Тема 2.1. Система кровообігу. Тема 2.3. Система водно-електролітного гомеостазу та робота нирки.

1. Артеріальний тиск: показники, фактори, що їх визначають, розрахунок середнього артеріального тиску.

2. Функціональна класифікація кровоносних судин. Як змінюється площа поперечного перерізу, опір, кров'яний тиск, швидкість кровотоку по ходу судинного русла (аорта, капіляри, вени)?

3. Які Ви знаєте методи вимірювання артеріального тиску? Їхні принципові відмінністі і переваги. Що таке моніторування артеріального тиску?

4. Формування і поширення пульсових хвиль в серцево-судинній системі. Від чого залежить швидкість поширення пульсової хвилі (формула)?

Отже, походження пульсових хвиль пов'язане з реакцією пружних стінок судини на пульсуючий плин крові, що виникає при періодичній роботі серця. Таким чином, швидкість поширення пульсової хвилі залежить як від геометричних параметрів судини (радіуса і товщини), так і від пружних властивостей судинної стінки.

5. Регуляція системного артеріального тиску

6. Регуляція системного кровообігу забезпечує пристосування хвилинного об'єму крові (ХОК) до метаболічних потреб організму у транспортуванні до клітин організму в першу чергу кисню.

7. Регульованим параметром у контурах регуляції є величина системного артеріального тиску крові (Р а.), про зміни якого сигналізують барорецептори (БР), розташовані переважно в основних рефлексогенних зонах - каротидному синусі й аорті. Виконавчими структурами, від яких залежить безпосередньо хвилинний об'єм крові, є серце як насос та периферичний опір системних судин, а також стан ємкісних судин та об'єм циркулюючої крові, від яких залежить венозне повернення крові до серця і, відповідно, серцевий викид.

8. Найважливішими центральними механізмами регуляції системного артеріального тиску є нервові й гуморальні, які розвиваються у часі поетапно і за тривалістю та механізмами їх прийнято класифікувати так:

9. 1)                                     швидка регуляція - це нервова регуляція, яка здійснюється рефлекторно переважно за участю барорецепторів (волюморецепторів) кровоносних судин ("власні рефлекси") або рецепторів, що розташовані в інших органах ("спряженні рефлекси"), і призводить до зміни артеріального тиску завдяки пресорним або депресорним рефлексам;

10. 2)                                   проміжна регуляція - це нейрогуморальна регуляція за участю гормону вазопресину, завдяки якому звужуються судини і збільшується ОЦК, бо збільшується реабсорбція води в дистальних відділах нефронів нирок;

11. 3)                                  повільна регуляція - це гуморальна регуляція за участю ренін- ангіотензинової системи, яка призводить до утворення аигіотензину II, що звужує судини й стимулює виділення корою наднирників альдостерону, завдяки якому збільшується реабсорбція іонів натрію у нирках, а слідом за ними - води, наслідком чого стає збільшення ОЦК.

12. Рух крові в артеріях: причини, характер, показники (аорта, порожнисті вени, капіляри).

13. Роль ниркових клубочків у сечоутворенні, фактори, що визначають процес фільтрації, склад первинної сечі, її обсяг.

14. СКФ — это объем ультрафильтрата или первичной мочи, образующийся в почках за единицу времени.

15. Величина СКФ зависит от нескольких факторов:

16. 1) от объема крови, точнее плазмы, проходящей через кору почек в единицу времени, т.е. почечного плазмотока, составляющего в среднем у здорового человека массой 70 кг около 600 мл в мин;

17. 2) фильтрационного давления, обеспечивающего сам процесс фильтра­ции;

18. 3) фильтрационной поверхности, которая равна примерно 2-3% от общей поверхности капилляров клубочка (1,6 м) и может меняться при сокращении подоцитов и мезангиальных клеток; 4) массы действующих нефронов, т.е. числа клубочков, осуществля­ющих процесс  фильтрации в  определенное  время.

19. СКФ поддерживается в физиологических условиях на довольно постоянном уровне (несмотря на изменения системного артериаль­ного давления) за счет механизмов ауторегуляции.

20. К числу механизмов ауторегуляции от­носятся:

21. 1) миогенная  ауторегуляция  тонуса  приносящих  артериол по принципу феномена Бейлиса-Остроумова (см.главу 7);

22. 2) изме­нение соотношения тонуса приносящих и выносящих артериол клу­бочка;

23. 3) активация внутрипочечных гуморальных факторов регуля­ции почечного кровообращения (ренин-ангиотензинной системы, кининов, простагландинов);

24. 4) изменения числа функционирующих нефронов.

