Shok_kollaps_koma

Смоленская государственная медицинская академия Смоленский гуманитарный университет

О.В. Халепо, О.В. Молотков, Т.Е.Сосина

ШОК, КОЛЛАПС, КОМА: патофизиологические основы

Учебное пособие для вузов

2-е издание, переработанное и дополненное

Экстремальные

факторы

Полиорганная

недостаточность

Смоленск

2011

УДК 616-001.36+616.8-009.831 ББК 53.4

Х171

Рецензенты:

Касумьян С.А., д.м.н., проф., заслуженный врач РФ, зав. каф. госпитальной хирургии ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Шаров А.Н., к. мед. н., доц., зав. каф. основ медицинских знаний ГОУ

ВПО «Смоленский государственный университет» Решедько В.В., к. мед. н., доц. кафедры патофизиологии ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия»

Одобрено и рекомендовано к печати Центральным методическим советом ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия Росздрава» и редакционно-издательским советом НОУ ВПО «Смоленский гуманитарный университет»

Халепо, О.В.

Х171 Шок, коллапс, кома: патофизиологические основы: учебное пособие для вузов / О.В. Халепо, О.В. Молотков, Т.Е.Сосина. – Смоленск, 2011 – 24 с.

В учебном пособии представлены материалы, касающиеся основных причин и общих патофизиологических механизмов формирования шока, коллапса и комы, особенностей патогенеза основных видов шока, принципов патогенетической терапии, а также вопросы для самоконтроля.

Пособие предназначено для студентов медицинских вузов, а также для ординаторов, аспирантов, врачей всех специальностей, психологов.

© О.В. Халепо, О.В. Молотков, Т.Е.Сосина, 2011

2

ПРЕДИСЛОВИЕ

Стакими критическими состояниями как шок, коллапс и кома

втой или иной мере приходится сталкиваться врачу любой специальности. Речь, например, идет о дорожно-транспортных происшествиях, бытовых травмах, пожарах и др.

Показано, что при катастрофах мирного времени удельный вес случаев развития шока по разным оценкам составляет 10-20% от общего числа пострадавших; летальность может достигать 40%.

Помимо этого, состояния шока, коллапса и комы могут возникать при развитии тяжелых заболеваний, таких как инфаркт миокарда, печеночная недостаточность, почечная недостаточность, аллергические болезни и др.

Например, статистика свидетельствует, что при обширных инфарктах миокарда практически всегда наблюдается клиническая картина кардиогенного шока, который нередко возникает и у больных с другими тяжелыми формами ишемической болезни сердца, острым коронарным синдромом, миокардитами, острой сердечной недостаточностью.

В наши дни нередки случаи возникновения анафилактического

шока.

Развитие шока, комы и коллапса требует немедленного оказания первой помощи, и параллельно мероприятий интенсивной терапии, для эффективного проведения которых необходимы знания, касающиеся как клинической картины, так и патофизиологических основ их формирования. Важно, что от своевременности и правильности действий врача зачастую зависит жизнь пациента.

В учебном пособии представлены материалы, отражающие вопросы этиологии и наиболее общие патофизиологические механизмы развития шока, коллапса, комы, наряду с изложением особенностей каждого критического состояния.

Пособие дополняет курс по патофизиологии для студентов медицинских вузов и может быть рекомендовано студентам, ординаторам и аспирантам, а также врачам различных специальностей, психологам.

3

Изначально термин "шок" употреблялся для описания крайне тяжелой формы клинического течения механической травмы. Впоследствии этим термином стали обозначать общую реакцию организма на повреждение, придавая ведущее значение в ее патогенезе нервной системе. В дальнейшем развитие фундаментальных медицинских дисциплин позволило расширить круг состояний, попадающих под определение "шок". Точкой их соприкосновения оказались характерные нарушения в системе макро- и микроциркуляции.

