фізіологія Плиска остання

Са2+ разом з кальмодуліном активують фермент, який фосфорилює міозин. Гладенькі м'язи мають певні особливості. Для них характерна пластичність (здатність зберігати розтягнену форму без змін напруження), вони утворюють функціональний (електричний) синцитій завдяки нексусам (міжклітинним контактам без злиття тіл гладеньком'язових клітин — десмосом) і з'єднанням проміжногохарактеру на зразок відростків, здатні до автомати' (хоча й не всі). Щілинні контакти мають низький опір і забезпечують електротонічне передавання деполяризації від збуджених клітин до сусідніх незбуджених. Нексусисуміжних клітинмістятьутворення, подібні доіоннихканалів. Відросткивідіграютьрольупередаваннімеханічноїсили між контактами. Наявність між міоцитами контактів (нексусів) з низьким перехідним опоромперетворюєїх на електричний синцитій. Урезультатібагатоклітинфункціонуютьякбезперервнавелектричному відношенні одна велика клітина. Величина потенціалу спокою цих м'язів коливається від -50 до -60 мВ. Автоматія гладенькихм'язів обумовлена стаціонарновідкритими кальцієвими каналами, через які іони Са2+ входять у клітину й спричиняють повільну їх деполяризацію. Вважають, що це канали І-типу. Ці канали блокуються верапамілом (блокатор повільних кальцієвих каналів), Mn+, La+. На висоті деполяризації можуть спостерігатись одна або декілька пікоподібних деполяризацій і надалі така сама повільна реполяризація. Інтимний механізм пейсмекерної (ритмоводії) дії пов'язаний з коливаннями внутрішньоклітинних концентрацій цАМФ та іонів Са2+ з коливаннями Еж від -40 до -60 мВ. Коливання заряду мембрани від 5 до 20 мВ пов'язані із змінами проникності сарколеми до іонів Са2+. Зменшення іонів Са2+ в цитолемі — результат натрій-кальцієвого обміну та активації Са2+, Mg^-АТФ-ази CP. Повільна деполяризація створює передумови для скорочення. Регуляція внутрішньоклітинної концентрації в іонів Са2+ здійснюється кальмодуліном, який у комплексі з даними іонами активує міозинову АТФ-азу, що фосфорилює міозин. Гуморальні фактори можуть як прискорювати, так і пригнічувати ці процеси. Швидкість скорочення, так само як і швидкість розщеплення АТФ, у 100-1000 разів менша, ніж у смугастих м'язах. Саме ж напруження в них може перевищувати таке в скелетних м'язах. Швидкість гідролізу АТФ також менша, ніж у скелетних м'язах, приблизно в 200 разів. Тому тривалі їхні скорочення відбуваються майже без втоми. Збільшення розтягання гладеньких м'язів призводить до прискорення деполяризації пейсмекерних клітин, можливо, за рахунок механічного відкриття каналів. Крім того, спостерігається зростання сили скорочень внаслідок розширення динамічної зони контакту. СР слабко розвинутий, що сповільнює процеси розслаблення.

63

Внутрішньоклітинними депо кальцію є також ЕР, кальціосоми, мітохондрії. Спонтанна міогенна активність супроводжується тетаноподібними скороченнями.

Ацетилхолін деполяризує пейсмекерні клітини до біляпорогового рівня зі зростанням частоти потенціалів дії. Дія норадреналіну протилежна. Кофеїн у скелетних м'язах спричиняє звільнення іонів Са2+ із СР з розвитком контрактури. У гладеньких м'язах немає ні першого, ні другого, анавпаки, — він спричиняє їхнє розслаблення. Обумовлено це тим, що кофеїн та інші метилксантини типу папаверіну збільшують внутрішньоклітинну концентрацію цАМФ при активації кальцієвих насосів або блокують фосфорилюванняміозину.

Гладеньком'язові клітини мають витягнуту веретеноподібну форму (довжина близько 200 мкм і діаметр до 5 мкм) із щільним розміщенням. Це сприяє передаванню збудження від однієї клітини до іншої через суміжні поверхні. Причина цього явища полягає в тому, що тільки окремі клітини утворюють з нервовими закінченнями синапси. Нервово-м'язові синапси вгладеньких м'язаххочаймаютьоднотипний планбудови зтакими ускелетних м'язах, але в них менша чіткість постсинаптичної мембрани. У результаті виділений медіатор з варикозного розширення пресинаптичної мембрани діє на групу клітин, розміщених поряд. Тому частина їх перебуває під прямим впливом медіатора. Наінші клітини збудження передається через нексуси. Ширина синаптичної щілини коливається від 20-120 нм (артеріоли й невеликі артерії) до 1000-2000 нм (великі еластичні артерії). Медіаторомєнорадреналін. Виділениймедіаторзновузахоплюютьнервові закінчення. Норадреналін спричиняє вхід іонів Са2+ через потенціалзалежні повільні кальцієві канали, які активуються деполяризацією при збуджувальних постсинаптичнихпотенціалахічерезхемочутливінеспецифічні (менш специфічні для іонів Са2+) канали. Верапаміл блокує перший тип каналів. Наявність другого типу каналів підтверджується норадреналіновим скороченням легеневої артерії кролика в такій концентрації, яка ще не викликає зміни потенціалу спокою. Деполяризацію спричиняє також ангіотензин II в концентраціях 10~6 М (інколи вона переходить у спайки). При цьому обов'язкова наявність у розчині Na+. Це свідчить про прямий вплив ангіотензину II на гладеньком'язові клітини.