25. Первые два механизма поддерживают постоянство крово­тока в клубочках и фильтрационное давление;

26. третий — кроме этого, меняет площадь фильтрационной поверхности и функции подоцитов,

27. четвертый — определяет конечный суммарный эффект ауторегуляции СКФ в  органе.

Первичная моча по своему составу представляет собой плазму, практически лишённую белков. А именно, количество креатинина, аминокислот, глюкозы, мочевины, низкомолекулярных комплексов и свободных ионов в ультрафильтрате совпадает с их количеством в плазме крови. Из-за того, что клубочковый фильтр не пропускает белки-анионы, для поддержания мембранного равновесия Доннана (произведение концентраций ионов с одной стороны мембраны равно произведению их концентраций с другой стороны) в первичной моче концентрация анионов хлора и бикарбоната становится примерно на 5 % больше и, соответственно, пропорционально меньше концентрация катионов натрия и калия, чем в плазме крови. В ультрафильтрат попадает небольшое количество одних из самых мелких молекул белка — почти 3 % гемоглобина и около 0,01 %альбуминов .

В норме суммарная скорость клубочковой фильтрации (СКФ, для всех нефронов обеих почек) составляет около 125 мл в минуту. Это значит, что около 125 мл воды и растворенных веществ поступают в капсулу Боумена и канальцевый аппарат почки из крови в минуту. За час реализации механизма образования первичной мочи почки фильтруют 125 мл / мин х 60мин/час = 7500 мл, за сутки соответственно 7500 мл / ч x 24 ч / сутки = 180 000 мл / сутки или 180 л / сутки!

28. Структурно-функціональна характеристика нирки: функціональна одиниця нирки, особливості кровообігу в нирках, функції нирок.

29. Роль проксимальних звивистих канальців у процесі сечоутворення: реабсорбція (які речовини реабсорбуються, механізм реабсорбції окремих речовин, обсяг реабсорбції, порогові і безпорогові речовини); секреція (які речовини секретуються).

30. Значення дистальних звивистих канальців і збірних трубочок нефрона у формуванні кінцевої сечі, секреція і реабсорбція електролітів, води і сечовини (кругообіг сечовини)

31. Розкрийте роль нирок у підтриманні кислотно-лужної рівноваги.

32. Рівняння тиску фільтрації рідини „капіляр-міжклітинний простір” у нирках.

33. Значення петлі Генле у транспорті речовин у нефроні, механізм створення високого осмотичного тиску в мозковому шарі нирки і його значення для здійснення видільної функції нирки (поворотно-протиточна система нирки)

34. Поясніть механізм осмотичної концентрації сечі в протиточно-поворотній системі нирки

35. Дайте характеристику функціональних систем, які забезпечують для організму сталість осмотичного тиску.

36. Значення виділення для організму, роль різних органів у виконанні видільної функції

37. Розкрийте роль нирок у підтриманні фізіологічних констант: які життєво важливі константи організму підтримуються нирками, механізми регуляції.

38. Ренін-ангіотензин-альдостеронова система

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) или ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) — это гормональная система человека и млекопитающих, которая регулирует кровяное давление и объём крови в организме. Ренин-ангиотензин альдестероновый каскад начинается с биосинтеза препрорениновой из рениновой мРНК в юкстагломерулярных клетках и превращается в проренин путём отщепления 23 аминокислот. В эндоплазматическом ретикулуме проренин подвергается гликозилированию и приобретает 3-D структуру, которая характерна для аспартатных протеаз. Готовая форма проренина состоит из последовательности включающей43 остатка присоединённых к N-концу ренина, содержащего 339-341 остаток. Предполагается, что дополнительная последовательность проренина (prosegment) связана с ренином для предотвращения взаимодействия с ангиотензиногеном. Большая часть проренина свободно выбрасывается в системный кровоток путём экзоцитоза, но некоторая доля превращается в ренин путём действия эндопептидаз в секреторных гранулах юкстагломерулярных клеток. Ренин, образуемый в секреторных гранулах в дальнейшем выделяется в кровоток, но этот процесс жёстко контролируется давлением , Ang 2, NaCl, через внутриклеточные концентрации ионов кальция. Поэтому у здоровых людей объём циркулирующего проренина в десять раз выше концентрации активного ренина в плазме . Однако, все же остаётся не понятным, почему концентрация неактивного предшественника настолько высока.