Атеросклероз

cистемное заболев, пораж артерии эластического (аорта и её ветви) и мышечно-эластического (артерии сердца, головного мозга и др) типов. При этом во внутренней оболочке артериальных сосудов формируются очаги липидных, главным образом холестеринов,отложен (атероматозные бляшки), что вызывает прогрессирующ сужение просвета сосудов вплоть до их полной облитерации. Этиопатогенез. Теория повреждений и накопления основана на признании повреждающего действия различных факторов риска (см. Факторы риска) на эндотелий сосудов. Начинаются пролиферац ГМК и миграция макрофагов в сосудистую стенку. Через повреждённый эндотелий во внутрен оболочку сосуда проникают липиды и холестерин, формирующие атероматозную бляшку. Атероматозная бляшка приводит к стенозу сосуда, индуцирует активацию тромбоцитов и формирование тромбов, что ведёт к ишемии и/или некрозу поражённого органа.Факторы риска • Курение • СД • Артериальная гипертензия • Ожирение • Гиперхолестеринемия (отношение содержания липопротеидов низкой плотности [ЛПНП] и липопротеидов высокой плотности [ЛПВП] более 5:1) • Гипертриглицеридемия • Гиподинамия • Инсульты и заболевания ССС в семейном анамнезе • Приём пероральных контрацептивов.Клиническая картина варьирует в зависимости от преимущественной локализации и распространённости процесса и в большинстве случаев определяется проявлениями и последствиями ишемии ткани или органа• Атеросклероз коронарных артерий (ИБС, ИНФАРКТ• Атеросклероз артерий мозга (ОНМК, ХНМК)• Атеросклероз почечных артерий •• Вазоренальная артериальная гипертензия с исходом в артериосклеротический нефросклероз и ХПН •• Систолический шум над почечными артериями. • Атеросклероз периферических артерий Лаб: • Гиперхолестеринемия • Гипертриглицеридемия • Повышение ЛПНП и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) • Снижение ЛПВП.Специальные исследования • Ангиография • Допплерография • Радионуклидные методы исследования.ЛЕЧЕНИЕ: Режим амбулаторный до развития осложнений.Диета № 10Физическая активность. Физические упражнения по меньшей мере по 30 мин 3 р/нед, активный образ жизни. Лекарствен терапия • Основные гиполипидемические средства • Статины-флувастатин, ловастатин, правастатин, аторвастатин или симвастатин по 20–80 мг/сут (желательно вечером), в один или несколько приёмов во время еды — снижают концентрацию ЛНОП, ЛПНП, холестерина. •• Никотиновая кислота, начиная с 500 мг/сут и постепенно увеличивая дозу до 3 г/сут в 1–3 приёма во время или после еды,-вызывает снижение концентрации холестерина и триглицеридов и повыш уровень ЛПВП.•• Фибраты — гемфиброзил по 300–450 мг 2 р/сут (за 30 мин до завтрака и ужина)-снижают концентрацию триглицеридов и ЛПОНП и повышают ЛПВП. В связи с тем, что фибраты не снижают содерж ЛПНП, их не относят к препаратам с наибольш эффект •• Секвестранты желчных кислот-холестирамин 8-12 г. 2-3 р. в сутки.

ИБС: стенокардия

Классификация: СН нестабильная (не больше 4 недель), СН стабильная,СН впервые возникшая,СН прогрессирующ, Спонтанная стенокардия (вариантная, вазоспастическая, особая) Вариантная стенокардия — стенокардия, характеризующаяся появлением боли в покое и сопровождающаяся преходящим подъёмом сегмента ST. Этот вид стенокардии обусловлен преходящ спазмом венечных артерий, поэтому обычно возникает вне связи с физической нагрузкой. Клинические проявления • Типичная ангинозная боль за грудиной, возникающая чаще ночью или в ранние утренние часы, продолжительность приступа может быть более 15 мин.Под нестабильной стенокардией объединяют несколько клинических ситуаций • Впервые возникшая стенокардия напряжения • Прогрессирующая стенокардия напряжения (характеризуется учащением приступов стенокардии и/или увеличением их продолжительности и силы) • Стенокардия, впервые возникшая в покое. Стабильная стенокардия напряжения — Главное и наиболее типичное проявление стенокардии напряжения — загрудинная боль, возникающая при физической нагрузке, эмоциональном стрессе, при выходе на холод, ходьбе против ветра, в покое после обильного приёма пищи. Этиология • В большинстве случаев стенокардия напряжения возникает из-за атеросклероза венечных (коронарных) артерий. • Др причины (относительная недостаточность коронарного кровообращения) •• Стеноз устья аорты •• Гипертроф кардиомиопатия •• Первичная лёгочная артериальная гипертензия •• Тяжёлая артериал гипертенз •• Недостаточность аортального клапана.Патогенез • В результате несоответствия (дисбаланса) между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий возникают: •• Ишемия миокарда (клинически проявляется болью за грудиной) •• Нарушения сократител функции соответствующего участка сердечной мышцы •• Изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный pH и истощается энергетический запас в кардиомиоцитах • В первую очередь страдают субэндокардиальные слои • Нарушается функция мембран кардиомиоцитов, что приводит к уменьшению внутриклеточной концентрации ионов калия и увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия • В зависимости от продолжительности ишемии миокарда изменения могут быть обратимыми или необратимыми (некроз миокарда, т.е. инфаркт) • Последовательности патологических изменений при ишемии миокарда: нарушение расслабления миокарда (нарушение диастолической функции) — нарушение сокращения миокарда (нарушение систолической функции) — изменения ЭКГ — болевой синдром. Классификация • Класс I — «обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии». Боли не возникают при ходьбе или подъёме по лестнице. Приступы появляются при сильном, быстром или продолжительном напряжении в работе • Класс II — «лёгкое ограничение обычной активности». Боли возникают при ходьбе или быстром подъёме по лестнице, ходьбе в гору, ходьбе или подъёме по лестнице после еды, в холод, против ветра, при эмоциональном стрессе или в течение нескольких часов после пробуждения. Ходьба на расстояние более 100–200 м по ровной местности или подъем более 1 лестничного пролёта по лестнице нормальным шагом и в нормальных условиях • Класс III — «значительное ограничение обычной физической активности». Ходьба по ровной местности или подъём на 1 лестничный пролёт лестницы нормальным шагом в нормальных условиях провоцируют возникновение приступа стенокардии • Класс IV — «невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта». Возникновение приступов возможно в покое. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Жалобы. Характеристика болевого синдрома • Локализация боли — загрудинная • Условия возникновения боли — физическая нагрузка, сильные эмоции, обильный приём пищи, холод, ходьба против ветра, курение. У молодых людей нередко имеется так называемый феномен «прохождения через боль» (феномен «разминки») — уменьшение или исчезновение боли при увеличении или сохранении нагрузки (вслествие открытия сосудистых коллатералей) • Продолжительность боли — от 1 до 15 мин, имеет нарастающий характер («крещендо»). Если боль продолжается более 15 мин, следует предположить развитие ИМ • Условия прекращения боли — прекращение физической нагрузки, приём нитроглицерина • Характер боли при стенокардии (сжимающая, давящая, распирающая и т.д.), а также страх смерти носят весьма субъективный характер и не имеют серьёзного диагностического значения, поскольку во многом зависят от физического и интеллектуального восприятия пациента • Иррадиация боли — как в левые, так и в правые отделы грудной клетки и шеи. Классическая иррадиация — в левую руку, нижнюю челюсть. Сопутствующие симптомы — тошнота, рвота, повышенная потливость, быстрая утомляемость, одышка, учащение ритма сердца, повышение (иногда снижение) АД. Эквиваленты стенокардии: одышка (из-за нарушения диастолического расслабления) и резкая утомляемость при нагрузке (из-за снижения сердечного выброса при нарушении систолической функции миокарда с недостаточным снабжением скелетных мышц кислородом). Симптомы в любом случае должны уменьшаться при прекращении воздействия провоцирующего фактора (физической нагрузки, переохлаждения, курения) или приёме нитроглицерина. Физикальные данные • При приступе стенокардии — бледность кожных покровов, обездвиженность (пациенты «замирают» в одном положении, поскольку любое движение усиливает боль), потливость, тахикардия (реже брадикардия), повышение АД (реже его снижение) • Могут выслушиваться экстрасистолы, «ритм галопа», систолический шум, возникающий из-за недостаточности митрального клапана в результате дисфункции сосочковых мышц • На записанной во время приступа стенокардии ЭКГ можно обнаружить изменения конечной части желудочкового комплекса (зубца T и сегмента ST), а также нарушения ритма сердца. Лабораторные данные — вспомогательное значение; позволяют определить лишь наличие дислипидемии, выявить сопутствующие заболевания и ряд факторов риска (СД) либо исключить другие причины болевого синдрома (воспалительные заболевания, болезни крови, болезни щитовидной железы). Инструментальные данные:• ЭКГ во время приступа стенокардии: нарушения реполяризации в виде изменения зубцов Т и смещения сегмента ST вверх (субэндокардиальная ишемия) или вниз от изолинии (трансмуральная ишемия) либо нарушения ритма сердца• Суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить наличие болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда в привычных для больных условиях, а также возможные нарушения ритма сердца на протяжении суток• Велоэргометрия или тредмил (нагрузочная проба с одновременной регистрацией ЭКГ и АД). Чувствительность — 50–80%, специфичность — 80–95%. Критерий положительной нагрузочной пробы при велоэргометрии — изменения ЭКГ в виде горизонтальной депрессии сегмента ST более 1 мм продолжительностью более 0,08 с. Кроме того, при нагрузочных пробах можно выявить признаки, ассоциирующиеся с неблагоприятным прогнозом для больных со стенокардией напряжения: •• типичный болевой синдром •• депрессия сегмента ST более 2 мм •• сохранение депрессии сегмента ST более 6 мин после прекращения нагрузки •• появление депрессии сегмента ST при частоте сердечной системы (ЧСС) менее 120 в минуту •• наличие депрессии ST в нескольких отведениях, подъём сегмента ST во всех отведениях, за исключением aVR •• отсутствие подъёма АД или его снижение в ответ на физическую нагрузку •• возникновение аритмий сердца (особенно желудочковой тахикардии)• ЭхоКГ в покое позволяет определить сократительную способность миокарда и провести дифференциальную диагностику болевого синдрома (пороки сердца, лёгочная гипертензия, кардиомиопатии, перикардиты, пролапс митрального клапана, гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии)• Стресс-ЭхоКГ (ЭхоКГ-оценка подвижности сегментов левого желудочка при увеличении ЧСС в результате введения добутамина, чреспищеводной ЭКС или под влиянием физической нагрузки) — более точный метод выявления недостаточности венечных артерий. Изменения локальной сократимости миокарда предшествуют другим проявлениям ишемии (изменениям ЭКГ, болевому синдрому). Чувствительность метода — 65–90%, специфичность — 90–95%. В отличие от велоэргометрии, стресс-ЭхоКГ позволяет выявить недостаточность венечных артерий при поражении одного сосуда. Показаниями для стресс-ЭхоКГ служат: •• атипичная стенокардия напряжения (наличие эквивалентов стенокардии или нечёткое описание пациентом болевого синдрома) •• трудность или невозможность выполнения нагрузочных проб •• неинформативность велоэргометрии при типичной клинике стенокардии •• отсутствие изменений на ЭКГ при нагрузочных пробах из-за блокады ножек пучка Хиса, признаков гипертрофии левого желудочка, признаков синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта при типичной клинике стенокардии напряжения •• положительная нагрузочная проба при велоэргометрии у молодых женщин (т.к. вероятность ИБС низка)ЛЕЧЕНИЕ. • Немедикаментозное лечение — воздействие на факторы риска ИБС: диетические мероприятия с целью уменьшения дислипидемии и снижения массы тела, прекращение курения, достаточная физическая активность при отсутствии противопоказаний. Также необходимы нормализация уровня АД и коррекция нарушений углеводного обмена• Лекарственная терапия — применяют три основные группы препаратов: нитраты, БАБ и БМКК. Дополнительно назначают антиагреганты. Нитраты. • Для купирования приступа стенокардии применяют нитроглицерин (таблетированные формы сублингвально в дозе 0,3–0,6 мг и аэрозольные формы — спрей — применяют в дозе 0,4 мг также сублингвально). • Для предупреждения приступов стенокардии, возникающих чаще 1 р/нед, используют нитраты длительного действия (изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат) • Изосорбид динитрат в дозе 10–20 мг 2–4 р/сут (иногда до 6) за 30–40 мин до предполагаемой физической нагрузки. • Изосорбид мононитрат в дозе 10–40 мг 2–4 р/сут Молсидомин — (нитросодержащий вазодилататор). применяют в дозе 2–4 мг 2–3 р/сут либо 8 мг 1–2 р/сут (пролонгированные формы).БАБ • кардиоселективные БАБ (действуют преимущественно на ₁-адренорецепторы сердца) — атенолол в дозе 25–200 мг/сут, метопролол 25–200 мг/сут (в 2 приёма), бетаксолол (10–20 мг/сут), бисопролол (5–20 мг/сут).• В последнее время стали использовать БАБ, вызывающие расширение периферических сосудов, например карведилол.Блокаторы медленных кальциевых каналов. Применяются: верапамил — 80–120 мг 2–3 р/сут, дилтиазем — 30–90 мг 2–3 р/сут. Хирургическое лечение.• Чрескожная ангиопластика (баллонная дилатация) — расширение суженного атеросклеротическим процессом участка венечной артерии миниатюрным баллоном под большим давлением при визуальном контроле во время ангиографии. •  стентирование — имплантацию в место сужения стентов (тончайших проволочных каркасов, предотвращающих рестеноз).• Коронарное шунтирование — создание анастомоза между аортой (или внутренней грудной артерией) и венечной артерией ниже (дистальнее) места сужения для восстановления эффективного кровоснабжения миокарда .