И в настоящее время шок относят к числу общих и наиболее тяжелых реакций организма на различные повреждения. Нередко говорят, что шок – это как бы пограничное между жизнью и смертью состояние организма, которое сопровождается нарушением всех его жизненно важных функций, в основе чего лежит критическое нарушение капиллярного кровотока в жизненно важных органах.

Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, возникающий при воздействии на организм сверхсильного раздражителя, вызывающего перераздражение нервной системы, которое сменяется глубоким нисходящим торможением, и ведущее к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ.

В зависимости от этиологического фактора выделяют следующие, наиболее часто встречаемые виды шока:

травматический, как результат тяжелых травм грудной и брюшной полостей, конечностей;

гиповолемический, геморрагический, связанный с резким снижением объема циркулирующей крови (ОЦК), в результате массивного наружного или внутреннего кровотечениям;

ожоговый, возникающий при поражении значительной поверхности тела;

кардиогенный, как осложнение тяжелых форм ишемической болезни сердца (ИБС), миокардитов, острой сердечной недостаточности;

септический, инфекционно-токсический, связанный с накоплением и действием в организме большого количества бактериальных эндотоксинов;

анафилактический, как результат иммунологического конфликта при повторном поступлении аллергена

всенсибилизированный организм, и др.

Наряду с этим в настоящее время в клинической практике используют и другую классификацию видов шока, которая в большей степени опирается на патогенез возникающих расстройств:

болевой шок, для которого характерны выраженные

4

нарушения центральных механизмов регуляции кровообращения (травматический, ожоговый) и др.;

гуморальный (гемотрансфузионный, анафилактический);

психогенный;

гиповолемический (травматический, ожоговый, ангидремический, геморрагический);

кардиогенный;

септический (эндотоксиновый);

сосудистые формы шока (анафилактический,

панкреатический).

Впрактической медицине достаточно простым интегральным показателем нарушения важнейших регуляторных систем организма при шоке считают уровень артериального давления, отражающего тяжесть состояния пострадавшего.

По этому критерию различают три степени шока:

шок I степени (легкий, обратимый) — уровень систолического артериального кровяного давления не ниже 95— 100/60 мм рт. ст.;

шок II степени (средней тяжести, условно обратимый) — уровень систолического артериального кровяного давления в диапазоне 90 — 80/50 мм рт. ст.;

шок III степени (тяжелый) — при уровне систолического артериального давления 75 мм рт. ст. и ниже.

Вкачестве экспресс-диагностики тяжести шока можно также использовать определение «шокового индекса» (ШИ) или индекса Альговера — это отношение частоты сердечных сокращений за 1 мин.

квеличине систолического давления (П. Г. Брюсов, 1985).

Нормальная величина ШИ - 60/120 = 0,5, где

60 — ЧСС в I мин, 120 — нормальная величина систолического АД в мм рт.ст.

При шоке I ст. (кровопотеря 15-25% ОЦК) ШИ=1 (100/100), при шоке II ст. (кровопотеря 25-45% ОЦК) ШИ=1,5 (120/80), при шоке III ст. (кровопотеря более 50% ОЦК) ШИ=2 (140/70). Говоря об основных патогенетических звеньях развития шока

следует отметить, что, конечно, степень нарушений функций органов и тканей, их конкретный вклад в тяжесть патологии различны в зависимости от разновидности шока и его тяжести. Однако, специфика шоковых состояний выявляется, как правило, только на начальном этапе его развития. В последующем, по мере нарастания степени и масштаба расстройств жизнедеятельности организма все большую

5

роль начинают играть общие для всех видов шока патогенетические звенья, важнейшими среди которых являются нарушения гемодинамики, гипоксия и токсемия.

Вразвитии шока любой этиологии принято выделять две фазы наблюдаемых расстройств, обусловленных в первую очередь изменениями со стороны ЦНС.

Первая фаза шока – эректильная (стадия начального возбуждения). Иногда ее еще называют адаптивной, поскольку, полагают, происходящие в этот момент изменения биологически целесообразны.

