Невідкладні стани

31

його гілок. Закупорка названих судин тромбом є найбільш серйозною причиною гострої недостатності правого шлуночка.

Е т і о л о г і я і п а т о г е н е з. Факторами, що сприяють розвиткові тромбоемболії легеневої артерії, є ушкодження й захворювання судин (флебіт, тромбофлебіт, флеботромбоз судин ніг і таза, травми, хірургічна операція, серцево-судинна патологія, злоякісні пухлини).

Найчастіше трапляється у хворих похилого віку з надмірною масою тіла на фоні загального атеросклерозу.

У патогенезі провідну роль відіграють такі фактори ушкодження внутрішньої поверхні судинної стінки (сепсис, ревматизм, захворювання судин); сповільнення течії й погіршання реологічних властивостей крові; недостатність серця будь-якого генезу; тривалий постільний режим; перенесена реанімація; порушення в системі гемостазу (підвищення функціональної активності тромбоцитів, плазмових факторів зсідання крові, зниження аититромбінової активності, особливо антитромбіну ІІІ, пригнічення фібринолізу). Найчастіше місцем утворення тромбу є вени ніг; таза, праві відділи серця, особливо при тривалій миготливій аритмії.

Розрізняють три форми тромбоемболії легеневої артерії: 1) серцева форма - характеризується масивною емболією, найчастіше є ускладненням первинного тромботичного процесу, призводить до гострого розвитку легеневого серця; 2) легенева форма - невеликі емболії, які не змінюють роботи серця, нерідко є наслідком первинного місцевого тромбозу на ґрунті дистрофічних або атеросклеротичних змін (процес часто розпочинається в легеневій артерії і поступово, залежно від стану зсідальної, антизсідальної й фібринолітичної систем, поширюється на легеневий стовбур); 3) змішана форма.

Зміни з боку зсідальної, антизсідальної і фібринолітичної систем не специфічні й пов'язані з розвитком при цьому захворюванні дисемінованого внутрішньо судинного зсідання крові.

Залежно від п е р е б і г у розрізняють гостру форму трапляється у 30-35 % випадків і характеризується обтурацією легеневого стовбура, підгостру - 45-50% і рецидивуючу. Обтурація дрібних гілок легеневої артерії розвивається відносно повільно, з ретроградним наростанням тромба. Рецидивуюча форма захворювання характеризується скороминучою симптоматикою.

К л і н і ч н а к а р т и н а спочатку зумовлена закупоркою гілок легеневої артерії та їх спазмом, а надалі приєднанням інфаркту легені, плевриту, плевропневмонії. Виділяють п’ять основних синдромів.

1.Гостра недостатність дихання - найчастіше буває при легеневій формі. Хворого турбують відчуття нестачі повітря, задишка, кровохаркання. При масивній емболії різко виражений ціаноз лиця і верхнього відділу тулуба.

2.Гостра недостатність кровообігу - розвивається в перші хвилини захворювання. Спостерігається виражена тахікардія, аритмія, ритм галопу, що чується біля мечоподібного відростка грудини, акцент ІІ

32

тону над легеневим стовбуром, набрякання шийних вен, збільшення печінки, артеріальна гіпотензія, ознаки гострої коронарної недостатності. Порівняно рідко розвивається набряк легень. При масивній емболії прогресуюче погіршання функції серця призводить до припинення кровообігу.

3.Больовий синдром спостерігається у 40-85 % хворих. Зумовлений гострою коронарною недостатністю, розширенням легеневої артерії та її гілок, правого шлуночка. При інфаркті легені виникає біль у грудній клітці при диханні, пов'язаний з подразненням плеври.

4.Церебральний синдром - проявляється оглушенням, а в окремих випадках знепритомнінням, судорогами, зумовленими гіпоксією або набряком мозку.

5.Гіпертермія спостерігається часто, при цьому температура тіла, як правило, не перевищує 380 С.

Вдеяких випадках клінічна картина захворювання слабко виражена, тоді важливого діагностичного значення набуваютъ дані ЕКГдослідження. Нерідко картина ЕКГ нагадує інфаркт міокарда. Нормальна конфігурація ЕКГ не виключає наявності емболії легеневої артерії.

Н е в і д к л а д н а д о п о м о г а: 1) ліквідація больового синдрому; 2) поліпшення гемодинаміки;

2) зменшення недостатності дихання.