Инфаркт миокарда

некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Этиология • Наиболее частая причина ИМ — тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев) •• Трансмуральный ИМ — полная окклюзия венечной артерии •• Нетрансмуральный ИМ — неполная окклюзия венечной артерии. Факторы риска • Гиперхолестеринемия (повышение уровня ЛПНП и снижение ЛПВП) • Наследственность. Существует семейная предрасположенность к развитию ИБС, что может быть связано с наследованием некоторых факторов риска • Курение • СД • Артериальная гипертензия • Гиподинамия • Пожилой возраст • Подагра • Гипертриглицеридемия • Раннее появление сенильной дуги роговицы и некоторых других признаков.Патогенез• Разрыв бляшки.

• Агрегация тромбоцитов, активация свёртывающей системы крови, формирование полноценного тромба. В зависимости от степени обструкции венечной артерии и развития коллатерального кровотока возникают различные варианты нарушения кровоснабжения миокарда •• При внезапном полном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии коллатералей возникает трансмуральный ИМ (от эндокарда до эпикарда) •• При неполном закрытии просвета тромб может быть источником эмболии в дистальные отделы венечной артерии, что приводит к клинике нестабильной стенокардии •• При интермиттирующей окклюзии и существовавших ранее коллатералях возникает нетрансмуральный ИМ; некроз обычно располагается в субэндокарде либо в толще миокарда, не достигая эпикарда.• Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке (имеет большую мышечную массу, выполняет большую работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек).• Нарушение систолической функции — снижение сердечного выброса •• При поражении 15% массы миокарда изменения ограничиваются снижением фракции выброса левого желудочка •• При поражении 25% массы миокарда — начальные проявления острой сердечной недостаточности •• Поражение более 40% массы миокарда — кардиогенный шок.• Нарушение диастолической функции левого желудочка в результате снижения растяжимости миокарда (миокард становится неэластичным) —увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке, которое нормализуется через 2–3 нед.• Ремоделирование левого желудочка при трансмуральном ИМ (возникает через 24 ч от начала ИМ и может сохраняться несколько месяцев): •• увеличение зоны инфаркта в результате истончения некротизированного участка миокарда (ассоциируется с более высокой смертностью, риском разрыва миокарда и более частым формированием аневризмы левого желудочка) •• дилатация левого желудочка (компенсаторная реакция сохранения нормального ударного объёма сердца) ведёт к его компенсаторной гипертрофии сохранного миокарда и может провоцировать дальнейшее нарушение сократительной функции левого желудочка • Изменения других органов и систем •• застой в малом круге кровообращения с нарушением функции лёгких •• гипоперфузия головного мозга с соответствующими симптомами •• гиперкатехоламинемия (провоцирует аритмии сердца) •• активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы •• гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина (в результате гипоперфузии поджелудочной железы) •• увеличивается СОЭ, появляется лейкоцитоз, усиливается агрегация тромбоцитов, увеличивается уровень фибриногена и вязкость плазмы крови. КЛИН: Жалобы • Основная жалоба больных — боль в грудной клетке продолжительностью более 15–20 мин, не купируемая нитроглицерином. Локализуется чаще за грудиной, может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, спину, надчревную область. При распространённом ИМ боль может иметь обширную иррадиацию и распространяться на обе руки, охватывать одновременно спину, надчревную область, шею и нижнюю челюсть. Наиболее типичной считают сжимающую, распирающую, сдавливающую, жгучую боль • Другие жалобы •• Потливость, тошнота, боли в животе (часто при ИМ нижней стенки левого желудочка), головокружение, эпизоды кратковременной потери сознания, резкое снижение АД, внезапно возникшая аритмия •• У пожилых людей, а также у больных СД ИМ может проявляться внезапно возникшей слабостью или кратковременной потерей сознания без чёткого описания боли. Безболевой ИМ наблюдают у 10–25% больных •• Одышка (вплоть до отёка лёгких) при ИМ возникает либо вследствие снижения сократительной способности миокарда, либо в связи с острой дисфункцией клапанного аппарата (чаще из-за ишемии сосочковой мышцы и развивающейся недостаточности митрального клапана) • Провоцирующие факторы — значительное физическое перенапряжение или эмоциональный стресс незадолго до возникновения ИМ. Объективное обследование • При ИМ нижней стенки левого желудочка в начальные часы ЧСС составляет 50–60 в минуту с возможной последующей выраженной брадикардией. Постоянная синусовая тахикардия в первые 12–24 ч может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе (высокая вероятность смертельного исхода) • АД может быть повышенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного или болью. Снижение АД развивается из-за наличия сердечной недостаточности, а также при вовлечении миокарда правого желудочка. У больных с артериальной гипертензией АД может временно нормализоваться • Бледность кожных покровов, холодные конечности, потливость, набухание шейных вен • Через несколько дней от начала заболевания возможно повышение температуры тела в связи с резорбцией продуктов распада некротизированного миокарда • Аускультация сердца: •• приглушение I тона сердца вследствие снижения сократимости миокарда, при наличии тахикардии I тон сердца может быть усилен •• возможно расщепление II тона над лёгочной артерией при появлении сердечной недостаточности •• дополнительный III тон можно выслушать у 20% больных, сочетание приглушенных I, II и дополнительного III тона — «ритм галопа» •• Мягкий среднесистолический шум вследствие дисфункции сосочковых мышц (чаще передней), сохраняющийся не более 24 ч (часто). Наличие более выраженного и продолжительного (более суток) систолического шума заставляет исключить некоторые осложнения ИМ (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц) •• Шум трения перикарда выслушивают через 72 ч после развития ИМ у 10% больных, хотя он может быть выявлен у большинства больных с передним ИМ при внимательной аускультации в первые дни • Аускультация лёгких. При возникновении одышки, а тем более отёка лёгких, частота дыхательных движений (ЧДД) может увеличиваться. В нижних отделах лёгких можно выслушать хрипы. ЭКГ. Изменения сегмента ST и зубца Т — депрессия или подъём сегмента ST и инверсия зубца Т. Подъём сегмента ST — более специфичный признак ИМ, отражает эпикардиальное повреждение. Через 8–12 ч от начала боли на ЭКГ возникает основной признак ИМ — патологический зубец Q, характеризующий наличие некроза миокарда. Достоверные ЭКГ-критерии ИМ: • Появление новых зубцов Q шириной более 30 мс и глубиной более 2 мм по крайней мере в двух отведениях из следующих: •• отведениях II, III или aVF •• отведениях V₁–V₆ •• отведениях I и aVL • Вновь появившийся подъём или депрессия сегмента ST более 1 мм через 20 мс после точки J (точка перехода комплекса QRS в сегмент ST) в двух смежных отведениях • Полная блокада левой ножки пучка Хиса при наличии соответствующей клинической картины. Нормальная ЭКГ не исключает наличия ИМ! Стадии. В течении ИМ с зубцом Q по ЭКГ различают четыре стадии: острейшую, острую, подострую и рубцовую (хроническую).• Острейшая стадия — выраженный подъём сегмента ST с обращённой вверх выпуклостью, сливающейся с увеличенным зубцом Т (монофазная кривая). Одновременно в реципрокных отведениях депрессия сегмента ST, появление которой свидетельствует об обширности ИМ.• Острая стадия — сохраняется монофазная кривая и появляется патологический зубец Q, амплитуда зубца R снижается или он исчезает полностью (формируется зубец QS).• Подострая стадия — возращение смещённого сегмента ST на изолинию при сохраняющихся патологических зубцах Q или QS, низкоамплитудных зубцах R и отрицательных зубцах Т.• Рубцовая (хроническая) стадия — могут сохраняться признаки ИМ в виде патологических зубцов Q, низкоамплитудных зубцов R, отрицательных зубцов Т. У ряда пациентов на ЭКГ сохраняются признаки острейшей или острой стадии ИМ (монофазная кривая), что может свидетельствовать об аневризме.Локализация. По изменениям в соответствующих отведениях можно определить локализацию ИМ • I, aVL, V₄–V₆ — боковой • II, III, aVF, I, aVL, V₄–V₆ — нижнебоковой • V₁–V₃ — переднеперегородочный • V₄ — верхушечный • I, aVL, V₁–V₆ — переднебоковой • V_4R, V_5R (расположение электродов на правой половине грудной клетки, зеркально расположению электродов V₄ и V₅) — правого желудочка • II, III, aVF — ИМ нижней стенки левого желудочка • Отношение R/S >1 в отведениях V₁, V₂ — задний.Лабораторные данные • ОАК — неспецифичные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз до 12–1510⁹/л через несколько часов от момента возникновения боли, сохраняется в течение 3–7 дней. СОЭ увеличивается позже и остается повышенным 1–2 нед.• Cывороточные маркёры ИМ — КФК, миоглобин, тропонины, реагирующие на некротические изменения миокарда через несколько часов •• Повышение активности общей КФК неспецифично  •• Более информативным считают повышение уровня MB-изофермента КФК (MB-КФК)Важный лабораторный признак ИМ — повышение содержания MB-КФК в динамике. •• Миоглобин — чувствительный маркёр некроза миокарда, хотя он и неспецифичен (норма менее 10 ммоль/л) •• Тропонин I  появляется только при некрозе кардиомиоцитов. Тропонин Т также появляется в крови при миокардиальном некрозе, но его повышение в течение первых 6 ч — менее чувствительный признак, чем увеличение тропонина I. Длительное сохранение тропонинов I и Т в сыворотке крови позволяет использовать их в диагностике ИМ позднее 48 ч от начала его развития.ЭхоКГ • ИМ с зубцом Q — локальные нарушения сократимости стенок левого желудочка • ИМ без зубца Q — локальные нарушения сократимости выявляют гораздо реже. Следует помнить, что малые по размеру ИМ (с зубцом или без зубца Q) могут не проявляться при ЭхоКГ характерными нарушениями сократимости стенок • Локальные нарушения сократимости стенок не обязательно бывают остро возникшими. Рентгенография грудной клетки позволяет выявить осложнения ИМ (застой в лёгких) и провести дифференциальную диагностику (пневмоторакс, расслоение аорты). Диагностическая тактика. Клиническим диагностическим критерием ИМ является болевой синдром продолжительностью более 15 мин, не купирующийся нитроглицерином. Диагноз подтверждают при проведении ЭКГ с обязательной верификацией лабораторными маркёрами. ЛЕЧЕНИЕ. Общая тактика • Обязательна неотложная госпитализация в блок интенсивной терапии • Постельный режим в течение как минимум 24 ч • Объём и характер проводимого лечения во многом зависят от вида ИМ — с зубцом или без зубца Q • Купирование болевого синдрома • Оксигенотерапия • Антиагреганты • При ИМ с зубом Q — фибринолитическая терапия • Хирургическое лечение (при наличии противопоказаний к тромболитической терапии).Диета. До стабилизации состояния — парентеральное питание, далее — диета с ограничением жиров животного происхождения и соли, в остром и подостром периодах — диета №10а. Аналгезия • Нитроглицерин сублингвально в дозе 0,4–0,6 мг с 5-минутными интервалами до исчезновения боли или появления осложнений в виде сильной головной боли, артериальной гипотензии, тошноты, рвоты • Морфин, вводимый только в/в в дозе 2 мг каждые 15 мин до купирования болевого синдрома (суммарная доза не более 25–30 мг) • При отсутствии эффекта от морфина для купирования болевого синдрома используют внутривенное введение нитроглицерина и БАБ •• Нитроглицерин вводят болюсно (без разведения) в дозе 12,5–25 мг в/в, а затем в/в капельно со скоростью 10–20 мг/мин с увеличением дозы на 5–10 мг каждые 10 мин до достижения эффекта или появления побочных действий. •• БАБ показаны больным с ИМ для купирования упорного болевого синдрома, особенно при наличии сопутствующей тахикардии и артериальной гипертензии. Обычно назначают метопролол в дозе 5 мг в/в каждые 2–5 мин (до суммарной дозы 15 мг) при сохранении пульса более 60 в минуту, систолического АД более 100 мм рт.ст., нормальном интервале P–R (P–Q) и наличии хрипов в лёгких не выше 10 см от уровня диафрагмы. В последующем метопролол назначают перорально по 50 мг каждые 12 ч, а через сутки при отсутствии осложнений в дозе 100 мг 1 р/сут Оксигенотерапия — назначение кислорода через маску или интраназально. Показана всем больным с ИМ в течение первых 2–6 ч (кислород способствует дилатации венечных артерий). В последующем необходимо назначение кислорода при наличии признаков застоя в лёгких, снижении p_aO₂.Антиагрегантная терапия — ацетилсалициловая кислота в дозе 150–300 мг (таблетку сначала разжёвывают, затем проглатывают). Препарат принимают ежедневно при отсутствии противопок (язвенная болезнь в острой стадии, нарушения кроветворения, тяжёлые заболевания печени, индивидуальная непереносимость).При трансмуральном характере повреждения (наличие стойкой элевации ST) показана тромболитическая терапия Оптимально начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе не позднее 1 ч от начала ИМ (но никак не позднее 12 ч). • Критерии для начала тромболитической терапии (при отсутствии противопоказаний) •• Загрудинная боль с изменениями на ЭКГ в виде подъёма сегмента ST более 1 мм в двух и более смежных стандартных отведениях и отведениях от конечностей •• Подъём сегмента ST более 2 мм в двух и более грудных отведениях •• Обнаружение вновь возникшей блокады левой ножки пучка Хиса.• Используют стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в/в капельно в 100 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в течение 30–60 мин. • Больным с аллергией на стрептокиназу можно назначить алтеплазу. Хир. Лечение: чрескожной транслюминальной ангиопластики коронарное шунтирование При отсутствии зубца Q на ЭКГ и изменениях только сегмента ST и зубца Т проводят те же мероприятия, что и при нестабильной стенокардии (нитраты, БАБА, АК, гепарин, аспирин).

