детей очень часто ассоциируется со стафилококковой инфекцией и нередко, особенно у новорожденных, имеет место генерализация процесса с развитием сепсиса и летальным исходом.

1.Диареи Коксаки-вирусной этиологии у большинства детей старше 2-3 лет и школьников протекают в легкой форме на фоне нормальной или субфебрильной температуры. В начале заболевания характерно появление приступообразных болей в животе (иногда симулирующих клинику аппендицита) и жидкого водянистого стула (до 3-10 раз в сутки) без патологических примесей. Спустя 2-3 дня испражнения нормализуются. Иногда заболевание начинается остро с повышения температуры тела, появления катаральных явлений (небольшой ринит, редкий кашель, гиперемия ротоглотки и др.). Одновременно или через 1-3 дня появляются боли в животе и жидкий стул энтеритного характера, повторная рвота. Лихорадка держится 3-5 дней, диарейный синдром 2-3 дня.

У новорожденных и детей первых 2-х лет жизни чаще наблюдаются тяжелые формы инфекции с токсикозом и выраженным кишечным синдромом. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до высоких цифр (38-39°C), появляются вялость, адинамия, повторная рвота, реже - возбуждение, беспокойство, судороги. Диарея возникает с первых дней с частотой стула до 12-15 раз. Стул жидкий, обильный с непереваренными комочками пищи, зеленого цвета, содержит в небольшом количестве прозрачную слизь. Нередко развиваются явления метеоризма. Одновременно с диарейным синдромом, быстро приводящим к развитию обезвоживания организма (токсикозу с эксикозом) и гемодинамическим нарушениям, появляются скудные катаральные явления (заложенность носа, покашливание, гиперемия и зернистость задней стенки глотки, дужек и др.). Катаральные явления исчезают раньше, чем диарейный синдром. При гладком течении болезни стул нормализуется на 7-10 день болезни.

У недоношенных новорожденных инфекция чаще всего развивается на фоне гнойно-септических заболеваний и может принять генерализованный характер с развитием миокардитов, энцефалитов, гепатита и др. В этих случаях заболевание развивается постепенно. В начале появляются срыгивания, вялость, субфебрилитет, снижение аппетита. На 4-6 день состояние резко ухудшается: появляется гипертермия и выраженный диарейный синдром с развитием в дальнейшем пареза кишечника. Нередко отмечаются судороги, явления менингоэнцефалита. Увеличиваются размеры печени и селезенки. Может иметь место тромбогеморрагический синдром. В клинической симптоматике токсикоза преобладают гемодинамические и микроциркуляторные нарушения. Нередко наступает летальный исход.

2. Диареи ЕСНО-вирусной этиологии могут быть как у детей, так и у взрослых. У детей школьного возраста и взрослых заболевание протекает в легкой форме с незначительной дисфункцией кишечника (тошнота, иногда рвота, кратковременное учащение стула). У детей первых 2-х лет жизни, в том числе и у новорожденных, диареи ЕСНО-вирусной этиологии также в большинстве случаев протекают легко. Заболевание начинается остро с кратковременного (1-2 дня) подъема температуры тела. Катаральные явления появляются одновременно с диареей, но могут предшествовать или появляться спустя 2-4 дня. Поражение респираторного тракта скудное, кратковременное, но могут иметь место обильные слизистые выделения из носа. Испражнения сохраняют каловый характер, имеют значительный объем за счет пузырьков газа. Каловые массы перемешаны с прозрачной слизью, имеют ярко- или светло-желтый цвет. Частота дефекаций не превышает 5-6 раз. У большинства детей увеличиваются размеры печени и возникают осложнения (пневмония, отит и др.).

Диареи реовирусной этиологии чаще всего наблюдаются при эпидемических вспышках этой инфекции. Вспышки в детских коллективах характеризуются симптомами инфекционного токсикоза, наличием респираторного синдрома и диареи. Чаще всего заболевание начинается остро. Температура тела, как правило, субфебрильная (2-3 дня) или остается в пределах нормы. Почти у 1/3 больных со 2-3 дня болезни на лице, шее и туловище появляется бледно-розовая мелкопятнистая (типа «краснушной») сыпь, исчезающая через сутки без пигментации. Катаральные явления слабо выражены. Характерны признаки двухстороннего склерита. Одновременно с катаральными явлениями появляются боли в животе, вздутие его, учащенный (до 2-5 раз) жидкий стул без патологических примесей. Испражнения обильные, водянистые, при стоянии разделяются на три слоя: оседающие вниз каловые массы серо-желтого цвета, слегка обесцвеченные, затем жидкая часть, сверху пенистый слой. Нормализация стула наступает на 5-7 день. У большинства больных увеличиваются размеры печени уже с 2-3 дня и отмечается субиктеричность склер. Исход заболевания благоприятный.