Вторая фаза шока – фаза декомпенсации или торпидная (от лат. torpidus — вялый). Ее развитие обусловлено как продолжающимся действием самого экстремального фактора, так и прогрессирующим нарушением функций органов и систем, истощением адаптивных возможностей организма. Характерно нарастающее угнетение функции ЦНС.

Развитие эректильной фазы шока обычно связано с резкой активизацией центральной нервной и нейро-эндокринной системы под действием этиологического фактора.

Для этой фазы характерна чрезмерно высокая активность симпато-адреналовой системы, повышение функции коры надпочечных, щитовидной, поджелудочной желез и некоторых других эндокринных органов, что существенно изменяет состояние сердечнососудистой, дыхательной систем, почек, печени и других органов и тканей.

Сознание обычно не утрачено, имеет место психическое и двигательное возбуждение.

Внастоящее время принято считать, что одним из основных звеньев патогенеза шока является острое нарушение гемодинамики, и

прежде всего, периферического кровообращения, характеризующееся критическим расстройством тканевой перфузии, приводящее к дефициту кислорода, гипоксии, повреждению клеток органов и тканей, которые могут стать необратимыми (рис. 1).

Многие полагают, что основной причиной такого выраженного нарушения микрогемодинамики при шоке как раз и является чрезмерное повышение активности симпато-адреналовой системы, что сопровождается резким увеличением в крови уровня катехоламинов. Несомненна также роль высоких концентраций в крови вазопрессина и ангиотензина II.

Названные гормоны вызывают выраженную вазоконстрикцию сосудов (артериол и венул), имеющих преимущественно α- адренорецепторы: сосуды кожи, мышц, органов брюшной полости, почек.

6

Рис. 1. Основные звенья патогенеза шока (стадия компенсации).

Наоборот, сосуды сердца и головного мозга, имеющие преимущественно β-адренорецепторы, даже расширяются. Кроме того, эндотелиальными клетками микрососудов мышцы сердца и мозговой ткани образуется большое количество сосудорасширяющих веществ — аденозина, простациклина, NO и др.

В результате происходит увеличение кровотока (или, по меньшей мере, он не снижается) в артериях сердца и мозга на фоне существенного его уменьшения в сосудах кожи, мышц, органов брюшной полости, почек (вследствие вазоконстрикции). Этот феномен и получил название централизации кровотока.

Изначально централизация кровообращения является защитной реакцией, направленной на преимущественное обеспечение кровью жизненно важных органов и систем организма (сердечнососудистая система, ЦНС). В течение какого-то времени повышенный тонус артериол способствует поддержанию системного АД, а увеличение тонуса ёмкостных сосудов (венул) обеспечивает за счет выброса депонированной крови увеличение ее притока к сердцу, увеличение кровенаполнения, ударного объема и, как следствие, поддержание перфузионного давления.

7

Вместе с тем, показано, что катехоламины, и, прежде всего адреналин, будучи в столь высоких концентрациях способны активировать процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), что сопровождается образованием большого количества свободных радикалов, повреждающих клеточные и субклеточные мембраны, в том числе митохондрий. А это в свою очередь приводит к нарушению процессов тканевого дыхания, развитию гипоксии и гибели клеток.

Помимо этого высокий уровень адреналина способствует агрегации тромбоцитов, активирует фосфолипазу А2, запускающую каскадную систему образования эндоперекисей, в частности тромбоксана А2, обладающего выраженным вазоконстрикторным эффектом и также способствующим агрегации тромбоцитов. В результате начинается процесс тромбообразования,

Развивающаяся гемическая гипоксия вызывает компенсаторный выброс депонированной крови, усиление эритропоэза, что, наряду с тромбообразованием приводит к сгущению крови, нарушению микрогемодинамики.