ХСН СИСТОЛИЧЕСКАЯ

Хроническая систолическая сердечная недостаточность — клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний и характеризующийся наличием одышки при физической нагрузке (а затем и в покое), быстрой утомляемости, периферических отёков и объективными признаками нарушения функций сердца в покое (например, аускультативные признаки, ЭхоКГ-данные). Этиология • Сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом •• Поражение миокарда: ••• ИБС (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия) ••• Кардиомиопатии ••• Миокардиты ••• Токсические воздействия (например, алкоголь, доксорубицин) ••• Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз) ••• Эндокринные заболевания ••• Нарушения питания (дефицит витамина В₁) •• Перегрузка миокарда ••• Артериальная гипертензия ••• Ревматические пороки сердца ••• Врождённые пороки сердца (например, стеноз устья аорты) •• Аритмии ••• Наджелудочковые и желудочковые тахикардии ••• Фибрилляция предсердий • Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом •• Анемия •• Сепсис •• Артериовенозная фистула. Патогенез • Нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса • В результате снижения сердечного выброса возникает гипоперфузия многих органов и тканей •• Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца •• Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ренин-ангиотензиновой системы. Увеличивается выработка ренина, при этом происходит избыточная продукция ангиотензина II, приводящая к вазоконстрикции, задержке воды (отёки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце •• Снижение перфузии периферических мышц обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, а также гипоксия приводят к выраженной утомляемости. Классификация • Стадии хронической сердечной недостаточности (могут ухудшаться несмотря на лечение) •• I стадия — начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность Бессимптомная дисфункция левого желудочка •• IIА стадия — клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов •• IIБ стадия — тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов •• III стадия — конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, лёгких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.• Функциональные классы хронической сердечной недостаточности (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и другую сторону) •• I ФК — ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил •• II ФК — незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением •• III ФК — заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов •• IV ФК — невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.Клинические проявления

• Клинические проявления сердечной недостаточности существенно зависят от её стадии •• Стадия I — признаки (быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение) появляются при обычной физической нагрузке, в покое проявлений сердечной недостаточности нет •• Стадия IIА — имеются невыраженные нарушения гемодинамики. Клинические проявления зависят от того, какие отделы сердца преимущественно поражены (правые или левые) ••• Левожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в малом круге кровообращения, проявляющемся типичной инспираторной одышкой при умеренной физической нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью. Отёки и увеличение печени нехарактерны •• Правожелудочковая недостаточность характеризуется формированием застойных явлений по большому кругу кровообращения. Пациентов беспокоит боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Характерно увеличение печени (поверхность гладкая, край закруглён, пальпация болезненна). Отличительной особенностью сердечной недостаточности IIА стадии считают полную компенсацию состояния на фоне лечения, т.е. обратимость проявлений сердечной недостаточности в результате адекватного лечения •• Стадия IIБ — имеются глубокие нарушения гемодинамики, вовлечена в процесс вся система кровообращения. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Больных беспокоят чувство тяжести в правой подрёберной области, общая слабость, нарушение сна. Характерны ортопноэ, отёки, асцит (следствие увеличения давления в печёночных венах и венах брюшины — возникает транссудация, и жидкость накапливается в брюшной полости), гидроторакс, гидроперикард •• III стадия — конечная дистрофическая стадия с глубокими необратимыми нарушениями обмена веществ. Как правило, состояние больных в этой стадии тяжёлое. Одышка выражена даже в покое. Характерны массивные отёки, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отёк половых органов). На этой стадии возникает кахексия. Инструментальные данные • ЭКГ: можно выявить признаки блокады левой или правой ножки пучка Хиса, гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы Q (как признак перенесённого ИМ), аритмии.• ЭхоКГ Типичные проявления сердечной недостаточности — расширение полости левого желудочка (по мере прогрессирования — расширение и других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение его фракции выброса. Лечение Немедикаментозное лечение • Ограничение употребления поваренной соли до 5–6 г/сут, жидкости (до 1–1,5 л/сут) • Оптимизация физической активности •• Умеренная физическая активность возможна и даже необходима (ходьба как минимум по 20–30 мин 3–5 р/нед) •• Полный физический покой следует соблюдать при ухудшении состояния (в покое урежается ЧСС и уменьшается работа сердца). Лекарственная терапия. Конечная цель лечения хронической сердечной недостаточности — улучшение качества жизни и увеличение её продолжительности. • Диуретики При хронической сердечной недостаточности обычно применяют петлевые (фуросемид) или тиазидные (например, гидрохлоротиазид) диуретики. При недостаточном диуретическом ответе комбинируют петлевые диуретики и тиазиды •• Тиазидные диуретики. Обычно применяют гидрохлоротиазид в дозе от 25 до 100 мг/сут. Применяют фуросемид в дозе 20–200 мг/сут в/в в зависимости от проявлений отёчного синдрома и диуреза. Возможно его назначение внутрь в дозе 40–100 мг/сут.• ИАПФ • Лечение начинают с малых доз с постепенным их повышением • Сердечные гликозиды Оптимальной поддерживающей дозой дигоксина считают 0,25–0,375 мг/сут (у пожилых пациентов 0,125–0,25 мг/сут Показаниями для назначения сердечных гликозидов являются тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, синусовая тахикардия БАБ- метопролол, начиная с дозы 12,5 мг 2 р/сут, бисопролол по 1,25 мг 1 р/сут под контролем фракций выброса желудочков с постепенным увеличением дозы через 1–2 нед.• Спиронолактон. Установлено, что назначение антагониста альдостерона спиронолактона в дозе 25 мг 1–2 р/сут (при отсутствии противопоказаний) способствует увеличению продолжительности жизни больных сердечной недостаточностью. Антикоагулянты. Назначение непрямых антикоагулянтов больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендовано при наличии фибрилляции предсердий и тромбозах в анамнезе.• Антиаритмические препараты. При наличии показаний к назначению антиаритмических средств (фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардии) рекомендуют использовать амиодарон в дозе 100–200 мг/сут.

Хрон легоч сердце

клинич симптомокомп с гипертроф и дилатац прав отдел сердца из-за гипертенз в малом круге, обусловл наруш бронхиал проход, торакодиафрагм и васкулярными причинами.Этиология гипоксическая вазоконстрикция: хр. бронхит, эмфизема, пребывание в высокогорной местности; • окклюзия легочного сосудистого русла: тромбоэмболия, первичная легочная гипертензия, васкулиты при диффузных заболеваниях соед. тк, легочная веноокклюзионная болезнь, легочная капиллярная гемангиома; • паренхиматоз заболев с уменьш площади сосудистой поверхности легких: бронхоэктатическая б-нь, эмфизема, пневмокониозы, саркоидоз, идиопатич легочн фиброз.

