Невідкладні стани

41

Ортостатична гіпотетія - інша часта причина синкопальних станів - виникає в людей при різкому переході з горизонтального у вертикальне положення, що супроводжується перерозподілом до 1000 мл крові і депонуванням її в венозній системі ніг і таза. При цьому різко зменшується венозний повернення крові до правого шлуночку й у мале коло кровообігу, що обумовлює різке зменшення кровонаповнення лівих відділів серця й ударного обсягу. В умовах функціональної патології, що відображує неадекватне компенсування перерозподілу крові, виникає клініка синкопального стану, що супроводжується непритомністю.

Однак варто мати на увазі, що причинами функціональної ортостатичної гипотензії можуть бути:

•тривале перебування в положенні лежачи (постільний режим) чи в положенні сидячи;

•гіпертермія;

•гостра крововтрата;

•варикозне розширення вен ніг;

•вагітність (3-й триместр);

•важке фізичне навантаження і різке її припинення;

•прийом лікарських засобів (гангліоблокаторів, периферичних вазодилататорів, форсованих диуретиків, транквілізаторів, антидепресантів).

У ряді випадків ортостатична гіпертензія може бути обумовлена вторинними поразками нервової вегетативний системи в хворих цукровим діабетом, алкоголізмом, з пухлинами ЦНС і іншою патологією.

Діагностика ситуаційної непритомності звичайно не викликає сумнівів. Свідомість хворих у горизонтальному положенні швидко відновлюється. Надалі необхідно обстеження пацієнта і спостереження за ним з метою уточнення і лікування встановленої органічної патології.

Гіпервентиляційний синдром - третя розповсюджена причина

непритомності - є результатом звуження церебральних судин і зниження церебрального кровотоку, обумовлених гиперкапнією і дихальним алкалозом. Виникає він, як правило, під час стресу, як наслідок негативних емоцій, страху, тривоги, у час фізичних навантажень, у тому числі діагностичних (велоергометрія), і характерний для функціональних порушень регуляторної діяльності ЦНС.

Клінічна картина гіпервентиляційного синдрому характеризуються парестезіями обличчя і кінцівок, болями в області серця, запамороченням, відчуттям недостачі повітря і неповноти вдиху. Слідом за цим виникають тяжке відчуття наступаючої утрати свідомості й елементи дезорієнтації.

Непояснений страх змушує хворого встати і залишити своє місце, але саме в цей момент він непритомніє. У положенні лежачи свідомість швидко відновлюється, однак всі інші прояви синдрому зберігаються протягом півгодини. Як правило, помітного зниження артеріального тиску при цьому синдромі не спостерігається.

Детальне терапевтичне і неврологічне обстеження хворого приводить до точної діагностики цього синдрому і його причини. Лікування ж складається в

42

терапії основного захворювання, застосуванні психотерапії, рефлексотерапії, транквілізаторів у плановому порядку.

Невідкладна допомога при непритомності визначається характером патології внутрішніх органів. Умовно виділяють непритомності доброякісні, котрі швидко купіруються і рідко рецидивують, і прогностично несприятливі, виникаючі на тлі важкої органічний патології, наприклад приступи Морганьї- Адамса-Стокса, які варто завжди розцінювати як провісники можливої раптової смерті. У більшості випадків непритомність буває відносно доброякісною і для її купірування необхідні наступні заходи:

1.Укласти хворого чи, якщо не дозволяють умови, посадити і опустити голову нижче колін.

2.Розстебнути комір чи розслабити тугий одяг.

3.Якщо хворий лежить - запобігти западанню язика, голову повернути

набік.

4.Підняти ноги хворого вертикально.

5.Бризнути на обличчя і шию хворого водою, дати вдихнути пари нашатирного спирту.

6.При ознобі укутати хворого пледом чи теплою ковдрою.

7.Дотримувати горизонтальне положення доти, поки не пройде відчуття м'язової слабості.

8.Після ліквідації симптомів непритомності хворий повинний посидіти протягом декількох хвилин, а потім обережно встати.