Нарушение объемной скорости кровотока через капилляры большинства органов тканей, развивающаяся гипоксемия приводят к выраженной эндотелиальной дисфункции, которая проявляет себя синтезом и накоплением в микрососудах большого количества сосудорасширяющих БАВ (аденозин, гистамин, N0, простагландины). В результате на смену вазоконстрикции в зоне ишемии приходит вазодилятация, увеличивается сосудистая проницаемость, жидкость начинает покидать сосудистое русло.

Параллельно нарастающему снижению объемного капиллярного кровотока нарастает шунтируемый кровоток - кровь, минуя капилляры, устремляется в артерио-венозные анастомозы, что ведет к увеличению уровня ишемии тканей (рис. 2).

Рис. 2 Соотношение различных фракций кровотока (%) в норме (слева) и при шоке.

8

Врезультате названных процессов общее периферическое сопротивление резистивных сосудов снижается. Положение усугубляется выходом значительного количества жидкости в ткани, что также уменьшает венозный возврат к сердцу. Все это приводит к снижению сердечного выброса и падению артериального кровяного давления.

Следует подчеркнуть, что генерализованному расширению микрососудов, помимо названных механизмов при отдельных видах шока способствуют и другие. Например, при анафилактическом, панкреатическом, инфекционно-токсическом, травматическом видах шока показано резкое уменьшение тонуса резистивных и емкостных сосудов под действием биологически активных веществ (в частности, гистамина) или токсических продуктов распада клеток органов и тканей.

Говоря о положительном значении централизации кровообращения, как механизма, способствующего поддержанию функции мышцы сердца и ЦНС, вместе с тем нужно помнить, что ограничение кровоснабжения, тем более на продолжительное время печени, почек, надпочечников, кишечника способно привести к тяжелейшим расстройствам: острой почечной или надпочечной недостаточности, к возникновению острых эрозий и язв по ходу желудочно-кишечного тракта и др.

Нарушения макрогемодинамики в первую фазу шока проявляются в виде тахикардии, артериальной гипертензии, возможны нарушения ритма сердца, а в дальнейшем наблюдается снижение ударного и сердечного выбросов, венозный застой крови.

Характерно увеличение числа дыхательных движений (тахипноэ) и увеличение альвеолярной вентиляции. Возникающее в

результате снижение рСО2 в крови приводит, с одной стороны, к падению венозного тонуса, а с другой, - к угнетению функции дыхательного и сосудодвигательного центров (табл. 1).

Следует особо подчеркнуть, что показатель минутного объема сердца при шоке не всегда отражает состояние перфузии тканей, поскольку при выраженной вазоконстрикции и артерио-венозном шунтировании кровоток распределяется так, что большая часть органов и тканей будет страдать от дефицита крови даже при относительно нормальной или увеличенной работе сердца как насоса (централизация кровообращения).

Вэтой связи отметим, что нарушения сердечно-сосудистой системы при всех видах шока имеют комплексный характер и включают в себя нарастающее нарушение центрального и регионарного кровообращения, а также микрогемоциркуляции.

9

Таблица 1. Общие проявления шока на стадии компенсации.

Как подчеркивает К.М.Лебединский (1999), шок - это

собирательное название различных видов острой циркуляторной недостаточности, в основе которых чаще всего лежит синдром малого сердечного выброса с тотальной тканевой ишемией.

Отметим также, что при различных видах шоковых состояний имеется определенная специфика гемодинамических нарушений, которая отражена в таблице 2.

Как сказано выше, в последние годы показано, что названные гемодинамические реакции в первую фазу шока имеют приспособительную направленность, поскольку они способствуют обеспечению в условиях действия экстремального фактора доставки к тканям и органам кислорода и субстратов, поддержание перфузионного давления, в связи с чем ее и стали называть адаптивной или компенсаторной.

10

Таблица 2. Гемодинамические нарушения при различных видах шоков.

Однако в дальнейшем, по мере развертывания патологии эти изменения принимают избыточный, неадекватный и не координированный характер, что приводит к формированию стадии декомпенсации.