Патогенез • Механизмы лёгочной гипертензии •• Гипоксия и ацидоз. Вазоконстрикторный эффект гипоксии (гипоксическая лёгочная вазоконстрикция — рефлекс Эйлера–Лилиестрандта, направленный на выключение из перфузии невентилируемых участков лёгких, что устраняет шунтирование в них крови, уменьшает гипоксемию) — сильный стимул для развития лёгочной гипертензии; он может быть усилен ацидозом, также имеющим прямое, хотя и менее выраженное влияние на лёгочные сосуды. Облитерация или обструкция лёгочного сосудистого русла — менее распространённый механизм лёгочной гипертензии, встречающийся при повторяющейся эмболии лёгочной артерии, первичной лёгочной гипертензии (редкой болезни неизвестной этиологии) и при лёгочном фиброзе. Существенная обструкция лёгочного сосудист русла также может возникать при эмфиземе и операциях на лёгких • Развитие лёгочного сердца •Каждый приступ лёгочной гипертензии приводит к прогрессирующему увеличению давления, сохраняющемуся после приступа •Лёгочная гипертензия вызывает гипертрофию ГМК лёгочных артерий, а затем и периферических лёгочных сосудов. В результате лёгочное сосудистое русло становится более ригидным и теряет способность приспосабливаться к изменениям сердечного выброса •• Изменения сосудистой стенки нарушают работу правого желудочка, вызывая его гипертрофию и недостаточность правых отделов сердца.

Клин:• Жалобы (то заболевание, которое ведет к ЛСН) •• Одышка, присутствующая в покое, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке и сохраняющ в положении сидя (отличительный признак от сердечной одышки) •• Быстрая утомляемость, сухой кашель, боли в грудной клетке (из-за расширения ствола лёгочной артер и ишемии миокарда правого желудочка) •Отёки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени) • Возможна охриплость голоса (сдавление возвратного гортанного нерва расширенным стволом лёгочной артер) •Возможны синкопальные состояния при физической нагрузке, т.к. правый желудочек неспособен увеличивать сердечный выброс адекватно возросшим при нагрузке потребностям • Осмотр •• «Тёплый» цианоз (руки пациентов тёплые, что обусловлено периферической вазодилатацией вследствие гиперкапнии)•Пат пульсации: в эпигастрального области-гипертроф правого желудочка, во II межреберье слева от грудины-ствола лёгочной артерии •• Набухание шейных вен, как на вдохе, так и на выдохе (характер признак правожелуд сердечной недостаточности) •• Периферические отёки и гепатомегалия • Аускультация сердца •• Систолический клик и акцент II тона над лёгоч артерией •Фиксирован (не зависящее от фаз дыхания) расщепление II тона •• Во II межреберье слева от грудины выслушивают систолич шум изгнания. Там же возможен мягкий диастолический шум (Грехома-Стила) недостаточности клапана лёгочной артерии •• Систолический шум выслушивают в проекции трёхстворчатого клапана в результате его нед-ти (шум усиливается на вдохе).Диагностика

• Рентгенография органов грудной клетки •• Важна для выявления паренхиматозных заболеваний лёгких •• Позволяет выявить расширение ствола лёгочной артерии и корней лёгких •• Расширение правой нисходящей ветви лёгочной артерии более 16–20 мм.

• ЭКГ •• Нормальная ЭКГ не исключает лёгочной гипертензии •• Р-pulmonale ••• Отклонение ЭОС вправо •• Признаки гипертрофии правого желудочка (высокие зубцы R в отведениях V_1–3 и глубокие зубцы S в отведениях V_5–6) •• Признаки блокады правой ножки пучка Хиса.• ЭхоКГ.• Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия лёгких важна для диагностики ТЭЛА.

• Югулярная флебография •• Высокоамплитудная волна А при компенсированной гипертрофии правого желудочка •• Высокоамплитудная волна V при правожелудочковой недостаточности.

• Исследование функций лёгких •• Снижение функциональной ёмкости лёгких •• Изменение соотношения «вентиляция/перфузия» позволяет предположить эмболию проксимальных отделов лёгочных артерий.• Биопсия печени — при подозрении на цирроз печени.

Лечение • Этиотропное. Следует помнить, что способствовать повышению давления в лёгочной артерии могут переохлаждение, физические нагрузки, пребывание в высокогорной местности, а также беременность. Облегчают состояние больных лёгочной гипертензией ингаляции кислорода – длительная малопоточная оксигенотеранпия (кроме больных с артериальной гипертензией и наличием сброса крови справа налево) • Лечение правожелудоч нед-ти-диуретики; • Оперативное •• Эмболэктомия при наличии тромба в лёгочной артерии (сопряжена с высоким риском) •• Трансплантация лёгкого показана при неэффект медикаментоз лечения •Трансплантац лёгочно-сердечного комплекса-при тяжёлых проявлен лёгоч гипертенз с сопутствующим ВПС или дисфунк ЛЖ.

Гипертон болезнь

Артер гипертен-сост, при кот САД превыш 140 и ДАД превыш 90(в рез как мин 3 измер,произвед в различ время на фоне спок обстан; больн при этом не должен прин ЛС,как повыш, так и пониж АД

Этиология и патогенез • Основ факт, определ уров АД- и ОПСС. Увел СВ и ОПСС ведут к увел АД и наоборот • В разв АГ имеют знач как внутрен гумор и нейроген (ренин-ангиотензиновая сист, симпатНС, баро- и хеморецепторы), так и внеш факт (чрезмер потреб соли, алкоголя, курение, ожирение) •• Превалир вазопрессор факт-ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин •• Вазодепрес факт-натрийуретич пептиды, калликреин-кининовая сист, адреномедуллин, оксид азота, Пг (ПгI₂, простациклин).Генетич аспекты. Извест множ генет аномал, способст разв АГ: мутации: ангиотензинового гена, альдостеронсинтетазы, а-субъединицы амилоридчувствительных натриев каналов почечн эпит, а также масса локусов так назыв предрасполож к разв АГ.Факт риска • Отягощ семейн анамнез •• Наруш липид обмена у самого больного и у его родит •• СД •• Заболев почек • Ожирение • Злоупотр алког • Избыт употреб соли • Стресс • Гиподин • Курение • Тип личн пациента.

Группы риска. В связи с вовлеч в пат процесс различ орг и сист, их влиян на теч заболев, выдел груп больн выс и очень высок риска • К груп высок риска отн больн с тремя и более факт риска, пациен с пораж орг-мишен или больн СД • К груп очень высок риска отн больн с сопутств заболев и фактор риска.

Классификация АГ ВОЗ и Междун общ гипертен (1999) • Оптим (САД: <120, ДАД <80 • Норм(САД <130, ДАД <85 • Высок норм(САД 130–139, ДАД 85–89 • I ст-мягк(САД 140–159,ДАД 90–99• подгруппа: пограничная (САД 140–149,ДАД 90–94) • II ст-умерен(САД 160–179,ДАД 100–109 • III ст-выраж(САД >180,ДАД >110 • Изолиров систол(САД >140,ДАД <90)

• подгруп: погранич(САД 140–149,ДАД <90)

Класс ГБ по ВОЗ (1978) • I ст-повыш АД более 160/95 без орг измен ССС • II ст-высок АД(с гипертроф ЛЖ,либо с протеинур и незначит повыш концен креатинина в плазме крови (не более 176,8 мкмоль/л),либо с распростран или локализован(сетчатка) изменен артерий • III ст-высок АД с поврежд сердца, голов мозга, сетчатки глаз, почек (ИМ, СН, наруш мозг к/о, кровоизлиян в сетчатку глаз, почечн нед-ть).

Клин:неспециф и зависят от пораж орг-мишеней.• Церебр симпт •• Осн симпт-голов боль, часто при пробужд и, как правило, в затыл обл.•• Головокруж, наруш зрен, преходящ наруш мозг к/о или инсульт, кровоизлиян в сетчатку или отёк соска зрит нерва, двигат рас-ва и рас-ва чувств.• Интел-мнестич наруш.• Кардиал симптом.• С/б, боли в обл сердца, одышка (в связи с выраж измен сердца).•• Клин прояв ИБС •• Дисфунк ЛЖ или СН.• Пораж почек: жажда, полиурия, олигурия, никтурия, микрогематурия.• Пораж периф арт: холод конечн, перемеж хромота.• Часто АГ протек бессимпт.• Возм обнаруж (при пальп) объёмн образов в обл почек, а также выслуш сист шума над обл почек.• Осмотр-призн некотор эндокрин заболев,сопровожд АГ:гипотиреоза,тиреотоксикоза, синд Иценко–Кушинга,феохромоцитомы, акромегалии.

• Пальп периф арт, аускул сосуд, сердца, гр кл, живота позв предпол пораж сосуд как причину АГ, заподозр заболев аорты, предпол реноваскулярн АГ.

Особен сбора анамнеза • Сем анамн АГ, СД, наруш липид обм, ИБС, инсульта, болезн почек.Продолж АГ и её эволюция, предыд уров АД, рез-ты и побоч дейст предыд антигипертенз леч• Налич и течен ИБС, СН, перенесён инсульта, др забол у дан больн (подагра, бронхоспаст сост, дислипидемии, сексуал дисфунк, бол почек).• Выяснен симпт предполож вторич АГ • Детал расспрос о приёме ЛС, повыш АД (ГК, перор контрац, НПВС, амфетамины, эпоэтин бета, циклоспорин).• Оценка стиля жизни (потреб соли, жиров, алког, курен, физ акт-ть).• Личн, психосоц и внеш факт, влияющ на АД (семья, работа).

Лаб и спец мет иссл. Необх искл симптомат АГ, выяв факт риска и ст вовлеч орг-мишеней.

• ОАК (анем, Эрцитоз, Лейцитоз, увелич СОЭ-вторич АГ).• ОАМ-Лейцитурия,Эрцитурия,протеинурия,цилиндрурия(симпт АГ),глюкозурия (СД).• Биохим анал для опред концент ионов К, креатинина, глюкозы, холестерина (вторич АГ, факт риска).Следует помнить, что быстр сниж АД при длительно существующ АГ любой этиол может прив к увелич содерж в крови креатинина.• ЭКГ-гипертроф ЛЖ, наруш ритма и проводим, электрол наруш, призн ИБС (измен конечной части желудочк комплек, рубц измен).

• ЭхоКГ для выяв гипертроф ЛЖ, оценки сократим миокард, выяв клапан пороков как причины АГ.• УЗИ почек, н/почечников, почеч арт, периф сосуд для выявл вторич АГ.

• Иссл гл дна: гипертон ретинопат-сужен и склероз артерий (симпт медн или серебрян проволоки), феномен Салюса.Диагност такт. Дз ГБ (эссенциальн, первич АГ) устанавл только лишь методом исключ вторич АГ. Цели диагност меропр при АГ • Опред возм прич.• Выяв сопутств заболев.• Выяв факт риска ИБС.Поскол сама АГ-один из факт риска ИБС, налич др факт риска ещё больше увелич вероятн разв ИБС; кроме того, назнач леч может серьёзно повлиять на факт риска-напр,диурет и неселектив а-адреноблок при налич дислипидем и инсулинрезистент могут усугуб эти наруш.• Выяв вовлеч орг-мишеней в гипертен процесс.

Диф диагн •Ренопаренхимат АГ•Вазорен АГ•При феохромоцитоме•При первич гиперальдостерон•При гипотиреозе-высок ДАД; др проявл со стор ССС-уменьш ЧСС и СВ•При гипертиреозе-увеличен ЧСС и СВ, преимущ изолиров систол АГ с низк (норм) ДАД;увелич ДАД при гипертиреозе-призн др заболев, сопровожд АГ или призн ГБ• Лекарс АГ-в патоген могут иметь знач вазоконстр из-за симпат стимул или прям возд на ГМК сосуд, увел вязк крови, стим ренин-ангиотензин сист, задерж натрия и воды, взаимод с центр регулятор механ

ЛЕЧЕНИЕ:

Цель-сниж ССС заболеваем и смертн путём нормализации АД, защиты орг-мишен, устран факт риска (отказ от курен, компенсац СД, сниж конц холестер в крови и избыт массы).• У лиц молод и средн возр, а также у больн СД необх поддерж АД на уровне 130/85•• У лиц пожилого возр целев уров АД-140/90.• Чрезмерн быст сниж АД при значит длительн и выражен заболев может прив к гипоперф жизнен важн орган-голов мозга (гипоксия, инсульт), сердца (обостр стенокард, ИМ), почек (почечная нед-ть).