9.Спостереження за хворим продовжується не менше 10 хв. Профілактика непритомностей зв'язана з точною діагностикою

основного захворювання і відмовленням від шкідливих звичок (паління, уживання алкоголю). У дні погіршення самопочуття і при наявності артеріальної гіпотензії корисне вживання солоної (підсоленої) їжі, настоянок глоду, лимоннику, міцної кава чи чаю. При постуральній гіпотензії у тому числі у хворих із пролапсом мітрального клапана, а також страждаючими синдромами Елерса-Данлоса, Марфана, необхідно утримуватися від швидкого переходу у вертикальне положення після прийому у лікаря. Після прийому слід сісти, зробити легкий масаж рук, шийно-потиличної ділянки, переконатися у відсутності запаморочення і тільки тоді вставати.

АСФІКСІЯ. В клініці ортопедичної стоматології багато клінічних етапів при виготовленні зубних протезів пов’язані з наявністю в порожнині рота пацієнта матеріалів та виробів, які можуть спричинити асфіксію. Обтураційна асфіксія може бути механічною та рефлекторною. Крім того, асфіксія може наступити від інших причин, наприклад, травми, розвитку гострого інфаркту міокарда, інсульту, фібриляцій серця. При асфіксії з аспірацією рідини в дихальні шляхи і легені вода надходить у кров. Попадання води у кров швидко приводе до гемодилюції і гіперволемії, гемолізу (гіперкаліемії) і різкому порушенню рівноваги іонів у плазмі крові, гіпопротеінемії.

43

Клінічна картина асфіксії. Характерними клінічними симптомами є шумне свистяче дихання, різка задишка, блідість, що відображає виражений спазм периферичних судин, ціаноз, пітливість. Набряк легень, як правило, не розвивається. Стан хворого визначається тривалістю відсутності змоги дихати. У легких випадках свідомість, як правило, збережена, однак у потерпілих порушена свідомість, проявляється тремтіння кінцівок, іноді спостерігається блювота. При більш тривалій асфіксії спостерігаються ціаноз шкірних покривів, поплутана свідомість чи її відсутність, моторне порушення, судороги, розширення зіниць, тахипное за участю допоміжних м'язів, виражена тахікардія.

Тривала асфіксія як механічна, так і рефлекторна обумовлює відсутність дихання (дихальних рухів) і серцевої діяльності (відсутність пульсу на сонних артеріях).

Невідкладна допомога потерпілому полягає у видаленні з ротовою порожнини усіх матеріалів та предметів, які там знаходяться, а також знімних зубних протезів, наданні тілу горизонтального положення, штучній вентиляції легень відразу. Для цього використовують воздуховоди, ротоносову маску чи мішок Рубена. При відсутності пульсу на сонних артеріях негайно починають закритий масаж серця. При збереженій свідомості потерпілому дають вдихати пари нашатирного спирту, ретельно розтирають шкірні покриви.

У випадку, коли аспірація рідини спричинила асфіксію потерпілого укладають животом на стегно зігнутої ноги, надаючи допомогу енергійними цілеспрямованими рухами кистей рук на бічні поверхні грудної клітки протягом 10-15 сек. максимально. Звільняють дихальні шляхи від рідини, після чого потерпілого укладають на спину і, очистивши порожнину рота, починають штучну вентиляцію легень. ШВЛ продовжують і після відновлення спонтанного дихання при відсутності свідомості і ознаках набряку легень, що розвивається.

Різкі порушення дихання і набряк легень - основні показання для інтубації трахеї і проведення ШВЛ чистим киснем з створенням тиску на вдихові під контролем рівня артеріального тиску. Моторне порушення серцево-легеневої функції корегується оксибутиратом натрію в дозі 120-150 мг/кг маси потерпілого, що попереджає і гіпоксичну енцефалопатію (з цією же метою використовують і нейролептаналгезію). При важких формах асфіксії потерпілого, продовжуючи ШВЛ, транспортують у найближче відділення реанімації.

