19. Ибс.Ифаркт миокарда.Атипичные формы

Атипично инфаркт миокарда чаще всего протекает у пожилых больных с наличием выраженного кардиосклероза, недостаточности кровообращения, нередко с инфарктом в анамнезе. Как правило, атипично развиваются только начальные стадии инфаркта миокарда, в дальнейшем течение становится типичным.

Периферическая форма инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла (гортано-глоточная форма), в левой руке, конце левого мизинца (леворучная форма), левой лопатке (леволопаточная форма), в шейно-грудном отделе позвоночника (верхнепозвоночная), нижней челюсти (нижнечелюстная форма). Интенсивность боли различна, иногда она усиливается, не купируется нитроглицерином. В остальном симптоматика характеризуется слабостью, потливостью, падением артериального давления, акроцианозом, сердцебиением, аритмиями.

Абдоминальный (гастралгический) вариант обычно встречается при заднем (диафрагмальном) инфаркте миокарда. Отмечается интенсивная боль в надчревной области или в правом подреберье, правой половине живота, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, вздутием живота, парезом желудка и кишечника, поносами. При пальпации мышцы передней брюшной стенки напряжены. Симптоматика со стороны сердечно-сосудистой системы включает падение артериального давления, глухость сердечных тонов, различные аритмии.

Клиника астматического варианта инфаркта миокарда характеризуется развитием сердечной астмы или отека легких (тяжелое удушье, кашель с пенистой мокротой) при отсутствии или слабой выраженности боли в области сердца. Отмечается падение АД, могут возникать ритм галопа, различные аритмии. Этот вариант инфаркта типичен при наличии тяжелого кардиосклероза, гипертонической болезни и практически всегда развивается при инфаркте сосочковых мышц.

Коллаптоидный вариант инфаркта миокарда отличается полным отсутствием болевого синдрома, в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.

Аритмическая форма инфаркта миокарда характеризуется появлением различных нарушений ритма (экстрасистолии, мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии), а также различными типами атриовентрикулярных блокад.

Церебральный вариант инфаркта миокарда проявляется клиникой динамического нарушения мозгового кровообращения - головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, реже двигательными и чувствительными расстройствами. Недостаточность церебрального кровоснабжения возникает на фоне атеросклеротического поражения мозговых артерий вследствие снижения сердечного выброса, что типично для острого инфаркта миокарда.

Стертая, малосимптомная форма инфаркта миокарда характеризуется слабостью, потливостью, болями в груди неопределенного характера. В целом эти симптомы затруднительны для правильной интерпретации.

20.ишемич бол серд инфаркт миок

Ведущие ЭКГ-критерии инфаркта миокарда.

1) инверсия зубца Т, указывающая на ишемию миокарда Часто эти острейшие изменения врач пропускает,

2) в острейший период формируется высокий остроконечный зубец Т (ишемия) и повышение сегмента ST (повреждение), которое имеет выпуклую (или косовосходящую) форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую (свидетельствуя о повреждении миокарда) Изменение конечной части желудочкового комплекса (подъем или депрессия интервала ST и последующая инверсия зубца Т) может быть проявлениями мелкоочагового инфаркта миокарда (инфаркта миокарда без Q).

Для утверждения диагноза инфаркта миокарда без Q нужно повышение ферментов (желательно кардиоспецифичных) не менее чем в 1,5—2 раза Без этого диагноз ИМ остается предположительным,

3) подъем интервала ST на 2 мм и более как минимум в двух соседних отведениях (часто сочетается с «зеркальным» снижением интервала ST в отведениях от противоположной стенки сердца),

4) эволюция патологического зубца Q (более 1/4 от амплитуды R в отведениях V1-6 и avL, более 1/2 от амплитуды R во II, III отведениях и avF, интервала QS в V2-3 на фоне отрицательного Т, Q более 4 мм в V4-5). указывающая на гибель клеток миокарда Появление патологического зубца Q (возникает через 8—12 ч после появления симптоматики, но может быть и позднее) типично для крупноочагового ИМ (с зубцами Q и R) и трансмурального (QS) Нередко у больных с Q и подъемом интервала ST в одной зоне определяется снижение интервала ST в других (неинфарктных) зонах (ишемия на расстоянии, или реципропный электрический феномен).

ЭКГ-критерии диагностики инфаркта миокарда с повышением интервала ST - наличие на фоне боли в грудной клетке и любого из перечисленных ниже признаков:

• новый или предположительно новый патологический зубец Q по крайней мере в 2 отведениях из следующих: II, III, V1—V6 или I и avL;

• новая или предположительно новая элевация или депрессии интервала ST-T;

• новая полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Инфаркт миокарда (нередко возникает на фоне нижнего инфаркта миокарда) плохо диагностируется на обычной ЭКГ, поэтому нужно ЭКГ-картирование или снятие ЭКГ в правых грудных отведениях (V3r-V4r), дополнительно учитывается повышение сегмента ST более 1 мм в V1 (иногда в V2-3). В первые дни ИМ необходимо проводить Хм ЭКГ. В последующие дни острого периода ЭКГ записывается ежедневно.

Такой диагноз устанавливают при наличии клинических и (или) лабораторных (изменение активности ферментов) и электрокардиографических данных, свидетельствующих о возникновении очага некроза в миокарде, крупного или мелкого. Если в случае возникновения инфаркта больной не будет в максимально короткие сроки госпитализирован в ОРИТ, возможно развитие тяжелых осложнений, и в велика вероятность летального исхода.

Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда обосновывается патогномоничными изменениями ЭКГ или специфическим повышением активности ферментов в сыворотке крови (определённых фракций креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и др.) даже при нетипичной клинической картине.

Перечисленные ферменты — это ферменты окислительно-восстановительных реакций. В нормальных условиях они обнаруживаются только внутри клетки. Если клетка разрушается (например, при некрозе), то эти ферменты высвобождаются и определяются лабораторно. Увеличение концентраций этих ферментов в крови при инфаркте миокарда получило название резорбционно-некротического синдрома[14].

Диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда ставится при развивающихся в динамике изменениях сегмента SТ или зубца Т без патологических изменений комплекса QRS, но при наличии типичных изменений активности ферментов.