Диареи аденовирусной этиологии встречаются довольно часто у детей первых 2-х лет жизни и новорожденных. В этой возрастной группе аденовирусная инфекция, более чем у 50% детей, протекает в легкой или среднетяжелой форме с развитием диарейного синдрома. Чаще всего болезнь начинается постепенно с нарушений деятельности ЖКТ. Интоксикация и лихорадка длительные, часто наблюдается увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. Температура тела остается нормальной или повышается в пределах 38,5°С. У большинства детей в первые дни возникает рвота (1-2 раза). Отмечаются бледность и одутловатость лица, нередко - носогубный цианоз, тахикардия, приглушение тонов сердца. Кишечный синдром характеризуется вздутием живота и жидким стулом. Испражнения обычно не теряют калового характера, но жидкие, обильные, серо-зеленого или желто-зеленого цвета. Частота стула остается в пределах 3-5 раз в сутки. Кишечные расстройства могут иметь место при всех формах аденовирусной инфекции (пленчатом конъюнктивите, фаринго-коньюнктивальной лихорадке, пневмонии и др.) и, как правило, не оказывают существенного влияния на тяжесть состояния больного.

У детей грудного возраста и новорожденных заболевание может принять тяжелое течение. В данной возрастной группе чаще всего начинается с характерных для этой инфекции катаральных явлений (кашель, обильное отделяемое из носа, одутловатость лица и др.), но, в дальнейшем, желудочно-кишечные расстройства выходят на первое место: появляются срыгивания, повторная рвота, частый жидкий стул, вздутие живота. Быстро развивается токсикоз с эксикозом с гемодинамическими нарушениями. Нередко развивается очаговая малосимптомная пневмония. Характерным для аденовирусных диарей является полиадения и гепатоспленомегалия.

Таким образом, диагноз «вирусная диарея» может быть установлен для группы инфекций, протекающих cпреимущественным поражением ЖКТ, обусловленным адено-, энтеро- и реовирусами. Этот диагноз может быть установлен при спорадических случаях только при наличии характерных для этих инфекции клинических симптомов при воздушно-капельном пути инфицирования. Диагноз «вирусная диарея» как самостоятельное заболевание правомочен и при эпидемических вспышках.

Окончательный диагноз диареи вирусной этиологии при этих заболеваниях правомочен при наличии лабораторных подтверждений и, при обязательном исключении бактериальной и другой этиологии кишечных дисфункций. Если диарейный синдром развивается на фоне характерных для той или иной респираторно-кишечной вирусной инфекции, в этих случаях диарею следует рассматривать как клинический синдром основного заболевания (или вариант течения). Клинический диагноз в этих случаях целесообразнее формулировать так:

·          «Аденовирусная инфекция, типичная, среднетяжелая форма, фаринго-коньюнктивальная лихорадка, гастроэнтерит, токсикоз с эксикозом 2-3 степени»,

·          «Энтеровирусная инфекция, типичная, легкая форма, герпетическая ангина, энтерит».

Если диарея является самостоятельным заболеванием и этиология установлена, то диагноз может быть сформулирован следующим образом:

·          «Кишечная инфекция, аденовирусной этиологии, среднетяжелая форма, гастроэнтерит».

Нарушения со стороны ЖКТ при ОРВИ могут носить и другую этиологию. Это могут быть чисто функциональные нарушения по типу «парентеральной диспепсии», связанные с нейротоксикозом, ферментопатией, дисбактериозом кишечника, наслоением бактериальной или ротавирусной кишечной инфекции и т.д. Водянистый характер стула может быть при энтеротоксигенном эшерихиозе, «холероподобных» формах ОКИ при инфицировании энтеротоксинпродуцирующими штаммами клебсиелл, протея, клостридий, кампилобактера, сальмонелл и др. Исходя из этого, в каждом кон­кретном случае следует с осторожностью относиться к диагнозу «вирусной диареи».