Гіпертермічна кома - патологічний стан, обумовлений загальним перегріванням організму в результаті впливу зовнішніх теплових факторів. Тепловий удар виникає після перебування протягом значного проміжку часу в приміщенні з високою температурою і вологістю повітря, особливо в умовах жаркого клімату, при виконанні важкої, інтенсивної фізичної роботи, недостатньо вентильованому приміщенні. Усі вище наведені фактори в більшій або меншій мірі присутні при роботі лікаря стоматолога-ортопеда та зубного техніка.

44

Особливою формою теплового удару є сонячний удар, при якому відбувається поразка центральної нервової системи, викликана інтенсивною дією прямих сонячних променів на ділянку голови. Сонячний удар може відбутися як під час перебування на сонце, так і через 6-8 год. після інсоляції.

Сприятливими факторами виникнення теплового удару є:

•теплий одяг;

•порушення питного режиму;

•перевтома.

Тепловий удар супроводжується вираженими порушеннями водноелектролітного обміну, регіонарними розладами кровообігу, виникненням периваскулярного набряку, дрібнокрапковими крововиливами в мозок.

Клінічна картина характеризується слабкістю, сонливістю, почуттям розбитості, запамороченням, шумом у вухах, нудотою і спрагою. Шкірні покриви гіперемовані, розвиваються тахікардія і тахипное, температура тіла досягає 41°С. У важких випадках спостерігаються патологічні види дихання типу Чейна-Стокса, гіпотензія. Хворі приголомшені, іноді виникають судороги, коматична утрата свідомості, марення, психомоторне порушення.

Невідкладна допомога. Потерпілого варто винести з жаркого приміщення, забезпечити доступ свіжого повітря, гарну вентиляцію, напоїти холодною водою, на голову і пахову ділянку покласти холодний компрес (лід), загорнути в змочені холодною водою простирадла. У вену крапельно ввести ізотонічний розчин натрію хлориду, реополіглюкін (загальна кількість – до 1500 мл), додаючи при необхідності невелику кількість допаміну під контролем артеріального тиску.

Потерпілі від теплового удару в залежності від тяжкості стану і гемодинамічних розладів госпіталізуються в реанімаційні чи терапевтичні відділення (палати інтенсивної терапії і спостереження), у яких проводиться лікування можливих ускладнень, наприклад набряку легень.

Електротравма - це поразка людини електричним струмом з розвитком глибоких функціональних розладів органів і систем, насамперед ЦНС, органів кровообігу і дихання.

Електротравму можна одержати при зіткненні не тільки з джерелами електричного струму, але і з предметами, випадково опинившимися під напругою, а також на відстані – при дуговому контакті чи в результаті замикання фази струму на землю. Електротравма може виникнути і при неумілому звільненні потерпілого від поразки електричним струмом. Специфічна дія електричного струму виражається в наступних афектах:

-електрохімічному (електроліз, порушення іонної рівноваги на мембранах кліток, коагуляція білків, коллікваційний некроз тканин);

-тепловому (контактні опіки різних ступенів тяжкості);

-механічному (розшарування тканин, відриви частин тканин і тіла);

-біологічному (гіперкатехоламінемія, фібриляція серця, апное, судомний синдром, ларингоспазм).

Неспецифічна дія електроструму обумовлена його перетворенням в інші види енергії поза організмом. Так, від розпечених провідників виникають

45

термічні опіки, від вольтової дуги - поразка роговиці і кон’юнктиви ока, атрофія зорового нерва, від звукової хвилі - баротравма вуха. При електротравмі можливе отруєння і продуктами горіння (газами) при загорянні електротехнічних установок, пластмасових покрить кабелів.

Упатогенезі поразки електричним струмом велике значення має електропровідність шкіри, що визначається наявністю механічних ушкоджень, товщиною, вологістю (опір вологої шкіри в 100-200 разів нижче від сухої, захищеної гумовими рукавичками), васкуляризацією. Найуразливішими ділянками шкірного покриву є долоні, обличчя, промежина, найменш - поперековий відділ і ділянки гомілковоступневих суглобів. Однак опір шкіри має значення при напрузі струму приблизно до 500 В, при більш високій напрузі з'являються ушкодження шкіри - ознаки струму (округлі чи овальні кратероподібні жовто-бурі, синюваті по периферії плями до 5-6 см у діаметрі без ушкодження волосяного покриву і при відсутності больової реакції, тут же можна знайти вкраплення струмопровідного матеріалу). Найбільшому руйнуванню піддаються нерви і кровоносні судини. Перемінний струм має велику пошкоджуючу дію, небезпечним для життя він може бути вже при напрузі 50-60 В. При напрузі 127-380 В смерть настає в кожного четвертого, а при напрузі 1000 В - у кожного другого ураженого. Перемінний струм у 3000