Для ліквідації больового синдрому внутрішньовенно вводять фентаніл (1-2 мл 0,005 % розчину) і дроперидол (2 мл 0,25% розчину) (останній не застосовують при артеріальній гіпотензії). У разі вираженої недостатності дихання замість фентанілу використовують промедол, анальгін у загальноприйнятих дозах, якщо хворий збуджений, вводять сибазон (1-2 мл 0,5 % розчину). Одночасно розпочинають інгаляції кисню, а при гострій недостатності дихання ІІІ ступеня роблять інтубацію трахеї з переведенням хворого на штучну вентиляцію легень.

Вразі прогресуючої недостатності серця призначають серцеві глікозидн, глікокортикоїди, адреноміметики (дофамін, норадреналін, ізадрин внутрішньовенно по 1 мл офіцинального розчину в 200-400 мл 0,9 % розчину натрію хлориду або 5% розчину глюкози). При зупинці кровообігу застосовують серцево-легеневу реанімацію. Усім хворим з підозрою на тромбоемболічні ускладнення терміново вводять антикоагулянти (гепapин 10000-15000 ОД внутрішньовенно одномоментно), еуфілін (10-15 мл 2,4 % розчину), реополіглюкін (400 мл).

Диабетичний кетоацидоз і гіперосмолярная кома.

Діабетичний кетоацидоз (ДКА) - є наслідком дефіциту інсуліну з відносної або абсолютною гіперпродукцією глюкагона і може бути викликаний припиненням інсулінотерапії, інфекцією, хірургічним втручанням або емоційним стресом.

Діабетична кома

33

Симптоми передвісники : посилення спраги, поліурія, нудота, блювота, різка загальна слабкість, головний біль

К л і н і ч н а к а р т и н а. У дебюті відзначаються нудота, блювота, анорексія і збільшення діурезу. Далі виникають біль у животі, дихання Куссмауля, порушення свідомості або кома. Зменшення ОЦК може привести до судинного колапсу і ниркової недостатності, характерний лейкоцитоз. Температура тіла нормальна або знижена. Лихоманка найчастіше - прояв інфекції, джерело якої важливо знайти.

Н е в і д к л а д н а д о п о м о г а. Діабетичний кетоацидоз необхідно лікувати інсуліном. Оскільки стійкість до інсуліну не можна оцінити в перспективі, внутрівенно уводять 25-50 Од/год інсуліну короткої дії - звичайно 0,1 Од/д/кг х година).

Також необхідно внутрішньовенне введення рідини, звичайно загальний дефіцит рідини дорівнює 3-5 літрам. Спочатку вводять 1-2 літри ізотонічного сольового розчину, додаткове введення визначається клінічною картиною. Коли концентрація глюкози в плазмі падає до 17 ммоль/л (3 г/л), внутрівенно вводять 5 % розчин глюкози, як джерело рідини і для попередження пізнього набряку головного мозку і гіпоглікемії. Необхідно відшкодовувати калій (у виді калію фосфату), якщо його концентрація нормальна або знижена.

Якщо спочатку концентрація калію підвищена, його заповнення проводять, як тільки вона почне знижуватися в міру корекції ацидозу і переміщення калію у внутрішньоклітинний простір. Інтенсивне уведення рідини й інсуліну не припиняють, поки не буде відзначене відсутність кетонових тіл у плазмі або сечі більш 4 годин (корекція гіперглікемії не є фіналом процесу). У якомусь ступені прогностичними ознаками служать гіпотензія, азотемія, глибока кома і наявність супутніх захворювань. Натрію гідрокарбонат варто вводити при вираженому ацидозі (рн < 7,0), особливо на тлі гіпотензії.

Ускладнення діабетичного кетоацидоза

Ускладнення: гостре розширення шлунка або ерозивний гастрит, блювота кров’ю або «кавовою гущавиною». Набряк головного мозку. Загальмованість або кома з неврологічною симптоматикою або без її, особливо після первісного поліпшення стану. Гіперкаліемія, зупинка серця.

Гіпоглікемія адренергічна або неврологічна симптоматика; рикошетом з'являється кетоз. Серцева аритмія, інфекція, лихоманка. Стійкість до інсуліну. Збереження ацидозу після 4-6 годин адекватної терапії.

34

Інфаркт міокарда - біль у грудях, ознаки серцевої недостатності, гіпотензія, незважаючи на адекватну інфузійну терапію.

Мукормікоз – біль в області тканин обличчя, кров'янисте відокремлюване з носа, чорнувата поверхня носових раковин, затуманений зір, випинання очного яблука.