Диареи ротавирусной этиологии (ротавирусная инфекция), наряду с сальмонеллезом, являются одной из наиболее распространенных кишечных инфекций у детей раннего возраста (6-24 мec). Ротавирусы являются основной причиной развития тяжелого обезвоживания в раннем детском возрасте.

Клиника: Заболевание характеризуется острым началом с повышения температуры тела до фебрильной (38-39°С) и повторной рвоты. Гипертермический синдром и нейротоксикоз не характерны для ротавирусной инфекции, т.к. вирусемия незначительна, а ротавирус не обладает нейротропностью. Диарейный синдром развивается одновременно или несколько часов спустя, испражнения жидкие, обильные, сохраняют каловый характер, без патологических примесей, с непереваренными комочками пищи. Может быть примесь зелени и прозрачной слизи в небольших количествах. Частота дефекаций достигает 10-15 и более раз в сутки. Быстро присоединяются диспепсические явления (метеоризм, отмечаются боли в животе, сопровождающиеся громким урчанием) - стул становится пенистым или брызжущим. Нормализация стула наступает на 5-7 день у большинства больных.

Интоксикация: Лихорадка держится 2-3 дня.

При отсутствии адекватной терапии развивается токсикоз о эксикозом до 2-3 степени, чаще всего соледефицитного характера с выраженными нарушениями гемодинамики и микроциркуляции.

Диагностика:

Опорно-диагностиге-ские признаки ротавирусной инфекции:

— характерный эпиданамнез (групповой характер заболевания в зимнее время года);

— острое начало болезни;

— повышение температуры тела;

— синдром интоксикации;

— ведущий симптом — рвота;

— характерна водянистая диарея;

— умеренно выраженные боли в животе;

— метеоризм.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении ротавирусов в фекалиях и/или антител в сыворотке крови. Применяют методы, позволяющие выявить ротавирусы или их антигены в фекалиях (ИФА, реакция диффузной преципитации, реакция латекс агглютинации, ВИЭФ). Оптимальные сроки обследования — 1—4 день болезни. Для определения специфических антител используют следующие реакции: РСК, РН, РТГА; методы — вирусспецифической РНК-точечной гибридизации, электронной и иммунной электронной микроскопии.

У новорожденных и детей первых 6-ти месяцев жизни ротавирусная инфекция встречается значительно реже, и чаще всего протекает в легкой форме. Преобладание легких форм инфекции, особенно у новорожденных, объясняется тем, что в роддомах циркулируют, как правило, ослабленные штаммы вируса (малая вирулентность), особенностями самого новорожденного (низкая активность ферментов ЖKT, протективным действием материнских антител) и защитным действием иммуноглобулинов женского молока. При остром начале (на 2-ой день жизни) развитие заболевания в большинстве случаев происходит постепенно с максимальной выраженностью диарейного синдрома к 5 дню. В то время как у детей старшего возраста симптомы ротавирусной инфекции наиболее выражены в первые 2-3 дня болезни.

Ведущими симптомами также является лихорадка, повторная рвота и энтеритный характер стула. У детей первых 6-ти месяцев жизни, не получивших трансплацентарно материнские антитела (IgA), и у детей, находящихся на искусственном вскармливании, ротавирусная инфекция протекает так же, как и у детей старшего возраста: острое начало с лихорадки, повторной рвоты и частого жидкого стула. В этих случаях могут развиваться тяжелые формы даже с летальным исходом.

Источником инфекции для новорожденных служат вирусоносители из числа матерей, обслуживающего персонала и сами новорожденные. Передача инфекции чаще осуществляется контактным путем, так как ротавирусы могут длительно циркулировать в роддомах, вызывая разнообразные варианты течения. Вспышки инфекции в роддомах могут быть продолжительными - до нескольких месяцев и даже лет. Очень часто ротавирус выделяют у новорожденных при отсутствии клинических проявлений. Частое обнаружение ротавируса в фекалиях и в эпителии тонкого кишечника при электронной микроскопии у детей с дисахаридазной недостаточностью послужило основанием предположить: не является ли так называемая «врожденная» дисахаридазная недостаточность латентной формой ротавирусной инфекции, начавшейся в период новорожденности. Однако до сих пор убедительных данных в пользу этой гипотезы нет.