Впрактично завжди викликає смерть людини. Небезпека дії струму, що ушкоджує, знижується з зменшенням його частоти. Так, при частоті 60 Гц небезпека поразки струмом зменшується, а при частоті близько 50 Гц - цілком відсутня, хоча при цьому зберігається небезпека термічної поразки.

Вражаюча дія електричного струму обумовлена його силою (при силі струму 15 А вже неможливо самостійно розтиснути кисть і звільнитися від джерела струму).

Клінічна картина електротравми обумовлена її патогенезом, напрямком проходження струму (петля струму), скрикуванням ураженого, при якому можуть виникати ларингоспазм і асфіксія. У легких випадках хворий зляканий, скаржиться на “іскри” в очах, появу світлобоязні.

Убільш важких випадках відзначаються головний біль, запаморочення, іноді нудота (блювота), клонічні судороги, парез мови, м'язові болі. Іноді спостерігаються втрата свідомості з ретроградною амнезією, значні диенцефальні синдроми. Часто хворі скаржаться на біль в ділянці серця, серцебиття, тахіаритмію чи брадикардію (блокада серця).

Виділяються 4 ступені тяжкості порушень при електротравмі:

1-я ступінь: переважають тонічні скорочення м'язів без утрати

свідомості. Після припинення дії струму в потерпілих спостерігаються больовий синдром, іноді оглушення, блідість і похолодання шкірних покривів, задишка, тахікардія, підвищення артеріального тиску;

2-я ступінь: тонічні судороги супроводжуються утратою свідомості без виражених кардіо-респіраторних розладів;

3-я ступінь: спостерігаються кома, гострі розлади дихання і кровообігу, розвивається гіпотензія. Можливі ушкодження внутрішніх органів: розриви легеневих судин, осередкові некрози паренхіматозних органів, набряк легень і

46

мозку, розшарування сітківки. Системний міоліз і гемоліз можуть ускладнитися розвитком гострої ниркової недостатності. Іноді первинна поразка ЦНС приводить до різкого гальмування центрів регуляції дихання і кровообігу аж до електричної летаргії, коли ознаки життя практично не виявляються при традиційному обстеженні потерпілого;

4-я ступінь: фібриляція шлуночків чи апное центрального походження, клінічна смерть (особливість останньої - її пролонгація до 7-10 хв.). Центральне апное, що розвивається частіше усього при проходженні електроструму через голову, носить звичайно стійкий характер і може рецидивувати у постреанімаційному періоді. Параліч дихального центра, як і фатальні аритмії, тромбози судин уражених кінцівок, іноді настає не відразу, а протягом наступних 2-3 години.

Електричний струм уражає тканини не тільки в місці контакту, а на усьому шляху проходження через тіло потерпілого, що нерідко супроводжується важкою ендогенною інтоксикацією при невеликих зовнішніх поразках.

Діагностика електротравми особливих труднощів не викликає і ґрунтується на огляді місця події, опитуванні потерпілого і свідків, виявленні ознак струму і перерахованих вище клінічних ознак.

Невідкладна допомога полягає в звільненні потерпілого від впливу струму, що саме по собі може врятувати йому життя. Необхідно відключити джерело струму (рубильник, пробки) чи перерубати провід на відстані сокирою з дерев'яною сухою рукояттю. Можна відтягнути потерпілого за ремінь чи сухий одяг, уникаючи доторкування оголених кінцівок чи взуття (при наявності металевих цвяхів), використовуючи суху тканину, дерево. При 1-2-й ступенях поразки електрострумом спеціальних заходів не потрібно, хворого потрібно заспокоїти, призначити анальгін, тавегил. Більш тяжкі ступені поразки вимагають проведення ШВЛ “рот у рот” чи апаратами через воздуховід (маску). Якщо протягом півгодини спонтанне дихання не відновлюється, необхідно інтубувати трахею і продовжити ІВЛ кисневоповітряної сумішшю.

