Shok_kollaps_koma

В основе развития комы лежит резкое угнетение всех функций ЦНС, в том числе коры головного мозга.

Эти повреждения обусловлены гипоксическими, гиповолемическими нарушениями или поямыми энергодефицитными повреждениями клеток ЦНС. Следует подчеркнуть возможную роль развития отека мозга, нарушения синтеза, транспорта, депонирования и секреции нейромедиаторов, что сопровождается нарушением активности тормозных и возбуждающих постсинаптических рецепторов.

Как отмечено, в патогенезе ком различного происхождения все же ведущим является поражение ЦНС, точнее, повреждение мембран нейронов.

Хотя причины, которые к этому приводят, могут быть различны. Так, при диабетической коме – это кетоацидоз, гипонатриемия, гипергликемия и дегидратация; при гипогликемической коме, естественно, сама гипогликемия; при уремической коме - гиперазотемия и гипохлоремия; при апоплексической коме (кровоизлияние в мозг) — резкое увеличение внутричерепного давления и т. д.

Расшифровывая возможное действие этих факторов, отметим следующее.

Недостаток АТФ (перевозбуждение нейронов, гипогликемия и др.) ведет к инактивации ионного насоса, что делает невозможным поддержание поляризации клетки — разницы потенциалов по обе стороны клеточной мембраны, т.е. к деполяризации.

Этому способствует, например, быстрое накопление в клетках мозга возбуждающих аминокислот — глютамата и аспартата, которые связываются с поверхностными рецепторами клетки — агонистами кальциевых каналов и таким образом открывают неспецифические ионные каналы, способствуя вхождению Са++, Na+ и С1- в клетку и выходу из нее К+. Все это также благоприятствует проникновению в клетку воды, т. е. внутриклеточному отеку.

Результатом нарушения работы кальциевого гомеостатического механизма является активация фосфолипаз и протеаз с последующим разрушением клеточных мембран нейронов — так называемая «кальциевая смерть клетки».

Немаловажную роль в развитии комы играет активация перекисного окисления липидов. В норме перекисное окисление липидов и система его контроля (антиоксидантная система) образуют важный гомеостатический механизм защиты от активированного кислорода (супероксидный, синглетный кислород, перекись водорода H2O2 гидроксильный радикал ОН-). Нарушение этого механизма - важнейшее звено церебральных метаболических расстройств при коме.

21

К такому нарушению могут привести многие факторы, в том числе церебральная гипоксия, дестабилизация мембран, расстройство кальциевого гомеостатического механизма, интоксикация и др.

Отметим, что помимо названных событий, гипоксия мозга приводит к переключению аэробного дыхания на анаэробное, следствием чего является развитие лактат-ацидоза. Это сопровождается вазопарезом, что, в свою очередь, ведет к отеку мозга.

В заключении подчеркнем, что несмотря на близость многих механизмов и клинических проявлений нарушений со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной систем, системы кровообращения и других, в состоянии комы, в отличие от шока, организм может

пребывать в течение весьма длительного времени.

Выход из коматозного состояния характеризуется постепенным восстановлением функций ЦНС, обычно в порядке, обратном их угнетению: появляются рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии оглушенности, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными движениями на фоне оглушенного состояния; возможны судорожные припадки.

Терапевтические мероприятия необходимо проводить как с учетом общих расстройств, характерных для всех видов коматозных состояний, так и характерных для каждого вида комы.

22

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1.Дайте определение понятия «шок».

2.Каковы основные этиологические факторы развития шоков?

3.Приведите патогенетическую классификацию шоков.

4.Какой критерий лежит в основе классификации шока по степеням тяжести?

5.Каковы основные патогенетические звенья шока?

6.Каковы основные патофизиологические механизмы развития 1-й фазы шока?

7.Какие изменения в системе периферического кровообращения характерны для 1-й фазы шока?

8.Какие изменения в системе микроциркуляции способствуют формированию 2-й фазы шока?

9.Что такое «централизация кровообращения»?

10.Какие изменения макрогемодинамики возникают в 1-ю фазу

шока?

11.Объясните, почему 1-ю фазу шока можно назвать адаптивной.

12.Охарактеризуйте специфику гемодинамических нарушений при основных видах шока.

13.Каковы общие проявления шока на стадии компенсации?

14.Каковы основные звенья патогенеза стадии декомпенсации

шока?

15.Охарактеризуйте общие проявления шока на стадии декомпенсации.

16.Каковы основные механизмы развития «шокового легкого»?

17.Какие механизмы лежат в основе формирования «шоковой

почки»?

18.Каковы механизмы нарушения функции печени в стадию декомпенсации шоки?

19.Каковы особенности механизмов развития травматического

шоки?

20.Каковы особенности патогенеза ожогового шока?

21.Каковы особенности повреждения при электрошоке?

22.Каковы особенности развития гиповолемического, геморрагического шоков?

23.Дайте характеристику механизмов развития и последствий гемотрансфузионного шока.

24.Каковы особенности этиологии и патогенеза септического, эндотоксического шока?

25.Объясните основные патофизиологические механизмы развития кардиогенного шока.

26.Каковы патогенетические принципы терапии шоков?

23

27.Что такое коллапс? Какие причины могут привести к его развитию?

28.Охарактеризуйте основные механизмы развития коллапса.

29.Что такое кома? Ее основные отличия от шока.

30.Каковы возможные причины и механизмы развития коматозных состояний?

31.Какие процессы возникают в период выхода человека из

комы?

Рекомендованная литература:

1.Климиашвили А.Д.Чадаев А.П. Кровотечение. Переливание крови. Кровезаменители. Шок и реанимация.— М., «Российский государственный медицинский университет», 2006. С. 38—60.

2.Лопатин А.С. Лекарственный анафилактический шок. М.: "Медицина". 1983. – 152 с.

3.Патологическая физиология. Учебник / Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. — М.:

Триада-Х, 2000. — 574 с.

4.Патофизиология. В 3 т.: учеб. для студ. высш. учеб. заведений

/[А. И. Воложин и др.]; под ред. А. И. Воложина, Г. В. Порядина. — Т. 3. — М.: Издательский центр «Академия», 2006. — 304 с.

5.Пермяков Н.К.Патология реанимации и интенсивной терапии.— М.: Медицина, 1985, 288 с.

6.Стручков В.И.Общая хирургия. — М., «Медицина», 1978. -

544 с.

7.Фролов В.А., Дроздова Г.А., Казанская Т.А., Билибин Д.П., Демуров Е.А. Патологическая физиология. - М.: ОАО «Издательство

«Экономика», 1999 -616 с.

8.Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология. - М.: «Вече», 2001.-703 с.

9.Шок: Теория, клиника, организация противошоковой помощи / Под общ. ред. Г. С. Мазуркевича, С. Ф. Багненко. - СПб.: Политехника, 2004. - 539 с.

10.ШОК. Патогенез. Диагностика. Лечение: Руководство / Авт. - сост. С В Тарасенко. Н В Дмитриева, С А Матвеева. Под общ ред. проф. С В Тарасенко, Ряз. Гос. Мед. Ун-т им. акад. И П. Павлова. – Рязань, РИО РГМУ, 200567 с.

11.Шустер Х.П., Шенборн Х., Лауэр Х. Шок. Возникновение. Распознавание. Контроль. Лечение: Пер. с нем. – М.: Медицина, 1981, 112 с.

24