Для второй стадии шока характерно угнетение функций ЦНС (коры мозга, подкорковых образовании). Об этом свидетельствует появление у пациента признаков заторможенности и спутанности сознания; ослаблены рефлекторные реакции (исчезает сухожильный рефлекс). Описание торпидной фазы шока было дано еще великим русским хирургом Н. И. Пироговым (1865): «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль... На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание тоже едва приметно...».

Для этой фазы характерно, что несмотря на сохраняющийся высокий уровень катехоламинов и кортикостероидов в крови, их влияние на функцию многих органов и систем ослаблено, что позволяет говорить о развитии относительной глюкокортикоидной

недостаточности

Гемодинамические расстройства в этот период обусловлены несколькими факторами:

•Прогрессирующим нарушением функции сердца, развитием недостаточности его сократительной деятельности, появлением аритмий.

•Снижением тонуса резистивных и ёмкостных сосудов, что,

11

по сути, отменяет адаптивный характер централизации кровообращения в первую фазу шока.

•Уменьшением ОЦК за счет депонирования крови и выхода жидкой части крови в межклеточные пространства.

•Гипотензией: систолическое АД при тяжёлом течении шока снижается до 40-60 мм рт.ст., что приводит к прекращению процесса фильтрации в клубочках почек и развитию острой почечной недостаточности по преренальному механизму.

•Повышением вязкости крови.

Для периферического кровообращения в этот период шока характерно снижение объемной и линейной скорости кровотока, появление большого количества так называемых плазматических капилляров (в которых отсутствуют форменные элементы крови) и капилляров, заполненных агрегатами клеток крови, с признаками сладжа. Развивается истинный капиллярный стаз.

В связи с дисбалансом активностей факторов свёртывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем, с нарушением реологических свойств крови возможно развитие ДВС-синдрома (синдрома внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови).

Рис. 3. Основные звенья патогенеза шока (стадия декомпенсации)

12

В результате формируется тотальная ишемия с гипоксией, ацидозом, дистрофическими и даже некротическими изменения в клетках органов и тканей (рис. 3).

Для этой стадии характерно снижение альвеолярной вентиляции, нередко развиваются патологические типы дыхания.

Нарушение гемодинамики и альвеолярного газообмена приводит к развитию гипоксемии и гипоксии смешанного типа, формированию некомпенсированного метаболического ацидоза.

Тяжелейшие расстройства функции легких (синдром “шокового легкого”), почек (синдром “шоковой почки“), печени (синдром “шоковой печени“) могут стать причиной летального исхода

(табл. 3).

Таблица 3. Общие проявления шока на стадии декомпенсации.

В основе развития «шокового легкого» лежит гиповолемия, нарушение легочного кровотока и, следовательно, ишемия, гипоксия

13

тканей легкого, что приводит к гибели клеток, ателектазу.

Помимо этого, развивающийся вследствие массивного выброса катехоламинов в первую фазу шока спазм сосудов малого круга кровообращения способствует отеку легких, вызывает тромбообразование, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Причем, в процессе образования тромбов выделяются биологически активные вещества (серотонин, гистамин, кинины, оксид азота, простагландины) увеличивающие сосудистую проницаемость, вызывающие бронхоспазм. Считается, что именно сочетание ателектазов с отеком и нарушениями микроциркуляции составляет основу развития «шокового легкого».

Термин «шоковая почка» отражает нарушение ее функции с развитием острой почечной недостаточности.

Как уже говорилось, в основе почечных расстройств при шоке также лежит выраженная гиповолемия, снижение величины артериального кровяного давления ниже 70-75 мм рт ст, что вызывает падение эффективного фильтрационного давления, развитие острой почечной недостаточности. Вместе с тем, нарушение кровотока в корковом веществе почек означает одновременно и нарушение кровоснабжения, трофики самих нефронов, их клубочкового и канальцевого отделов, что в затянувшейся ситуации сопровождается их гибелью. В случае же гибели значительного количества нефронов выделительная функция почек практически прекращается и развивается уремия.