Ларингоспазм вимагає внутрішньовенного введення дитиліна (1,5-2 мг/кг), інтубації трахеї і ШВЛ. При неможливості інтубації трахеї виконують конікотомію (пункцію трахеї 5-6 голками з максимально широким внутрішнім діаметром). При зупинці ефективного кровообігу первинну реанімацію проводять у стандартній послідовності: механічна дефибриляція, ШВЛ, закритий масаж серця, проведення ЕІТ, інфузії кровозамінників, натрію гідрокарбонату, боротьба з аритмією під наступним контролем ЕКГ.

Реанімаційні заходи продовжують довгостроково, не менш 30 хв., до відновлення ефективного кровообігу чи появи стійких ознак біологічної смерті (помутніння роговиці, симптом “котячого ока”). Потерпілі госпіталізуються в реанімаційні чи хірургічні відділення (відділення термічної травми) багатопрофільних лікарень у залежності від тяжкості ураження.

47

Отруєння і їхнє лікування

У країнах СНГ фіксується близько 5 млн. звертань у рік із проханням про консультацію або лікування з приводу отруєнь хімічними речовинами. Близько 5% хворих, що надійшли в реанімаційні відділення і 30 % направляються в психіатричні стаціонари є жертвами отруєнь. Думка про можливість отруєння повинна виникати в відношенні кожного хворого, що має такі клінічні ознаки, як кома, судоми, гостра ниркова, печінкова недостатність.

Невідкладна допомога – симптоматичне підтримуюче лікування, попередження подальшого всмоктування отрути, прискорення його виведення з організму, застосування специфічних антидотів, профілактика повторного отруєння. Лікування варто почати ще до надходження всіх даних обстеження хворого і токсикологічної інформації. Для проведення симптоматичної терапії треба забезпечити доступ до вени, постачання киснем, проаналізувати тривале спостереження за діяльністю серця. Усім хворим з розладом психічного статусу уводять 100 мг тіаміну (внутрішньом’язово або внутрішньовенно), 1 ампулу 50 % розчину глюкози, 4 мг налоксона разом зі специфічним антидотом. Інтубація трахеї потрібна усім хворим з порушенням свідомості і можливим ушкодженням дихальних шляхів. Активоване вугілля можна дати усередину або через товстий шлунковий зонд, уведений через рот або ніс. Через цей же зонд промивають шлунок. Послідовність дій персоналу залежить від тяжкості отруєння.

Підтримуюча терапія - забезпечить прохідність дихальних шляхів. Блювота - ще не показник необхідності інтубації трахеї. Потреба в додатковому введенні кисню і допоміжної вентиляції визначається результатами дослідження КІС. Медикаментозний набряк легень звичайно вторинний стосовно гіпоксії, він може затруднити серцеву діяльність. Для уточнення етиології корисно визначити тиск у a. pulmonalis. Електролітний баланс варто нормалізувати максимально швидко. Суправентрикулярна тахікардія з гіпертензією і порушенням ЦНС майже завжди викликана симпатичною, антихолінергічною або галюциногеною стимуляцією, або припиненням прийому ліків. Лікування необхідне при нестабільній гемодинаміці, болях у грудях або ознаках ішемії міокарда на ЕКГ. При вираженій активації симпатичної нервової системи показане призначення комбінації α- і β-блокаторів і вазодилататорів. Хворим з вираженою антихолінергічною активністю призначають фізостигмін. Суправентрикулярна тахікардія з гіпертензією звичайно добре піддається внутрішньовенній інфузійній терапії. Шлуночкова тахікардія може бути викликана симпатичною стимуляцією, нестабільністю міокарда або метаболічними розладами. Звичайно ефективні лідокаін і фенітоін.

Підтримуюча (симптоматична) терапія

А. Забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів. Б. Оксигенація або вентиляція.

В. Лікування аритмій.