Дихальний дистресс-синдром - гіпоксемія без ознак пневмонії, хронічні хвороби легень або серцева недостатність.

Судинний тромбоз - картина, схожа на інсульт або ознаки ішемії тканин поза нервовою системою.

Стан більшості хворих з діабетичним кетоацидозом вдається нормалізувати. Причинами смерті є інфекція, часто пневмонія.

Гіперосмолярна некетонічна кома К л і н і ч н а к а р т и н а. Стійкий осмотичний діурез викликає

виражену дегідратацію, якщо хворий не може споживати необхідну кількість води для відшкодування втрати рідини із сечею. Звичайно в літніх хворих діабетом виникає інсульт або інфекція, що підсилює гіперглікемію і перешкоджає споживанню адекватної кількості води, а зменшення обсягу рідини в організмі спричиняє пренеральную азотемію, відзначаються судороги. Інші причини коми: зондово харчування з високим змістом білка, ішемія міокарда, перитонеальний діаліз, споживання великої кількості вуглеводів, уведення таких осмотичних агентів, як маннитол або сечовина.

Концентрація глюкози в плазмі досягає 55 ммоль/л (10г/л). Може відзначатися помірний метаболічний ацидоз. Зміст гідрокарбонату в плазмі крові менш 10 ммоль/л і нормальна кількість кетонових тіл свідчать про наявність молочнокислого ацидозу. Осмолярність сироватки висока через гіперглікемії, вміст натрію може бути нормальним.

Н е в і д к л а д н а д о п о м о г а. Осмолярність плазми можна розрахувати по формулі: осмолярність (ммоль/кг) = 2 х [(Na+ + ДО+) + глюкоза (ммоль/л) + сечовина (ммоль/л)].

У середньому дефіцит рідини в організмі складає близько 10 л. Для підтримки кровообігу і сечовиділення необхідне її кількість вводять внутрішньовенно. На першому етапі 2-3 л ізотонічного сольового розчину вводять у перші 1-2 години, щоб відновити ОЦК.

Далі можна застосовувати 0,45 % розчин NaCl. Після нормалізації змісту глюкози в плазмі вводять 5 % розчин декстрози. Інсулін варто вводити для запобігання гіперглікемії. Летальність перевищує 50%.

Розділ 2

ТЕРМІНАЛЬНІ СТАНИ

До термінальних станів відносяться стадії (фази) життєдіяльності організму, що граничать зі смертю (преагонія, термінальна пауза, агонія, клінічна смерть), коли вже неможлива самостійна корекція глибоких порушень основних життєвих функцій. Термінальним станом є і початкова

36

приводить до втрати часу можливої реанімації. Подібного роду дослідження доцільні і необхідні лише за умови одночасного виконання реанімаційних заходів, ні в якому разі вони не повинні перешкоджати їхньому виконанню.

Фактор часу початку реанімаційних заходів відіграє величезну роль і особливо важливий для повноцінної наступної психо-неврологічної реабілітації оживленого пацієнта. Якщо реанімаційні заходи не проводяться чи неефективні, то через 10-15 хвилин після клінічної смерті настає біологічна смерть.

Діагностичні критерії біологічної смерті:

1.Всі ознаки клінічної смерті.

2.Помутніння і висихання роговиці, симптом “котячого ока” - витягування зіниці по вертикалі при здавлюванні очного яблука по горизонталі (ранні ознаки).

3.Трупні плями і трупне задубіння (пізні ознаки).

При виявленні явних ознак біологічної смерті (неефективність серцеволегеневої реанімації протягом не менш 30 хвилин, кількаразова зупинка серця при проведенні реанімації), а також у деяких випадках документованого небажання родичів у реанімації хворих лікар констатує біологічну смерть, фіксує всі її ознаки, пояснює ситуацію родичам, а у випадках насильницької смерті повідомляє про те, що трапилося, у міліцію.

Будь-якій людині у термінальному стані необхідна серцево-легенева реанімація, що полягає в проведенні штучного дихання (ШВЛ), закритого масажу серця (електрокардіостимуляції і (чи) дефібриляції), корекції метаболічних розладів і профілактики незворотніх ушкоджень центральної нервовий системи. Показанням для реанімації є ознаки клінічної смерті - відсутність свідомості, відсутність пульсації сонних артерій, дихання.