Ротавирусная инфекция у детей очень часто (до 40%) протекает как ко-инфекция в ассоциации с бактериями кишечной группы (энтеропатогенными и энтеротоксигенными эшерихиями, салмонеллами, шигеллами и УПМ). В этих случаях инфекция протекает с клиническими симптомами как ротавирусной (водянистый стул, повторная рвота и др.), так и бактериальной кишечной инфекции. Например, при ко-инфекции ротавирусно-шигеллезной этиологии заболевание начинается с клинических проявлений ротавирусной инфекции, а колитический синдром присоединяется к концу 1-х или на 2-е сутки. При сочетании ротавирусной инфекции с ОРВИ и эшерихиозами не выявлено существенных различий моно- и микст инфекции по выраженности диарейного синдрома.

Вирусные диареи, вызванные вирусами группы Норфолк

Этиология и эпидемиология. У 58—70% взрослых людей, проживающих в слаборазвитых и развитых странах, в сыворотке крови определяются антитела к вирусу Норфолк. В развитых странах с этим вирусом связывают около 30% всех эпидемий вирусных диарей.

Вирус Норфолк размером 27 нм имеет белковую структуру. Относится к РНК-содержащим вирусам.

Истогник инфекции — больной человек, который в течение лишь нескольких дней выделяет вирус с фекалиями в окружающую среду. Механизм передачи — фекально-оральный. Пищевой путь реализуется через продукты (зеленый салат, шоколадное мороженое, устрицы), водный — через загрязненную воду. Вирус Норфолк вызывает заболевания преимущественно у детей старшего возраста и взрослых. С этим вирусом связывают эпидемии в интернатах, летних детских лагерях. Заболеваемость отмечается в течение всего года без выраженной сезонности.

Патогенез. Основные изменения происходят в области входных ворот инфекции. Вирусы нарушают структуру тонкого кишечника, при этом укорачиваются ворсинки клеток, происходит гиперплазия крипт, lamina propia инфильтруется. В желудке и тонком кишечнике морфологических изменений не отмечают. Выявлена умеренная стеаторея, снижение всасывания углеводов и активности ряда ферментов. Изменения аденилатциклазной активности нет.

После перенесенного заболевания развивается стойкий, достаточно продолжительный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 18—72 ч. Ведущими клиническими синдромами являются гастроэнтерит и энтерит. Заболевание начинается остро с появления болей в животе, тошноты. Затем присоединяются рвота и понос или только диарея. Рвота нечастая, кратковременная, в течение 1—2 дней, отмечается чаще у детей, чем у взрослых. Стул жидкий или водянистый, не более 5 раз в сутки в течение 1—2 дней. Патологические примеси в стуле отсутствуют. Симптомы интоксикации слабо выражены. Температура тела нормальная или субфебрильная (до 37,5° С) не более 2 дней. Больные могут жаловаться на умеренные, непродолжительные головные боли, миалгии, боли в животе. Заболевание чаще протекает в легкой форме. Выздоровление отмечается через 24—48 ч. Признаков генерализации инфекции, осложнений не установлено.

Диагноз. Для идентификации вируса Норфолк используют радиоиммунные тесты, метод твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA). Однако вирусологические методы обследования в практическом здравоохранении проводятся редко из-за их трудоемкости и высокой стоимости.

Прогноз благоприятный.

Калицивирус – РНК-содержащий вирус,патогенные для человека – норовирус 1-2 типов, саповирус 1-2 типов. Высокая устойчивость к действию дезинфектов.

Эпидемиология: повсеместное распространение. Источник инфекции – больной или носитель. Выраженная осенне-зимняя сезонность. Низкая инфицирующая доза. Высокий удельный вес среди детей до 11 лет (80%). Высокая активность водного пути передачи. Возможны спорадические случаи, групповые заболевания, массовые вспышки. Постинфекционный иммунитет от 6-14 недель до нескольких лет.

Астровирусы 1 – 8, патогенен для человека НАstV-1. Низкая патогенность. Повсеместное распространение.

Эпидемиология: Путь распространения – контактный. Сезонность не типична. Возраст от 2 месяцев до 2 лет. Превалирование бессимптомных форм заболевания.

Клиника: Путь распространения – контактный. Сезонность не типична. Возраст от 2 месяцев до 2 лет. Превалирование бессимптомных форм заболевания