М. Терапія гемодинамічних розладів

48

Д. Лікування судорог.

Е. Корекція порушень терморегуляції. Ж. Лікування метаболічних розладів. З. Профілактика вторинних ускладнень.

Попередження подальшого всмоктування отрути

А. Очищення травного тракту.

1.Блювотне — сироп іпекакуани

2.Промивання шлунка

3.Активоване вугілля

4.Промивання кишечнику, проносні

5.Розведення отрути

В.Очищення інших органів і тканин. 1. Очищення очей 2. Очищення шкіри

3. Знезаражування порожнин тіла Прискорення елімінації отрути з організму. А. Повторний прийом активованого вугілля Б. Форсований діурез

В.Зміна рН сечі

Г. Введення хелатів Д. Екстракорпоральне очищення

1.Перитоніальний діаліз

2.Гемодіаліз

3.Гемоперфузія

4.Гемофільтрація

5.Плазмаферез

6.Обмінні гемотрансфузії Е. Гіпербарична оксигенація Призначення антидотів

А.Нейтралізація антитілами до отрути

Б. Нейтралізація за рахунок хімічного зв'язування В. Метаболічний антагонізм Г. Фізіологічний антагонізм

Профілактика повторного отруєння А. Навчання дорослих

Б. Інформація про центри надання допомоги при отруєннях В. Психіатрична диспансеризація

Промивання кишечника протипоказане в хворих з отруєнням агресивними рідинами, вуглеводнями через ризик провокації пневмонії (вуглеводні) і перфорації стравоходу (луги і кислоти).

Активоване вугілля дають усередину або через зонд у дозі 1-2 г/кг маси тіла, використовуючи 8 мл розчинника на 1 мг вугілля. Використовують і готові суміші сорбентів. Сорбенти можна сполучити з проносним (сорбітол), щоб прискорити елімінацію отрути. У хворих, лікування яких триває в межах 1 години, промивання шлунка з наступним призначенням вугілля більш

49

ефективно, чим тільки прийом вугілля. Активоване вугілля гальмує абсорбцію інших агентів, введених усередину, і протипоказаний хворим с отруєнням агресивними рідинами. Промивання кишечника може бути ефективне при знаходженні сторонніх тіл у шлункові. Проносні солі (магнію цитрат), сорбітол, манітол підсилюють елімінацію per rectum.

Розведення агресивних рідин відбувається при прийомі усередину води в кількості 5 мл/кг.

Знезаражування шкіри й очей проводять шляхом їхнього рясного промивання водою або сольовим розчином.

Прискорення виведення з організму

Активоване вугілля повторно у дозі 1 г/кг усередину кожні 2-4 години - гарний засіб при отрутах з ентеральною циркуляцією (карбамазепін, диазепам, дигоксин, глютетимид, мепробамат, метотрексат, фенобарбітал, фенітоін, саліцилати, теофілин, вальпроевая кислота).

Форсований діурез з подлуженням сечі підсилює елімінацію таких речовин, як гербіциди, хлорпропамід, фенобарбітал, саліцилати. Натрію гідрокарбонат у кількості 1-2 ампули на 1 л 0,45 % розчину NaCl уводять зі швидкістю, достатньої для підтримки в сечі рН 7,5 при діурезі 3-6 мл/кг/год).

Діурез з підкисленням сечі не рекомендується. Сольовий діурез може збільшити елімінацію бромідів, літію, іониазида; який проти-показаний при нирковій недостатності і набряку головного мозку.

Перитоніальний діаліз або гемодіаліз проводять при важкому отруєнні бромідами, хлоралгідратом, етанолом, етиленгликолем, ізопропіловим спиртом, літієм, важкими металами, метанолом, саліцилатами.

Гемосорбція може бути показана при отруєнні наступними препаратами: хлорамфеникол, дисопирамід, снотворні і седативні засоби. Обмінна гемотрансфузія витягає отруту, що фіксується на еритроцитах.