Основні правила серцево-легеневої реанімації:

1.Хворого (потерпілого) кладуть на рівну тверду основу (підлогу) з максимально закинутою назад головою і піднятими нижніми кінцівками. Обидві ноги реанімуємого піднімають вертикально й утримують їх у такім положенні протягом 5-15 секунд, що збільшує венозне повернення крові до серця до 1000 мл. Якщо реанімацію проводить одна людина, то до наступної процедури переходять через 5 секунд, якщо присутні 2 чи більше реаніматорів, реанімацію починають відразу ж, утримуючи ноги хворого вертикально до 15 секунд, потім фіксують їх у піднятому положенні.

2.Одночасно з забезпеченням венозного повернення крові наносять один різкий удар кулаком (ребром долоні) в область нижньої половини грудини (регіон абсолютної серцевої тупості). Це може відновити серцебиття, припинивши фібриляцію шлуночків, однак повторний удар може викликати зупинку серця.

3.Якщо після удару діяльність серця не відновилася, то починають закритий масаж серця - спосіб екстреної підтримки штучного кровообігу шляхом ритмічного стискання серця між грудиною і хребтом. Під час закритого масажу серця руки реаніматора розташовуються одна на інший так, щоб долоня, що лежить на грудині, знаходилася строго по середній лінії на 3-4

37

сантиметра вище мечоподібного відростка. Зсув грудини до хребта здійснюється енергійно і плавно, строго перпендикулярно на 4-5 сантиметра за рахунок маси реаніматора, не згинаючи рук. Тривалість кожної компресії повинна бути дорівнює інтервалу між ними, а частота - приблизно одне натиснення в секунду (контроль ефективності - поява при кожнім натисненні пульсу на сонній артерії, а при реєстрації ЕКГ - поява комплексу QRST чи зубця Т). Якщо масаж проводиться правильно, то можна досягти циркуляції крові в сонній артерії, що складає приблизно 1/3 від норми, при систолічному тискові в ній до 90-100 мм рт. ст.

4.Необхідно стежити за реакцією зіниць, тому що це простий показник стану хворого. Зіниці, звужуються на світло, вказують на те, що насичення організму киснем і мозковий кровообіг достатні. Широкі зіниці, не реагуючі на світло, свідчать про те, що в мозку відбулися (відбуваються) фатальні порушення. Однак це не самий лиховісна ознака, тому що нормальна реакція зіниць може змінитися під впливом медикаментів (атропін, морфін).

5.Для проведення ШВЛ голову пацієнта утримують у запрокинутому стані, підвівши одну руку під шию, а іншу поклавши на чоло. Висувають уперед нижню щелепу хворого, захоплюючи 2-4 пальцями обох рук її висхідні відростки біля вушних раковин і зміщуючи їх наперед таким чином, щоб нижні зуби знаходилися перед верхніми чи в одній площині з ними, відтягають до підборіддя великими пальцями нижню губу. При наявності в роті знімних зубних протезів чи інших сторонніх тіл їх видаляють, очищають ротову порожнину від слизу і блювотних мас пальцем чи тампоном.

6.Повітря вдихають безпосередньо в рот чи ніс пацієнтові, в воздуховід, за допомогою мішка Амбу (Ambu-automatic manual breathing unit) з тугою маскою - через 5 масажних рухів з частотою 12 вдувань у хвилину (при одному реаніматорові - по 2 вдування підряд через кожні 15 масажних рухів).

Зцієї ж метою використовують мішок PMR (Puritan manual resuscitator).

7.Важливо забезпечити достатній обсяг штучного дихання (0,7-1 л). По можливості використовують чистий кисень.

8.По опорові в момент вдиху, екскурсії грудної клітини і звуку вихідного з легень повітря постійно контролюють прохідність дихальних шляхів.

9.При регургитації шлункового умісту використовують прийом Селлика, коли притискають гортань до задньої стінки глотки, голову пацієнта повертають убік, видаляють уміст із порожнини рота і глотки за допомогою відсмоктувача чи тампона.

10.Кожні 5 хвилин реанімації у вену струйно вводять по 1 мг адреналіну (1 мл 0,1 % розчину адреналіну гідрохлориду).

11.Постійно контролюють ефективність реанімації: зникнення блідості (ціанозу) шкірних покривів і слизових оболонок, звуження зіниць і поява їхньої реакції на світло, поява спонтанного дихання і пульсу на сонних артеріях.