Немедикамент леч Механиз, приводящ к сниж АД, считают уменьш СВ, сниж ОПСС либо сочет обоих механизмов.• Диета •• Огранич соли менее 6 г/сут (но не менее 1–2 г/сут, поскольку в этом случае может произойти компенсат актив ренин-ангиотензинов сист).•• Огранич углев и жиров. Уменьш избыт массы.•• Увелич в диете содерж ионов К и кальция.•• Отказ или огранич приёма алког(особен при злоупотреб им).• Физ актив-активн циклич типа (ходьба, лёгк бег, лыжн прогулки) при отсутст противопок

• Проч методы-психолог(психотерап, аутоген тренир, релакс), акупунк, массаж, физиотерап метод (э/сон, диадинамич токи, гипербарич оксиген), водн процедуры (плавание, душ, в т.ч. контрастн), фитотер (черн рябина, наст боярышн, пустырн).

Лекар терапия

Осн принц:• Начин леч мягк АГ необх с малых доз ЛС • Следует испол комбин препар для увелич их эф и уменьш побоч дейст.• Предпочтит исп препар длител дейст (12–24 ч при однократ приёме).• а-Адреноблок.Предпочт а-адреноблок след отдавать при сочет АГ с ИБС (стенокард напряж и нестаб стенокард, ПИКС,СН), тахиаритм, экстрасист •• После резкой отмены а-адреноблок возм разв синд отмены, проявляющ тахикард, аритм, повыш АД, обострен стенокард, развит ИМ, а в ряде случаев даже внезап сердеч смертью. Для проф синд отмены реком постепен сниж дозы а-адреноблокатора в теч не менее 2 нед. Выделяют гр высок риска по разв синд отмены-это лица с АГ в сочет со стенокард напряж, а также с желуд аритм Неселективные (блокада адренорец): пропранолол 40–240 мг/сут 3 р/д, пиндолол 5–15 мг 2 р/сут, тимолол 10–40 мг/сут в 2 приёма Селективные (кардиоселективные) БАБ: атенолол 25–100 мг 2 р/сут, метопролол 50–200 мг/сут в 2 приёма, надолол 40–240 мг/сут, бетаксолол 10–20 мг/сут. Диуретики • Тиазиды и тиазидоподоб диуретики (при леч АГ примен наибол часто)-диуретики сред силы дейст, подавл реабсорбцию 5–10% натрия (гидрохлоротиаз 12,5–50 мг/сут, циклопентиазид 0,5 мг/сут, хлорталидон 12,5–50 мг/сут) • Петлев диуретики (отлич быстр наступ дейст при парентерал введ)-сильн диуретики, подав реабсорбц натрия (осн преп-индапамид 2,5 мг/сут в один приём; фуросемид в дозе 20–320 мг/сут для постоян приёма с антигипертен целью назнач редко)• Калийсбер диуретики-слабые диуретики, вызыв дополнит экскрец не более 5% ионов натрия (спиронолактон 25–100 мг/сут, триамтерен 50–100 мг 4 р/сут.).• Предпочт диуретикам при леч АГ отдают при склонности к отёкам и в пожилом возрасте.

• ИАПФ Предпочт для леч АГ с сопутств заболев:• гипертроф ЛЖ (иАПФ наибол эф в её регрес)•гипергликем•гиперурикемия•гиперлипидемия (иАПФ не усугубляют этих состояний)•ИМ в анамнезе•СН(иАПФ относят к числу наибол эф сред для леч СН; они не только ослабл её клинич проявл, но и увелич продолж жизни больн) •пожилой возраст • каптоприл 25–150 мг/сут • эналаприл 2,5–40 мг/сут • фозиноприл 10–60 мг/сут • лизиноприл 2,5–40 мг/сут • рамиприл 2,5–10 мг/сут • беназеприл 10–20 мг/сут.

• БМКК Предпочт при леч АГ в сочет со стенокард (особен вазоспастич), дислипидем, гипергликем, бронхообструктив забол, гиперурикеми, наджелуд аритм (верапамил, дилтиазем), диаст дисфункции ЛЖ, синд Рейно •При брадикард или предрасполож к ней, сниж сократим миокар, наруш проводим не следует назнач верапамил или дилтиазем, обладающ выраж отриц инотропным, хронотропным и дромотропным действ, •• В связи с различ чувствит больн к БМКК леч начин с небольш доз • Дилтиазем 120–360 мг/сут • Исрадипин 2,5–15 мг/сут • Нифедипин (ретард) 30–120 мг /сут • Нитрендипин 5–40 мг/сут • Верапамил 120–480 мг/сут • Амлодипин 2,5–10 мг/сут • Фелодипин 2,5–10 мг/сут.

• Блок рецепт ангиотензина II  Эти преп предпочт при появл сухого кашля на фоне леч иАПФ, почеч нед-ти (особ при СД) • лозартан 25–100 мг в 1 или 2 приёма • валсартан 80 мг 1 р/сут • эпросартан 600 мг 1 р/сут

• Адреноблок • Для длит леч АГ испол в основн селект _адреноблок (празозин 1–20 мг/сут, доксазозин 1–16 мг /сут, теразозин) • Данная гр преп нашла шир примен в урологии при лечении доброкач гиперплаз простаты • Несмотря на многие полож эф, преп дан гр редко испол в качестве монотерапии. По-видимому, это связано с недостатк и побоч действ, хотя опасн возникн больш из них, скорее всего, преувеличена. Осн показ-комбиниров терап.Недостатки: «феном 1 дозы» (выраж сниж АД после 1 приёма), ортостат арт гипотен, длит подбор дозы преп, разв толерант (ускольз эф), синд отмены. Для предупрежд «феном 1 дозы» реком приём адреноблок в постели с послед пребыв в полож лёжа неск часов (лучше приним на ночь).

• Преп центр действ (в послед годы постеп теряют своё знач).• Преп центр дейст вызыв сниж АД вслед тормож депонирован катехоламинов в центр и периф нейронах (резерпин), стим центр _-адренорецеп (клонидин, гуанфацин, метилдопа, моксонидин) и I₁-имидазолин рецепт (клонидин и особ специф агонист моксонидин), что в конечном итоге ослабляет симпатич влиян и приводит к уменьш ОПСС, сниж ЧСС и СВ.Предпочт агонистам имидазолин рецепт в кач сред 1 линии следует отдавать при СД и гиперлипидемии (не усугубляют метаболич наруш), ХОБЛ (преп не влияют на бронх проход), выраж гиперсимпатикотон, гипертроф ЛЖ (вызывают её регрессию). Метилдопу наиболее часто исп при леч АГ у берем.• Препараты: резерпин и содерж его комбиниров преп (резерпин+дигидралазин+гидрохлоротиазид), метилдопа до 2 г/сут (при сочетании с др гипотенз преп не более 500 мг/сут), клонидин в начальной дозе по 0,075 3 р/сут в 2 приёма, моксонидин до 0,4 мг/сут в 2 приёма, гуанфацин 1–3 мг/сут.

Рационал комбинац ЛС. диуретик + БАБ;

диуретик + иАПФ;диуретик + блок рецеп ангиотензина 2;БМКК нифедипинового ряда +БАБ;БМКК+иАПФ; БМКК +диуретик;а-адреноблокатор + БАБ;преп центр дейст+ диуретик;агонист имидазолин рец+иАПФ; агонист имидазол рец+блок рец А 2; агонист имидаз рец+ БМКК нифедипинового ряда;агонист имидазол рец+ диуретик.Ослож АГ:ИМ,остр наруш мозг к/о,СН,почеч нед-ть,гипертон энцефалопат,гипертон ретинопат,гипертон криз,расслаивающ аневризма аорты.

Симпт АГ

Симпт АГ(АГ, гипертон арт вторич)-вторич АГ,возник вслед пораж орг и сист,регул АД.

Методы исс •Обязат методы: ОАМ, Опред содерж креатинина в плазме крови, Опред содерж калия, натрия, глюкозы, холестерина в плазме крови, ЭКГ.• Доп методы: Опред содерж триглицеридов, холестерина ЛПВП, а также мочевой к-ы в плазме крови, Hb и Ht, Посев мочи, Рентген исс, ЭхоКГ, Опред содерж ренина, ангиотензина, альдостерона, кортикостероидов, катехоламинов, Аортография и ренография, МРТ/КТ.

АГ ренопаренхимат

Ренопаренхимат АГ-симпт АГ,вызван врожд или приобрет заболев почек(в первую очередь почеч паренхимы). Этиология:2сторон пораж почек: гломерулонефрит (наиболее частая прич ренопаренхимат АГ), диабетич нефропатия, интерстиц нефрит, поликистоз. 1сторон пораж: пиелонефрит, опухоль почки, травма почки, гипоплазия, 1стор тбц.Патогенез. Имеют знач гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьш кол-ва функционир нефронов и активации ренин-ангиотензиновой сист, увелич ОПСС при норм или сниж СВ.Клин: Основ призн: Налич заболев почек в анамнезе, Налич измен в анализах мочи: протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, микро-, реже макрогематурия, лейкоцитурия, высок конц креатинина крови, уменьш клубочковой фильтрации; измен в анализах мочи обычно предшествуют повыш АД, Налич УЗИ-призн пораж почек. Лечение. Общ принц не отличаются от таковых при других видах АГ. Однако необх помнить, что из-за наруш выделит функ почек возмож замед элимин и кумул ЛС. Кроме того, сами ЛС могут ухудш выделит функц почек, в связи с чем иногда возник необх в опред СКФ. Обязат адекват леч почеч патол. Важно снизить АД до 140 мм рт.ст.

Лекарственная терапия: ИАПФ-преп выбора, поскольку уменьш констрикц эфферент артериол почеч клубочка и внутриклубочк давл, они улучш почеч гемодинам и уменьш выражен протеинурии. Тиазид диурет эффект до конц креатинина 175 мкмоль/л; при более высоких знач рек-но дополнит назнач петлевых диурет (фуросемид). Калийсберег диурет испол нецелесообр, поскольку они способ усугуб гиперкалиемии, в той или иной степ отмеч при хр заболев почек. БАБ могут сниж СКФ. Также возможна кумуляция водораствор БАБ(атенолола, надолола) в орг в рез-те замедлен их выделен почками, что может приводить к передозировке. Блок рецеп ангиот II занимают одно из первых мест в леч нефроген АГ. Быстр сниж АД при длител существ АГ любой этиол может привести к увел содерж креатинина.