Специфічні отрути. Ацетаминофен (парацетамол) - у дозі 140 мг/кг відбувається зв'язування препарату із сульфатами і глюкуроновою кислотою, що веде до збільшенню фракції ацетаминофена, метаболізуючогося в меркаптуринову кислоту. Неспецифічні прояви (не зв'язані з токсичною поразкою печінки) включають: нудоту, блювоту, потовиділення і блідість через 2-4 години після отруєння.

Невідкладна допомога включає промивання шлунка й активоване вугілля, потім призначають N-ацетилцистеін, навантажувальна доза 140 мг/кг усередину, потім 70 мг/кг кожні 4 години на протязі 4 діб. Лікування починають негайно, його можна припинити після зниження концентрації отрути в сироватці нижче токсичного.

Передозування лікарських засобів

Передозування лікарських засобів — розповсюджена гостра клінічна ситуація. Хоча ятрогенна лікарська інтоксикація зустрічається досить часто, а серйозно передозувати можна будь-які препарати, усе-таки найчастіше це етанол, а також інші препарати, що викликають залежність (седативні, снодійні, стимулятори, опіати, галюциногени), або препарати, що застосовують в лікуванні психічно хворих (антидепресанти, анти-психотики,

50

літій). Інтоксикація психофармакологічними засобами відбувається часто внаслідок їхньої потенційної небезпеки.

Діагностика і лікування передозування ліків залежать від знання лікарем симптоматики їхньої специфічної дії. У даному матеріалі розглянуто ситуації передозування широко застосовуваних ліків.

Клінічна картина. Інтоксикація лікарськими засобами виявляється метаболічною енцефалопатією, вона порушує свідомість хворого, або викликає гальмування (від сонливості до коми), або стимулює його (від легкого порушення до делирія). Структурні ушкодження головного мозку (об'ємний процес або інсульт) можуть супроводжуватися подібними змінами свідомості, але відрізняють такі ознаки, як асиметрія неврологічної симптоматики, осередкові судороги, знижена реакція зіниць. Для метаболічної енцефалопатіїї звичайно характерна симетрична неврологічна симптоматика, а реакції зіниць зберігаються в повному обсязі. Інші ознаки метаболічних енцефалопатій, не характерні для структурної поразки головного мозку, включають нестабільність свідомості, гіперабо гіпотермію, багатовогнищеві судоми, клонічні судоми.

Медикаментозну інтоксикацію варто відрізняти від метаболічних енцефалопатій, що виникають при ендогенних порушеннях метаболізму (гіпоглікемія, уремія, недостатність печінки, гіперосмолярна некетогенна гіперглікемія) - у цих випадках можна встановити діагноз аналізуючи відповідні лабораторні дані.

Крім того, інтоксикації ліками потрібно відрізняти від синдромів скасування ліків, особливо, пов'язаних з етанолом, седативними і снодійними препаратами, що теж викликають метаболічні енцефалопатії.

Нарешті, схожими на медикаментозну інтоксикацію можуть бути менінгіт, вірусний енцефаліт і субарахноідальний крововилив. Хворого, що має порушення свідомості, у якого неможливо одержати інформацію про прийом ліків, необхідно ретельно обстежити для виключення симптоматики менінгіту й уточнення функцій основних систем організму. Неврологічне дослідження фокусують на адекватності свідомості, порушенні рухів ока (ністагм, параліч), зіничних реакціях (міоз, мідріаз, патологічна реакція на світло), атаксії, дизартрії і рухової асиметрії сенсорної або рефлекторної сфери.

Лабораторні дослідження повинні включати дослідження сечі і сироватки крові на хімічні речовини, що викликають подібну інтоксикацію. Щоб визначити інші метаболічні енцефалопатії, потрібно уточнити, чи немає патологій основних систем організму (сечовина і креатинін, функціональні проби печінки, вміст глюкози у крові), визначити електроліти сироватки (особливо Na і аніонний проміжок), осмолярність плазми і гази артеріальної крові. Важливо записати ЕКГ для виявлення аритмій, що часто служать причиною погіршення стану і смерті при передозуванні лікарських препаратів. Для виявлення структурної поразки головного мозку, інфекції ЦНС і субарахноідального крововиливу необхідно виконати комп’ютерну томограму голови, особливо в хворого в ступорі або комі.