38

Починати реанімацію потрібно з ШВЛ. Раптова смерть у більшого людей обумовлена фібриляцією шлуночків серця, основною причиною якої є ІХС (ішемічна хвороба серця).

Маркерами префібриляторних станів у хворих ІХС можуть бути екстрасистоли високих градацій, особливо часті епізоди нестійкої шлуночкової тахікардії. Вірогідно фібриляція шлуночків діагностується тільки по ЕКГ (у клініці - на кардіомоніторі). Крім того, фібриляції шлуночків спостерігають у людей у стані асфіксії, переохолодження, після електротравми, при отруєнні фосфор-органічними з’єднаннями, передозуванні серцевих глікозидів. Саме тому при раптовій смерті реанімаційні заходи необхідно починати зі спроб відновлення синусового ритму ударом по грудині, як це описано раніше.

Епілептичний статус

Епілептичний статус – тривалі або повторні судороги без перерви між окремими приступами. Усі види епілептичного статусу можна розділити по типу припадків: статус великих припадків (grand mal, клонико-тонічні припадки), статус малих припадків (petit mal, клонико-тоничні й інші парціальні припадки), статус абсансів (статус скроневої частки, складні парціальні припадки).

К л і н і ч н а к а р т и н а. Патологічна ситуація загрожує життю, коли тоніко-клонічні судороги викликають гіпертермію та ацидоз (через тривалу м’язову активність) рідше, коли гіпоксія і ушкодження мозку виникають унаслідок дихальної або серцево-судинної недостатності.

Статус абсансів (статус скроневої частки) може тривати години непомітно для навколишніх (у хворих деяка сплутаність свідомості, неуважність або депресія різного ступеня, рідше - напади, але без судорог).

Статус парціальних епілептичних припадків (звичайно рухових, рідше - чуттєвих) називається epilepsia partialis continua.

Основні причини виникнення епілептичних нападів: припинення прийому протисудомних засобів (20 %), поразка мозкових судин (20 %), алкоголь (18 %), порушення обміну (13 %), інфекції (5%) і пухлини (3%). При важкому тонико-клонічному епілептичному статусі летальність досягає 10%, а імовірність постійних неврологічних ускладнень –приблизно 10-30%.

Н е в і д к л а д н а д о п о м о г а. Генералізований тоніко-клонічний епілептичний статус – невідкладна клінічна ситуація. Варто швидко оцінити стан хворого і негайно надати йому допомогу (у той же час небезпечна перевантаження ліками тих хворих, у кого судороги не являють загрози для життя).

1.Ретельно оцінити стан хворого з погляду дихальної і серцевосудинної недостатності. Забезпечити прохідність верхніх дихальних шляхів (інтубація трахеї неможлива до усунення судорог), безпечне положення язика (великим шматком тканини, щоб хворий не зміг його проковтнути), внутрішньовенне уведення рідини 50 мл 50% розчину глюкози, 100 мг тіаміну і 0,4 мг налоксона (наркан).

39

2.Ввести диазепам, 10-20 мг внутрішньовенно зі швидкістю 2 мг/хв, або лоразепам, 2-5 мг (0,1 мг/кг) зі швидкістю 2 мг/хв.

3.Якщо судороги продовжуються, необхідно інтубувати трахею, а потім ввести фенобарбітал зі швидкістю 100 мг/хв до загальної дози

20 мг/кг.

Після припинення судорог необхідно спробувати визначити їхню причину, щоб запобігти їх повторенню.

СИНКОПАЛЬНІ СТАНИ

Синкопальні стани, чи непритомність, - це епізоди раптової короткочасної втрати свідомості, що супроводжується загальною м'язовою слабкістю, зниженням постурального тонусу, порушеннями діяльності серцево-судинної системи (зниженням артеріального тиску, ослабленням пульсу, появою серцевої аритмії) і дихальної діяльності, що зустрічаються в практиці будь-якого лікаря, нерідко у клініці ортопедичної стоматології.

Причиною синкопальних станів можуть бути захворювання різних органів і систем: поразка серцево-судинної системи і порушення її регуляції, органічна і функціональна патологія центральної нервової й ендокринної систем.

Непритомності зустрічаються досить часто. За даними досліджень, близько 30 % дорослого населення мало хоча б одну непритомність. Цей стан спостерігається приблизно в 5 % донорів крові й у 1 % хворих стоматологічних поліклінік.