АГ вазоренальная

Вазорен АГ-симптомат АГ, вызван ишемией почки вследствие сужения почеч арт или её ветвей, редко-2сторон поражения. Этиология: атеросклероз, фибромускулярную дисплазию, Пораж локализ в сред трети почеч арт. Различ следующ типы процесса: Пролиферац внутрен обол (Первич, Вторичная). Дисплазия среднего слоя (Гиперплаз сред слоя, Перимедиальная фиброз дисплазия, Дисплазия с образ микроаневризм). Расслоение сред слоя. Субадвентициальная фиброплазия. Прочие виды стенотических пораж почеч арт: Врождён стеноз артер, Аневризма почеч арт, Травмат тромбоз и эмболия, Коарктация аорты со стенозом почеч арт, Неспециф аортоартериит, Сдавление сосуд ножки почки (опухолью, инород телом). Патогенез: Суж почеч арт активир ЮГА вследств сниж АД в постстенотическом сегменте, что приводит к выделению ренина, и сниж конц натрия в петле нефрона. Ренин превращ поступающ из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, превращающ под влиянием АПФ в ангиотензин II, непосредств воздейств на сист артериолы и резко увеличив ОПСС, Опосредованно ч/з кору н/почеч ангиотен II приводит к гиперальдостерон, задержке натрия в орган и повыш объёма внеклеточ жидкости. Рез-ты хирург леч во многом определ тем, пораж одна или обе почеч арт. При односторон стенозе прич АГ-ренопрессорные механизмы ишемизированной почки. Однако со временем контрлатеральная интактная почка переключится на новый режим АД и будет поддерживать АГ даже в том случае, когда первоначальный источник АГ удалён или реваскуляризирован •• При двустороннем стенозе почечных артерий поэтапная его ликвидация приводит, как правило, к снижению АД. То же наблюдают и при реваскуляризации единственной почки.Клин Стеноз почечных артерий можно заподозрить при неожиданном возникновении АГ или внезапном резком ухудшении ранее доброкачественно протекавшей АГ. Артериальная гипертензия возникает до 30 или после 50 лет, обычно при отсутствии семейного анамнеза АГ. Характерны быстрое прогрессирование АГ, высокие значения АД, быстрое поражения органов-мишеней, резистентность к лечению.• Жалобы •• Характерные для церебральной гипертензии — головные боли, чувство тяжести в голове, приливы к голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон, раздражительность, мелькание «мушек» перед глазами •• Связанные с перегрузкой левых отделов сердца и относительной или истинной коронарной недостаточностью-боли в области сердца, сердцебиение, одышка, чувство тяжести за грудиной •• Обусловленные урологической патологией-чувство тяжести, либо тупые боли в поясничной области, а в случае инфаркта почки-гематурия•• Обусловленные ишемией других органов, магистральные артерии которых могут быть поражены одновременно с почечными артериями ••• Симптомы ишемии органов ЖКТ ••• Ишемия верхних или нижних конечностей ••• Признаки атеросклероза сосудов головного мозга •• Признаки воспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите) •• Жалобы, характерные для вторичного гиперальдостеронизма, — мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полидипсия, никтурия.• Как и для любой почечной АГ характерны высокие показатели диастолического АД, достигающие в некоторых случаях 170 мм рт.ст.

• Систолический шум в правом или левом верхнем квадранте живота и по задней стенке грудной клетки. Шум обычно неинтенсивный, в отличие от шумов, выслушиваемых при артериовенозной фистуле почки или атеросклерозе брюшной аорты (грубых и продолжительных).Лабор и инструм• Гипокалиемия (на фоне избыточной секреции альдостерона).

• Определение активности ренина плазмы, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность): увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина, и является признаком вазоренальной АГ• Рентгеноконтрастная ангиография — «золотой стандарт» в диагностике стеноза почечных артерий. Предпочтителен трансфеморальный метод по Сельдингеру: обнаруживают стеноз почечной артерии и (дистальнее его) веретенообразное её расширение •• При нефроптозе почечная артерия натянута, она отходит от аорты под острым углом, диаметр её сужен •• При атеросклерозе почечной артерии дефект заполнения чаще всего располагается вблизи устья почечной артерии. Часто на ангиограмме выявляют признаки атеросклероза аорты •• При фибромускулярной дисплазии определяют многоочаговое сужение почечной артерии, в большинстве случаев начинающееся на расстоянии 2 см дистальнее места отхождения артерии от аорты •• При неспецифическом аортоартериите находят узурацию стенок брюшной аорты наряду с сужением почечной артерии. Часто определяют стенотические поражения и других ветвей аорты •• При тромбозе или эмболии почечной артерии определяют симптом «слепого окончания» ствола почечной артерии или одной из её основных ветвей •• При аневризме почечной артерии мешотчатое или веретенообразное её расширение располагается преимущественно в области ворот почки. Стенки аневризмы часто кальцинируются.• Асимметрия почек при УЗИ.• Допплеровское исследование почечных артерий — ускорение кровотока и его турбулентность.• Почечная сцинтиграфия — уменьшение абсорбции препарата, уменьшение поступления препарата в поражённую почку, асимметрия ренографических кривых. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25–50 мг внутрь. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.• Экскреторная урография: могут быть снижены интенсивность концентрирования контрастного вещества и время его появления на урограмме, а также уменьшение в размерах почки; однако экскреторная урограмма может оставаться нормальной, поэтому окончательный диагноз требует подтверждения аортографией.• МРТ почечных артерий — современный метод верификации вазоренальной АГ. Лечение

Общая тактика. В первую очередь необходимо рассмотреть возможность радикального лечения-чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики, стентирования стенозированной артерии или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему назначают лекарственную терапию. Лекарственная терапия-вспомогательная, т.к. снижение АД при стенозе почечной артерии нефизиологично (приводит к декомпенсации кровообращения в почке и её сморщиванию).• Показания к длительному лечению-пожилой возраст и системное поражение артериального русла, включая коронарные артерии.

• Препараты выбора — ингибиторы АПФ, например каптоприл. Дополнительно назначают другие антигипертензивные средства. Лечение начинают с минимальных доз ингибиторов АПФ короткого действия (например, каптоприла в дозе 6,25 мг). При отсутствии коллапса дозу каптоприла увеличивают или назначают длительно действующие ингибиторы АПФ. Необходим контроль содержания креатинина и СКФ. Ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий.Баллонная дилатация почечных артерий• Показания •• Устойчивая к терапии АГ у больных старше 60 лет с ангиографически выявленными стенозами почечных артерий •• Факторы риска (стеноз сонных, коронарных артерий, сердечная и дыхательная недостаточность) •• Почечная недостаточность, обусловленная стенозами почечных артерий •• Рестенозы почечных артерий после их реваскуляризации или трансплантации почек •• В качестве диагностической процедуры для выяснения связи стеноза почечной артерии и АГ.

Феохромоцитома:Признаки: - гипертония; - гол. боль; - гипергидроз; - гиперметаболизм; - гипергликемия.Течение: - бессимптомная латентная форма (↑АД резко, криз без анамнеза АГ); - пароксизмальная форма (кризы на фоне высокого или нормального АД); - постоянная стабильная АГ без кризов.Криз при феохромоцитоме ↑АД+гол. боль с тошнотой, рвотой; - ощущение сердцебиения; - чрезмерная потливость, бледность кожи, реже гиперемия; - чувство стаха.- резкое начало; - продолжительность 30-60мин; - АД быстро снижается до нормально уровня; - профузное потоотделение.Провокация криза: - пальпация области опухоли, - физ. нагрузка, - психоэмоц. напряжение, - гипервентиляция, - натуживание, - пищевые в-ва и ЛС.Триада: тахикардия, потливость, гол. Боль. Диагностика: - уровень катехоламинов и их метаболитов в крови и в моче (экскреция норадреналина в моче ↑ в 5-10 раз; - фарм. пробы (празозин 1мг - ↓АД на 25-30%, клонидин 0.15-0.5мг – уровень норадреналина в ночной моче не снижается); - биполярная форма тромбоцитов (17-49%); - визуализация опухоли.Лечение: α-адреноблокаторы – доксазозин, празозин; оперативное удаление опухоли.

↑Минералокортикоидов: (первичный альдостеронизм – синдром Кона)- ЭКГ изменения – депрессия сегмента ST, уплощение Т; - мышечная слабость; - полиурия; - гол. боль; - жажда; - парестезии; - усталость; - нарушение зрения; - преходящая тетания; -гиперкалиемия; - высокий уровень альдостерона в крови. Диагностика: - пробы с гипотиазидом и верошпироном; - определение уровня альдостерона (гиперсекреция) и активности ренина плазмы (↓); - КТ надпочечников, МРТ для выявления локализации.

Лечение: спиронолактон

Тиреотоксикоз: - увеличение уровня Т3 и Т4 (гипердинамический статус ССС); - гемодинамика - ↑УО и СВ, ↓ОПСС; - тахикардия; - пульсового давления; - ↑потребления миокардом О2; - ↑коронарного кровотокаЛаб. данные: - низкий уровень ТТГ; - высокий уровень Т4Лечение: ББ – снижение бета-адреналовой активности; пропранолол – предупреждает превращение Т4 в Т3на переферии (10-80мг 4 р/д).

Гипотиреоз: - ↓УО; - ↓ЧСС; - ↑ОПСС; - ↓кровотока на переферии; - ↓потребления тканями О2.Клиника: ↑веса, сонливость, депрессия, запоры, судороги, сухая кожа, аменорея, гиротермия, ↓либидо, эректильная дисфункция; желудочковая экстрасистолия, брадикардия, слабый пульс, диастолическая АГ, атеросклероз, гиперлипидемия, кардиомегалия (гидроперикард).Лаб. данные: ↓Т4, ↑ТТГ.Лечение: - адекватная гормонотерапия; - препараты центрального действия, диуретики, антагонисты Са; - ББ нельзя (снижают f щит. железы).