Что касается нарушения функции печени при развитии шока, то оно затрагивает все стороны участия печени в жизнедеятельности организма. Обусловленное централизацией кровообращения уменьшение кровоснабжения гепатоцитов сопровождается в частности снижением способности печени регулировать уровень глюкозы крови, снижением способности синтезировать альбумины крови (развитие отеков), белков, принимающих участие в свертывании крови (повышенная кровоточивость), снижением ее антитоксической функции, что ведет к накоплению в крови аммиака, развитию азотемии. В крови появляются значительные количества токсичных для организма желчных кислот, глюкурониды билирубина. В печени усиливаются процессы β - окисления жирных кислот с массивным образованием кетоновых (ацетоновых) тел, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Как результат - развитие тяжелейших нейропсихических расстройств, получивших название гепато-

церебральный синдром.

Вместе с тем следует подчеркнуть, что за исключением случаев обширной черепно-мозговой травмы, тяжелой алкогольной интоксикации у подавляющего большинства шоковых больных в

14

диапазоне АД от нормы до 60-70 мм рт. ст. сознание с различной степенью ясности сохранено. Как правило, эти больные понимают смысл задаваемых вопросов, логично, хотя и с задержкой, медленно на них отвечают, удовлетворительно ориентируются в месте, времени и пространстве.

ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ШОКА

Травматический шок

Несмотря на общие механизмы формирования гемодинамических нарушений, патогенез и клиническая картина, особенно в своем начальном развитии при разных формах шока существенно различаются.

Так, для травматического шока, наиболее часто встречающегося в жизни и связанного с развитием тяжелых, нередко сочетанных поражений опорно-двигательного аппарата, мышц, внутренних органов разнообразными физическими, механическими факторами в большей степени характерна приведенная выше стадийность развития процесса, выраженность эректильной (возбудимой) и торпидной (тормозной) стадий со всеми их механизмами развития и проявлениями.

Напомним, что классическое описание этого вида шока было сделано еще Н.И.Пироговым.

Ожоговый шок

Для ожогового шока характерна сильнейшая боль, поскольку обожженные ткани становятся источником мощной болевой импульсации. Вследствие этого эректильная фаза ожогового шока чрезвычайно интенсивна, но кратковременна, а торпидная фаза протекает тяжело и длительно.

Ведущими в патогенезе ожогового шока являются гиповолемия, выраженное повышение проницаемости сосудов, особенно в зоне ожога, что ведет к выходу жидкости в ткани. Однако, снижение ОЦК при ожоговом шоке обусловлено не только названными сосудистыми расстройствами, но и является следствием интенсивной плазморрагии через обожженную поверхность. В результате больной теряет огромное количество жидкости и степень сгущения крови при ожоговом шоке значительно выше, чем при шоке любой другой этиологии.

15

Кроме того, для этого вида шока характерна сильная интоксикация вследствие всасывания с обширной раневой поверхности продуктов распада тканей. Поэтому в комплекс терапевтических мероприятий при ожоговом шоке обязательно входит дезинтоксикация организма, проведение гемодиализа и гемосорбции.

Нельзя также забывать, что обожженная поверхность представляет собой обширные раневые ворота для инфекции, что требует дополнительных профилактических и лечебных мероприятий.

Электрошок

Этот вид шока наступает в результате поражения электрическим током и относится к группе болевых шоков. Однако при электрошоке имеется ряд особенностей.

1.Если электрический ток прошел через все тело или через грудную клетку, то возможен быстрый летальный исход вследствие развития фибрилляции желудочков сердца.

2.При прохождении электрического тока через головной мозг смерть может наступить в результате глубокого угнетения дыхательного и сосудодвигательного центров.

3.В месте контакта с кожными покровами электрический ток вызывает электролиз тканей - появляются знаки тока, что ведет к развитию долго не заживающих и с трудом поддающихся лечению местных повреждений.