Стадії розвитку і ступеня ваги непритомності (І.Г. Фоміна,1997): I стадія - передсинкопальний (ліпотимічний) стан:

1-а ступінь тяжкості - слабість, нудота, мелькання “мушок” перед очима;

2-а ступінь тяжкості - більш виражена слабість, відчуття рухи і погойдування підлоги (іде з-під ніг) і навколишніх предметів, позіхання, мелькання “мушок” перед очима й ослаблення гостроти зору, поява темних кіл чи завіси перед очима, що наростає, шум чи дзенькіт у вухах, нудота (іноді блювота), блідість, холодний піт, почуття недостачі повітря, порушення координації рухів.

II стадія - непритомність:

1-а ступінь тяжкості - короткочасне (кілька секунд – кілька хвилин) вимикання свідомості, коли хворий лежить нерухомо, блідий, з розслабленими кістяковими м'язами (клонічні посмикування обличчя і тулуба), пульс слабкий, пальпується з затрудненням, іноді аритмічний, артеріальний тиск низький, дихання поверхневе, майже непомітне;

2-а ступінь тяжкості - більш тривала втрата свідомості (до 30 хвилин) з вираженим післясинкопальним періодом тривалістю від декількох хвилин до декількох годин.

Після непритомності свідомість відновлюється найчастіше швидко і цілком, хворі відразу орієнтуються в навколишньому середовищі та тому, що трапилося, чітко пам'ятають обставини, що передували утраті свідомості.

40

Однак хворих турбує слабість, відчуття запаморочення, сухість у роті, шкірні покриви бліді, вологі, артеріальний тиск знижений, рухи невпевнені.

Прогностичні найбільш несприятливі епізоди втрати свідомості в кардіологічних хворих, що підтверджується статистичними даними. Наприклад, летальність протягом року в цих хворих приблизно утроє вище, ніж серед хворих з іншими причинами непритомностей. В останні роки встановлено, що синкопальний стан, ліпотимія (комплекс відчуттів, що передують утраті свідомості) і раптова смерть часто є наслідком синдрому дисплазії сполучної тканини і найбільш вивчених його клінічних проявів - ідиопатичні пролапси митрального клапана і аномально розташованих хорд.

Причину синкопального стану необхідно розпізнати як можна швидше, при цьому необхідно не тільки ретельно зібрати анамнез, але і розпитати свідків епізоду утрати свідомості, уточнити його тривалість, швидкість утрати свідомості і відновлення, наявність провісників непритомного стану і амнезії. Крім того, необхідно з'ясувати можливі провокуючі фактори: фізичні й емоційні навантаження, прийом лікарських засобів, перенесені захворювання, непритомності у минулому, самопочуття в міжприступнім періоді.

Мінімальна програма обстеження хворих, що страждають непритомностями, крім аналізу скарг і збору анамнезу, включає ретельний огляд хворого, проведення ЕКГ- і Ехокг-досліджень, дослідження крові (загальний аналіз, визначення гематокрита і рівня глюкози), рентгенологічне дослідження органів грудної клітки. Вазодепресорна непритомність - одне з найбільше що часто зустрічаються синкопальних станів, обумовлених порушенням регуляції серцево-судинної системи. Він виникає звичайно в стресової ситуації - у момент медичних маніпуляцій (пункція вени), може бути реакцією на біль, вид крові, травму, приступ ниркової коліки, бронхоскопію, тривалий постільний режим, голодування.

Клінічна картина. Для непритомності характерна липотимія: раптова слабість, запаморочення, дзенькіт у вухах і потемніння в очах, відчуття нудоти, раптова блідість шкірних покривів, різка пітливість і розширення зіниць. Утрата свідомості може наступити протягом наступних декількох секунд. Спочатку трохи знижується артеріальний тиск без істотної зміни частоти серцевих чи скорочень появи брадикардії.

Потім артеріальний тиск різке знижується, розвивається виражена брадикардія, шкірні покриви швидко бліднуть, і людина непритомніє і падає. У горизонтальному положенні свідомість швидка відновлюється, хоча шкірні покриви як і раніше залишаються блідими, відчувається слабість.

Невідкладна допомога. Лікувальні заходи при подібного роду патології мінімальні у тих випадках, коли діагноз вазодепресорної непритомності не викликає сумнівів. Призначаються транквілізатори в комбінації з препаратами холінолітичної дії.

Варто також уникати ситуацій, що провокують виникнення непритомності. Важливо виключити інші чи причини органічну патологію серцево-судинної системи, що провокують непритомності.