Инфаркт миокарда

Некроз сердеч мышцы в рез-те остро возникшего и резко выражен дисбаланса м/у потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.Этиопатогенез;тромбоз венечной артерии на фоне атеросклерот изменен наиболее частая причина.Др прич-спазм венеч артерии,эмболизация,тромбоз,расслоение венечной артерии,аорты,миокардиал мышечн мостики(сдавливают венечн артер),аномал венеч арт.Варианты наруш кровоснаб-при внезап полном закрыт просвета венеч арт возик трансмурал ИМ(пораж вся толща от эндокарда до перикарда),при неполном закрытии просвета тромб м.б. причиной эмболии в дистальн отделы венечн арт,что приводит к клинике нестабильн стенокардии,при интермиттирующ окклюзии и существовавших ранее коллатералях возникает нетрансмуральн ИМ.Некроз чаще в этом случае в субэндокарде,либо в толще миокарда,не достигая эпикарда.Последствия некроза-нарушен систолич функции:поражен зона не участвует в сокращ,что приводит к снижен СВ.При поражении 15% массы миокарда изменение ограничиваются сниж СВ ЛЖ.При пораж 25% возник начал проявлен остр СН.Пораж более 40% приводит к развитию кардиогенного шока.Наруш диастол функц ЛЖ возник в рез-те сниж растяжимости миокарда.Это ведет к увелич конечн диастолич давления в ЛЖ.Ремоделирование ЛЖ возникает при трансмурал ИМ и заключ в 2 пат изменен:!)увеличен зоны некроза-зона ИМ в рез-те истончен некротизиров участка увеличивается.Расширение зоны ИМ наблюд чаще при распространен передн ИМ и ассоциируется с более высокой смертностью,риском разрыва миокарда и более частым формирован аневризмы ЛЖ.2)дилатация ЛЖ-оставшийся непоражен миокард растягивается,что приводит к расширению полости ЛЖ(компенсатор реакц сохранен нормал ударного объема сердца).Одновременно избыточная нагрузка на сохранен миокард ведет к его компенсатор гипертроф и может провоцировать дальнейш нарушен сократит функц ЛЖ.Ремоделирован ЛЖ происход ч/з 24ч от начала ИМ и может сохраняться нес-ко месяцев.На его возникнов влияют нес-ко факторов:размер ИМ(чем больше ИМ,тем больше изменен),ОПСС(чем выше,тем больше нагрузка на сохранен миокард,тем выражен ремоделирован),гистологич св-ва миокардиального рубца.Изменен др орг и сист-в рез-те ухудшен систолич и диастолич функц ЛЖ наруш функц легких из-за увеличен объема внесосуд жидкости (т.к.увелич легочн венозн давл).Может возник гипоперфуз голов мозга с соответ симпт.Увелич активн симпато-адреналов сист приводит к увелич содерж циркулир катехоламинов и может спровоцировать аритмии сердца.В плазме крови увеличивают концентр вазопрессина,ангитензина и альдостерона.Наблюд гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина в рез-те гипоперфузии поджелуд железы.Увелич СОЭ,появ Лейцитоз, усиливается агрегация тромбоцитов,увеличив уровень фибриногена и вязкость плазмы.Патоморфология:микроскопически в зоне ИМ зависит от срока ишемии.На ранних сроках выявляются перераспред крови и потеря исчерченности мышечн волокон,а на позд определ зона некроза,различн в зависимости от срока давности возникновен процесса.Наиболее типичен коагуляц некроз.При нетранмуральном ИМ и частичном восстановлении кровотока в поражен артерии,а также по периферии обширного некроза обнаружив миоцитоз.Через 3-5 дней в зоне некроза миокарда выявляют скопление макрофагов и пролиферацию фибробластов.Через 7-10 дней в этой же зоне происходит отложен коллагена.Формирование рубца может продолжаться нес-ко месяцев.Клиника:боль в гр кл продолжит более 15-20 мин,не купируем нитроглицерином.Одышка,потливость,тошнота,боли в животе(часто при ИМ нижней стенки ЛЖ),головокружен,эпизоды кратковремен потери сознания,резкое снижен АД,внезапно возник аритмия.Объективно:При ИМ нижней стенки ЛЖ в начал часы ЧСС 50-60.АД м.б. повышен в связи с гиперкатехоламинемией,страхом,болью.Снижение АД развивает из-за налич СН,а также при вовлечении миокарда ПЖ.У больн АГ может нормолизоват.Блед кожа,холодн конечн,потливость,набухание шейных вен.Аускульт:можно обнаружить приглуш 1 тона т.к.сниж сократ миокарда.Если та хикард 1 тон усилен.2 тон не изм,но возможно расщеплен над легочн арт при появлен СН.Мягкий среднесистолич шум вследст дисфункц сосочковых мышц,сохран не более 24 ч.ЭКГ:появлен Q ширин более 0,3 и глубиной более 2 мм в II,III,aVF или в V₁-V₆ или I,aVL. Вновь появившийся подъем или депрессия ST более 1 мм ч/з 20мс после J в 2 смежн отведен,полная блокада левой ножки пучка Гиса.Стадии ИМ:Острейшая-на ЭКГ выражен подъем ST с обращен вверх выпуклостью,сливающ с увеличен T(монофазная кривая).Одновременно в реципрокных отведен м.б.депрессия ST.Острая-на ЭКГ монофазн кривая и появ пат Q, амплитуда R сниж или исчезает полностью.Подострая- ST возвращ на изолинию при сохран Q,низкоамп R и отрицат T.Хронич-на ЭКГ сохран призн ИМ в виде пат Q низкоамп R и отрицат T.Локализац:I,aVL,V₄-V₆-боковой; II,III,aVF,I,aVL,V₄-V₆ -нижнебоковой; V₁-V₃-переднеперегород, V₄-верхушечный; I,aVL,V₁-V₆-переднебоковой;II,III,aVF-нижний.Отношен R/S>1 в V₁, V₂-задний.Лаб:кровь Лейцитоз,СОЭ.МБ-КФК(в динамике),Тропонины, Миоглобин.ЭхоКГ.Рентген(для дифдиагн пневмоторакс,расслоение аорты).Лечен:анальгетики, нитроглицерин 0,4-0,6мг с 5 мин интерв,Морфин 2мг в/в кажд 15 мин,Метопролол 5мг в/в кажд 2-5мин,для купир боли,Оксигенотерапия,Антиагреганты-АСК150-300мг разжевать.Стрептокиназа 1,5млн ЕД в/в капельно в 100мл 0,9% натрия хлорида или Альтеплаза 15мг в/в болюсно,затем 0,75 мг/кг в теч 30мин в/в кап,потом 0,5мг/кг в теч 60 мин.

Аритм и блок сердца-гр наруш формирован ипроведен имп возбужд в серд мышце.Этиол:серд(ИБС,пороки,кардиомиопатии,серд нед-ть,гипретон криз);Электролит наруш;ЛС(гликозиды,антиаритмики,антидепрессанты,диуретики,симпатомиметики);курение;алкоголь;гипоксия;ТЭЛА;тиреотоксикоз;ваготония;врожд аномал.Патогенез:наруш образ имп(изменен норм автоматизма,эктопич активн,ранняя и поздняя последеполяриз);наруш провед имп(замедлен провед и блок,re-entry,блок провед);комбинир наруш образован и провед имп(парасистолия,замедлен 4 фазы деполяр).Диагностика:анамнез,клинич обслед,ЭКГ,Холтер,ЭхоКГ,ЧПЭФИ.Лечение:антиаритмики по Уильямсу-1кл(блок На-каналов.1а-хинидин,новокаинамид,1б-лидокаин,1с-пропафенон),2кл(БАБ-пропранолол,метопролол),3кл(удлин потен дейст и эффект рефрактерн период-амиодарон),4кл(БМКК-верапамил,дилтиазем)

Синусовый ритм. ЭКГ-призн-ЧСС 60-100,«+»Р 1,2,3,aVF,«-»Р aVR,PQ=0,12-0,20.

Синусовая брадикар.

Замедлен ритма серд менее 60.Имп возн в СА, Р имеют обычн ампл и напр.Сопровожд нерегул серд сокращ.При остро возник синус брад 0,5 мг атропина в/в.

Синусовая тахикард.

Увелич ЧСС более 100,Р обыч конфиг.При выражен синус тахикар Р могут сливат с предшеств Т. Причины экстракард(боль,страх,гиповолемия,анемия,гипоксемия,тиреотокс,ЛС);пат сост сердца,сопровожд тахикард-дисфункция ЛЖ,серд нед-ть.

СА-блокада.Замед провед имп из СА-узла к предсерд или их блок на участке м/у СА и предсерд.1ст.-задерж провед имп от СА к предсерд.На ЭКГ не видно.2ст.-Тип1(периодика Венкебаха-постепен укороч инт Р-Р вплоть до укорочен очеред цикла).Тип2(внезапн удлинен инт Р-Р до расстоян, крат обычн Р-Р).3ст.-остановка СА.На ЭКГ изолиния потом QRST, или асистолия.

ССУ.Характеризуется снижен способ СА к генерац имп или ухудшен провед имп от СА к ткани предсерд.При этом синдр возн наджелуд аритмии,чередующ с эпизодами брадикар.Больн беспокоят головокруж,обмороки,сердцебиен.При частых брадикар рекоменд ЭКС.Для контроля ЧСС испол антиаритмики.

Наджелуд экстрасист. Эктопич очаг в ткани предсерд или в АВ.Этиолог:увелич концентр циркулир катехоламинов,возд ЛС, заболев перикарда.Иногда предшеств фибрилляции предсерд и наджелуд тахикард.Эктопич зубцы Р м.б.мономорфными-имп возн в одном и том же участ предсерд(Р одинак);полиморфн-имп возн в разных участ предсерд (Р различ).Провед эктопич имп ч/з АВ м.б. замедлено (комплекс с удлинен PQ).На ЭКГ:предсерд эксрасист прояв преждевремен,деформ Р,и послед неизмен QRST.После экстрасист возн неполн компенсат пауза (пауза чуть больше длительн обычного PQ).Иногда после эктопич Р не возник QRS(блокирован предсерд экстрасист).Экстрасист из АВ-внеочеред комплексы с отриц Р II,III,aVF,кот регист до и после QRS или насливат на него.Может сопровожд деформац QRS(в рез-те блок ножки Гиса, чаще прав).Лечение:если нет заболев сердца рекомен ограничу потреб кофе,крепк чая,алкоголя,курения.Если есть серд патолог необх контр сост больн для своеврем выявления постоян формы наруш ритма.Возможно применен сердечн гликозид, антиаритмиков 1,2,4кл.

Наджелуд тахикард. Относят синусов тахикард,наджелуд пароксизм тахикард(регул серд сокращ с частотой 150-230,QRS менее 0,1,изменен Р, но могут возник широк QRS в рез-те абберац QRS или налич блок ножек Гиса до возникн тахикард,что треб дифдиагн с желуд тахикард;возможн АВ-блок с частотой провед имп на желуд 2:1;возник и закан внезапно, м.б. при орган патолог так и без патолог.Обычно больн жалуются на приступ сердцебиен, при ЧСС 180-220 м.б. снижен АД.При этом сниж диастол давл в желуд и может развится остр серд нед-ть.Лечение:вызвать кашель,рвоту,пр Вальсальвы, 6 мг аденозина в/в, 5-10 мг верапамила в/в медлен.Для профил назнач сердечн гликоз или аритмики 1 кл),многофокус предсерд тахикард(характер наличием 3 и более наджелуд экстрасист подряд с Р различ формы и вариабел Р-Р,обычно у больн с хрон обструкт заболев легких в рез-те наруш газового и электролит состава крови.Умерен эффект верапамил 5-10 мг в/в болюсно),непароксизм АВ тахикард(возник в рез-те усилен функц АВ.ЧСС обычно 70-130.QRS не уширен. Иногда инвертированный Р, стоящ на расстоян менее 0,1 до QRS или не более чем ч/з 0,2 после QRS.М.б. при ИМ нижн стен ЛЖ, интокс серд глик,остр кардите,хирург травме.Клинич сердцебиен).Пароксизм наджелуд тахикард считают появлен подряд 3 и более наджелуд эксрасист.В механ появлен наджелуд пароксизм тахикард имеет значен возникнов волны re-entry в АВ,инициируемое наджелуд экстрасист.

