Гетероиммунные тромбоцитопении

При них антитела вырабатываются против чужого антигена, фиксированного на поверхности Тр., например лекарства или вируса, а также имеет место изменение антигенной структуры Тр, например под влиянием вирусного воздействием.

Изоиммунные тромбоцитопении

Может наблюдаться у новорожденного в связи с несовместимостью по тромбоцитарным антигенам между матерью и ребенком, и в отличии от гемолитической анемии может развиться как после первой, так и после второй беременности.

Билет №18

Лейкемоидные реакции — состояния, характеризующиеся изменениями в крови, органах гемопоэза и организме в целом, сходными с теми, которые наблюдаются при гемобластозах, главным образом при лейкозах. Своё название — «лейкемоидные» — эти реакции получили в связи с тем, что изменения в гемопоэтической ткани и в периферической крови напоминают изменения при лейкозах. Однако лейкемоидные реакции не трансформируются в тот лейкоз, с которым они сходны гематологически. Отличия между лейкемоидными реакциями и лейкозами приведены в таблице Лейкозы В этом разделе рассмотрены острые и хронические формы лейкозов как пример современного клинического подхода к патогенезу, типированию конкретных стадий, проявлениям и принципам лечения онкогематологических заболеваний.

Острый лейкоз Клеточным субстратом острых лейкозов являются бластные опухолевые клетки. Острый лейкоз без лечения приводит к смертельному исходу в течение нескольких недель или месяцев. При правильном и своевременном лечении прогаоз для детей часто благоприятен. Острые лейкозы подразделяют на миелоидные (острый миелолейкоз), лимфоидные (острый лимфолейкоз — ОЛЛ), монобластные (миеломонобластные), эритромиелобластные и мегакариобластные.

Хронический лейкоз Морфологический субстрат хронических лейкозов — относительно дифференцированные клетки кроветворной ткани. Больные могут жить без лечения в течение нескольких месяцев и лет. Хронические лейкозы нередко трансформируются в острые формы. Хронические лейкозы подразделяют на миелоидные (хронический миелолейкоз — ХМЛ), лимфоидные (хронический лимфолейкоз — ХЛЛ и волосатоклеточный лейкоз), моноцитарные (миеломоноци-тарные), эритроцитарные (истинная полицитемия) и мегакариоцитарные.

Нейтрофильно-эозинопенический, встречающийся при воспалительных и гнойно-септических процессах (пневмония, рожа, остеомиелит, сепсис и др.). Этот тип характеризуется лейкоцитозом, нейтрофилезом с ядерным сдвигом влево, лимфо- и моноцитопенией, а также уменьшением количества эозинофилов вплоть до исчезновения из периферической крови.

◊ Пример: Лейкоциты - 14,0 10⁹/л.

БЭЮПСЛМ

0061462162

Если Э - эозинофил, Л - лимфоцит, Б - базофил, Ю - юный нейтрофил, С - сегментоядерный нейтрофил, П - палочкоядерный нейтрофил, М - моноцит

Вазопатии — группа заболеваний, при которых кровоточивость обусловлена нарушением строения или функции мелких сосудов: артериол, капилляров и венул.

Геморрагический васкулит шенлейна геноха

Геморрагический васкулит (или множественный микротромбоваскулит) — это системное воспаление капилляров и мелких сосудов, сопровождающееся экстравазатами.

Заболевание полиэтиологично, природа чаще — инфекционно-аллергическая, может быть иммунной и токсической, чаще происходит поражение сосудов мелкого калибра иммунными комплексами и компонентами системы комплемента.

Повышение проницаемости капилляров ведет к транссудации плазмы и выходу эритроцитов в ткани. Процесс идет по типу панваскулита с фибриноидной дегенерацией и некрозом стенки сосудов.

Клиника зависит от формы болезни:

— кожная (простая) — воспалительная интоксикация, высыпания геморрагические, симметричные, мелкоточечные, иногда сливные на руках, ногах и животе. Часто возникает зуд кожи;

— кожно-суставная — к подкожным кровоизлияниям прибавляются боли в крупных суставах, припухлость по типу синовита (подобно ревматическим); — абдоминальная (висцеральная) — более тяжелая интоксикация, кровоизлияния в брыжейку, стенку кишечника или внутрипочечные кровоизлияния с гематурией.

Возможно сочетание форм. Болезнь склонна к рецидивам.

Болезнь Рандю-Ослера

Болезнь Рандю-Ослера — артерио-венозные телеангиоэктазии слизистых оболочек.

Патоморфология: неполноценность мезенхимы, очаговое истончение стенок и расширение просвета микрососудов, неполноценный локальный гемостаз вследствие недоразвития субэндотелия и крайне малого содержания в нем коллагена.

Аутосомно-доминантная передача независимо от пола. Посттравматическая кровоточивость.