Гиповолемический,, ггееммооррррааггииччеессккиийй шшоокк

Гиповолемический шок возникает в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей крови, что приводит к резкому падению артериального кровяного давления и нарушению кровоснабжения всех органов и тканей.

Причины гиповолемического шока:

•острая кровопотеря;

•плазмопотеря (при массивных ожогах, перитоните);

•массивная быстрая потеря жидкости (неукротимые поносы, рвота, обильное потоотделение, несахарный диабет).

Одной из наиболее частых причин развития гиповолемического шока является острая кровопотеря, что позволяет иногда использовать термин - геморрагический шок. Причем кровопотеря может развиваться в результате повреждения крупных наружных (артерии, вены) или внутренних кровеносных сосудов

16

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ШОКОВ

Общие патогенетические механизмы в развитии различных видов шока определяют и сходные принципы противошоковой терапии.

1.Устранение, по возможности, причины шока.

2.Снятие болевого синдрома, нормализация функций ЦНС и уменьшение тонуса симпатической нервной системы.

3.Уменьшение токсемии.

4.Коррекция гиповолемии и нарушений водно-электролитного

икислотно-основного состояния.

5.Устранение дыхательной недостаточности и гипоксии.

6.Восстановление центрального, периферического кровообращения, нормализация реологических свойств крови и проницаемости сосудов.

7.Коррекция ишемии почек, гемодиализ.

8.Применение антиоксидантов и антигипоксантов для торможения процессов перекисного окисления липидов и образования свободных радикалов.

КОЛЛАПС

Коллапс (от лат. collapsus - ослабевший, упавший) — острая сосудистая недостаточность, обусловленная, прежде всего падением сосудистого тонуса, уменьшением объема циркулирующей крови.

При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс, падает артериальное и венозное давление, нарушаются перфузия тканей, обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции.

Чаще всего коллапс развивается как осложнение тяжелых заболеваний, хотя может возникнуть и на фоне полного благополучия (например, так называемый ортостатический коллапс при резком переходе человека из горизонтального положения в вертикальное).

В зависимости от этиологии выделяют коллапс при интоксикациях и острых инфекционных болезнях (токсикоинфекционный), при острой массивной кровопотере (геморрагический коллапс), при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксический коллапс и др.).

Для коллапса характерно отсутствие фазы первичной вазоконстрикции, нет и клинической стадии возбуждения - параллельно прогрессирующему падению артериального давления происходит стремительное выключение сознания.

Условно выделяют два основных механизма развития

19

коллапса, которые часто сочетаются.

1.Первичное падение тонуса артериол и венул в результате действия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). Это приводит к увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, падению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, снижению АД.

2.Другой механизм развития коллапса связан с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (например, при массивной крово- и плазмопотере, превосходящей компенсаторные возможности организма). Эффективность возникающих в ответ на это рефлекторного спазма мелких сосудов, тахикардии, обусловленных

усиленным выбросом в кровь катехоламинов может оказаться недостаточной для сохранения нормального уровня АД.

Вследствие резкого падения АД нарушается система микроциркуляции, развиваются гипоксия циркуляторного типа, метаболический ацидоз. Гипоксия и ацидоз способствуют увеличению проницаемости сосудистой стенки с усилением выхода воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, создаются реальные условия для развития ДВС-синдрома.

Что касается принципов терапии коллапсов любой этиологии, то первично основные усилия должны быть направлены на повышение артериального кровяного давления. При необходимости – вдыхание газовых смесей, содержащих повышенные концентрации кислорода и углекислоты.

ККООММАА

Шок следует отличать и от комы (от греч κοµα – сон) -

тяжелого патологического состояния, характеризующегося потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и обмена веществ.

В зависимости от происхождения различают комы при:

повреждениях ЦНС (черепно-мозговые травмы, инсульты, опухоли мозга);

при патологии эндокринных органов (диабетическая, тиреотоксическая, гипотиреоидная комы и др.);

токсические комы (почечная, печеночная и др.).

20