Фибрилл предсерд. Нерегул сокращ групп кардиомиоц с частот 400-700,привод к отсут координирован систолы предсерд.Выдел пароксизм(продол до 2сут) и хрон(более 2сут).Этиолог:пароксизм(ИМ,о.перикардит,о.миокардит,опер на сердце,алкоголь,электротравма,ТЭЛА,о.заболев легких,опер на груд кл);хрон(митрал пороки,ИБС,АГ,кардиомиопатия,ВПС,констриктивн перикардит,пролапс митрал клап,кальцификац митрал фиброзн кольца,тиреотокс,алкоголизм);идиопатич(на след день после употр алког).Патогенез:появлен множествен волн re-entry в ткани предсерд.Появл мелк волн возб в ткани предсерд привод к сокращ его отдел участков-возн фибрилл предсерд.Налич множест и меняющ по направ волн re-entry приводит к тому,что предсерд сокращ нерегулярн и неэффект,что уменьш наполнен желуд.Провед имп ч/з АВ тоже нерегул.Желудоч начин сокращ неритмич и часто,что в свою очередь привод к застою крови в предсерд.Уменьш наполн желуд,их частое сокращ,а также отсут эффект сокращ предсерд могут привод к снижен СВ.Клиника:одышка,с/б,иногда боли за грудин,утомляем,головокруж,обморок.Если есть СС забол нараст призн ССН или тромбоэмбол осложн.Или бессимпт.ЭКГ-призн:отсут Р перед QRS;вместо Р волны f,различ по размеру,форме,продолжит,частот 400-700;нерегуляр ритм серд (разн R-R),или одинак R-R,что свид о сочет фибрилл пред с идиовентрик или атриовентрик ритмом на фоне АВблок;волны f лучше выявл в отвед V₁ и V₂.ЧСС (желуд ритм)при фибрилл м.б.разн-брадикар,тахикар;возможн предвестн фибрил при синус ритме считают внутрипредсер блок(удлин Р более 0,12),двузфазн Р(±) в II,III,aVF.Лечение:восстан синус ритма(антиаритмики-пропафенон 1С 300-600мг per os или в/впри ИБС, сниж ФВ ЛЖ, ССН,наруш провод антиарит 1С противопок,преп выбора-амиодарон 3 15 мг/кг в/в болюсно.При продол фибрилл более 48 ч реком антикоагул per os на 3 нед для профил ТЭ осложн,затем восстан ритм электрич кардиоверсией(разряд 200Дж,360Дж).Нежелат при интокс сердечн гликоз,ССУ,частых пароксизм фибрилл предсерд.Осложн электр кардиоверс:ТЭ,желуд аритмия,синус брадик,артер гипотен,отек легких.Профилактика:огран употр кофе,крепк чая,алкоголь,курение.Амиодарон 200-400мг/сут.Соталол.Контроль ЧСС(при невозможн восстанов синус ритма удерж ритм 60-80 в покое,90-115 при физ нагр.БМКК-Верапамил,дилтиазем-предпочтител при сопутств ХОБЛ;Дигоксин-урежен ритма на фоне ХСН,он не контр ЧСС при физ нагр,поэтому хорошо комбинир с БАБ,антиаритм;У больн с ГБ для урежен ритма клофелин,имеющ антиадренерг эф).Хирург метод:коридор,лабиринт.

Трепетание предсерд.

Регул сокращ гр миофибрилл предсерд с частот 250-350.М.б. пароксизм,хронич.Этиолог: пароксизм(ИМ,о.перикардит,о.миокардит,опер на сердце,алкоголь,электротравма,ТЭЛА,о.заболев легких,опер на груд кл);хрон(митрал пороки,ИБС,АГ,кардиомиопатия,ВПС,констриктивн перикардит,пролапс митрал клап,кальцификац митрал фиброзн кольца,тиреотокс,алкоголизм);идиопатич(на след день после употр алког).Различ типичн(тип1)-возник в рез-те формиров волн re-entry в ПП возле устья ВПВ и НПВ,при этом ПП возб циркулярно в напр против часов стрелки.Атипич(тип2) актив ПП циркул,но по часов.стрелке.Клиника: одышка,с/б,иногда боли за грудин,утомляем,головокруж,обморок.Если есть СС забол нараст призн ССН или тромбоэмбол осложн.Или бессимпт.ЭКГ-призн:Тип1 отриц волн F вместо Р во II,III,aVF.Частота 300.Тип2 положит волн F II,III,aVF. Лечение:восстан синус ритма(антиаритмики-пропафенон 1С 300-600мг per os или в/впри ИБС, сниж ФВ ЛЖ, ССН,наруш провод антиарит 1С противопок,преп выбора-амиодарон 3 15 мг/кг в/в болюсно.При продол трепетан более 48 ч реком антикоагул per os на 3 нед для профил ТЭ осложн,затем восстан ритм электрич кардиоверсией(разряд 50-100Дж),радиочастотн катетерн абляция.Нежелат при интокс сердечн гликоз,ССУ,частых пароксизм трепет предсерд.Осложн электр кардиоверс:ТЭ,желуд аритмия,синус брадик,артер гипотен,отек легких. Профилактика:огран употр кофе,крепк чая,алкоголь,курение.Амиодарон 200-400мг/сут.Соталол.Контроль ЧСС(при невозможн восстанов синус ритма удерж ритм 60-80 в покое,90-115 при физ нагр.БМКК-Верапамил,дилтиазем-предпочтител при сопутств ХОБЛ;Дигоксин-урежен ритма на фоне ХСН,он не контр ЧСС при физ нагр,поэтому хорошо комбинир с БАБ,антиаритм;У больн с ГБ для урежен ритма клофелин,имеющ антиадренерг эф).Хирург метод:коридор,лабиринт.

АВ-блокада

Замедлен или прекращ проведен имп от предсерд к желуд.1ст-удлинен PQ более 0,20.Этиол:увелич тонуса парасимНС,прием ЛС(гликоз,БАБ,верапамил,дилтиазем),пораж провод сист(фиброз,миокардит).2ст.Мобитц1-периодика Венкебаха-удлинение PQ и выпадение QRS.Мобитц2-внезапн выпад QRS. PQ м.б. норм или удлинен более 0,20(в этом случ блок ниже АВ).Этиол:ИМ нижн ст ЛЖ, фиброз провод сист(б.Лева),хирург вмеш.обычно прогресс и переход в АВ 3. 3ст-отсут провед имп на желуд.Ритм задается желуд.ЧСС(желуд) 35-50.Приступы М-А-С.Лечение:2ст2тип,3ст-ЭКС.

В/ж блокады.

Наруш провед имп по лев или прав ножке Гиса привод к удлин QRS.Различ блок ножек:полн(QRS более 0,12)и неполн(QRS 0,10-0,12).Блокир могут ветви(перед,задн).

ПБПравойНПГ.

М.б.и у здоровых.Неполн блок rSR’ в V₁-V₃, норм QRS.ЭКГ-призн:QRS более 0,12;3фазный(rSR’)комплекс в V₁-V₃ с дискордантным ST и T;широкий S в V₆.

ПБЛевойНПГ.

Часто призн орган пораж.Этиол:ИБС,ГБ при длит течен,порок Ао клапана,кардиомиопат.Внезапн блок м.б.прояв ИМ.ЭКГ-призн:QRS более 0,12;широк R в V₅,V₆,I,aVL с дискордантным ST и T;низкоамп R и глубок S во II,III,aVF;низкоамп R и глубок S в V₁-V₃,ST выше изолинии.

Блок ветвей ЛНПГ.

Имеется две ветви:перед(тонк,длин,снаб кров из 1сосуда);задн(толще,кров из 2 сосуд).ЭКГ-призн блок перед ветви(ЭОС влево, QRS менее 0,1,маленьк R,глубок S в II,III,aVF,мален Q в I,aVL).Блок задн ветви(ЭОС вправо,QRS менее 0,10,мален Q, высок R в II,III,aVF,мален R в I,aVL).

Комбинирован наруш

2пучковая блок-блок ПНПГ и перед ветви ЛНПГ.3пучковая блок-сочет 2пучков блок с неполн АВ.

АВ диссоциация.

Обычно сопутст др наруш ритма.Возн при наличии 2 независ водит ритма:СА и АВ.Хар-ны сливн компл и желуд захваты.Возник в ситуац:выражен синус брадик в виде замещающ ритма из АВ;при увелич активн нижележащ центра автомат.

Желуд.экстрасистол.

Эктопич очаг в ткани желуд.Преждеврем возник;отсут Р;уширение QRS более 0,12;дискордант ST и T(направ противопол от основного зубца QRS);после желуд экстрасист полная компенсат пауза,иногда без компенсат паузы.Классиф:монотопные или мономорф(одинак по форме QRS и равные интерв сцепления);политоп(разные по форме QRS и неодинак интерв сцепления);ранние(наслоение R на T);поздние.Парные-налич 2,залповые-налич 3-5 следующ друг за друг QRS.Этиол:ИБС,ХСН,ГБ,миокардиты,пролапс митр клап,тиреотокс,токсич возд алкогол,кофеин,никотин,ЛС,катехоламины,гипокалиемия,ацидоз.Патогенез:появлен волн re-entry в миокарде желуд и аномал автомат.Клиника:перебои в серд,ощущен провала,замирание серд,головокр.Лечение:необх при выражен симпт.Возд на прич.БАБ,Амиодарон,Пропафенон.При ИМ для купир ЖЭ лидокаин,новокаинамид.

Желуд.парасистолия.

Наличие 2 конкур ритмов,провод из СА и возн в желуд.Хар-ся:неодинак интерв сцеплен с синус комп,периодич возникн парасист,сливн(синус+парасист)комп.

Пароксиз жел тахик

Наличие 5 и более желуд экстрасист,след подряд с частот 100 и более,расценивают как пароксизм желуд тахикар.М.б.неустойч(менее 30сек),устойчив.Хар-ся: сливные сокращ;желуд захваты; QRS более 0,14 конфиг типа блок ПНПГ и более 0,16 при конфиг типа блок ЛНПГ;ЭОС влево;конкордант QRS в грудн(наибол зубцы,R или S,направ в одну сторону).М.б. мономорфной,полиморфной.Этиопатоген:возникн очага эктопич актив в миокарде желуд или возник волн re-entry.М.б. при забол серд и без них.Клиника:чаще по ночам,после эмоц нагр,приступообр.Одышка,с/б,↓АД, головокруж.Лечен:больн посадить,ноги свесить,веноз жгут,откр окно,лидокаин 100-200мг в/в болюсно или новокаинамид(при устойчив ЖТ,стабил гемодинам). При отсут заб серд и част пароксизм устойч ЖТ-абляция в послед верапамил или БАБ.Если ИБС и устойч ЖТ а/арит 3кл-амиодарон,соталол.

Жел тахикар-пируэт

Хар-ся полиморфн комп,измен амплит «пируэт» и направ относит изолинии.Особен:возникнов при лечен а/арит ЛС;налич предшествующ удлинен QT;налич предшеств гипокалием,гипомагнием.Лечен:возд на прич,при удлинен QT-БАБ.

Фибрил и трепет жел

Трепет-синусоидал или зигзагообр кривая на ЭКГ с част 240-280.Фибрил-отсутс на ЭКГ QRS и T.Лечение: реанимац,дефибрил.

Синдр преждеврем возб желуд.WPW возник при налич допол пучка Кента(соед м/у предсерд и желуд).Провед сигнала ч/з него приводит:укорочен PQ;раннее возб части желуд-волна делта,обуславл расшир QRS,тахиаритмии.С.Лауна-Генона-Ливайна. Пучок Джеймса(соед м/у предсерд и АВ,или внутри АВ;возб преждевр распростр на желуд).Укорачив PQ,QRS не расширен.С.Махейма.Пучок Махейма (связывает пучок Гиса с желуд,часть миокарда возб преждевр).PQ норм,QRS уширен из-за волны делта. Лечен:пароксиз тахикар при WPW амиодарон,соталол. Пароксизм наджелуд тахикард(если QRS узкий вводить 6мг аденозина в/в).Фибрил предс-дефибрил.

С.удлиненного QT.

Прояв удлин QT,сопровожд синкопом или остановк серд и внезап серд смертью.Этиол:выдел врожд(хромос абберации) и приобрет(возн при лечен а/аритмич ЛС кл 1а-хинидин,новокаинамиди 3-амиодарон,соталол),фенотиазины,кокаин,антидепрессанты,гипокалиемия,пораж ЦНС,ИБС.Патогенез:аномалия симпатНС и аномал калиевых каналов.Клин:потеря сознан,остановка серд(желуд тахикард-пируэт,переход в фибрил).Основной симп при удлинен QT-обморок при эмоц или физ стрессе.Диагностика:Превыш корригированного к ЧСС QT более 0,48,пируэт,дисперсия QT:разница м/у самым длин и самым коротк QT более 0,1,кратковремен альтернация(изменен полярности и амплит) T в покое и при физ и эмоц нагр,измен морф T(2фазн,раздвоен),особенно в V₃ и V₄.Лечен:БАБ,удален левого звездчатого гангл,пропранолол 2-3мг/кг.