Клітини вкриті типовою плазматичною мембраною, яка утворює заглиблення (кавеоли). Кавеоли збільшують її поверхню на 70 %, що відіграє велику роль у розвитку електричних процесів на мембрані та розвитку скорочення гладеньком'язових клітин. Зовні протоплазматична мембрана вкрита базальною мембраною. Ще більш ззовні розміщені колагенові волокна, які можуть проникати до плазматичної мембрани. Плазматична й базальна мембрани з колагеновими волокнами утворюють сарколему. Навколо клітин колагенові, ретикулярні й еластичні волокна утворюють сітку — ендомізій, який об'єднує сусідні міоцити. Групи з 10-12 клітин об'єднуються у пласти, між якими міститься сполучна тканина з кровоносними судинами і нервами.

64

До основних внутрішньоклітинних елементів гладеньком'язової клітини відносять ядро, СР, мітохондрії, мікротрубочки, лізосоми йскоротливібілки.

Ядро має овальну форму, яка значно змінюється при скороченнях. Мітохондрії розкидані по всій цитоплазмі, алещільніше розміщені біля ядра, СР і внутрішньої поверхні плазматичної мембрани.

СРскладаєтьсязгранулярноїйгладенькоїчастин. Цистернипершого й скупчення інших органел розміщуються біля ядра. Оскільки СРу міоцитахдуже слабко розвинутий, токавеоли, можливо, збільшують дифузійну поверхню для входу іонів Са2+.

Для визначення потенціалу спокою гладеньком'язових клітин необхідно — крім відомих чинників — врахувати електрогенний хлорний насос, який зменшує цю величину на 15-20 мВ. Пасивний вихід іонів С1~ здійснюється за електричним градієнтом. Вхід їх відбувається тільки за допомогою активного іонного транспорту (електрогенного хлорного насосу). Тобто їх розподіл, поза- і внутрішньоклітинний, — пасивний та обумовленийсереднім трансмембранним потенціалом.

Для іонів Са2+ мембрана малопроникна. Але вони впливають на проникність інших іонів. Приміром, видалення цих іонів з позаклітинного середовища викликає деполяризацію клітинної мембрани та зменшення її опору. Якщо видалити й іони Na+, то зазначені зміниневиникають. Тому вважають, щоіоникальціюрегулюютьпроникність для іонів натрію. Іони кальцію ніби екранують входи для іонів Na+, зв'язуючись з негативними зарядами на поверхні мембрани в місцях натрієвих каналів. Зменшення внутрішньоклітинної концентрації іонів Са2+ обумовлено Са2+-АТФ-азами мембрани СР та плазматичної мембрани і натрій-кальцієвим обмінником останньої. Цей обмінник використовує енергію електрохімічних градієнтів іонів натрію, сформованого натрій-кальцієвою помпою.

Об'єм СР малий. Тому вважають, що роль депо для Са2+ у міоцитахможутьвідіграватимітохондрії. Роботакальцієвогонасосуплазматичної мембрани активується кальмодуліном.

Механізм формування потенціалу дії гладеньких м'язів

Гладенькі м'язи за своєю функцією поділяються на фазні й тонічні. У багатьох випадках спостерігається коливання потенціалу спокою гладеньких м'язів у вигляді повільних хвиль деполяризації. При досягненні певного порогу виникають потенціали дії. Повноцінні потенціали дій (спайки), для яких характерне правило «все або нічого», спостерігаються у фазних м'язах, у тонічних вони зустрічаються як локальна відповідь.

Механізм формування потенціалу спокою (фази деполяризації) пов'я- заний з входом Са2+ через потенціалзалежні канали. Це підтверджується

65

видаленням Са2+ з позаклітинного простору або додаванням інгібіторів кальцієвого струму. Так, ніфідіпін — органічний блокатор кальцієвих каналів — спричиняє зникнення потенціалу дії. Підвищення позаклітинної концентрації Са2+ викликає зростання амплітуди й тривалості потенціалу дії. Видалення іонів К+або блокування калієвих каналів тетраетиламонієм такожзбільшуєамплітуду ітривалістьпотенціалу дії. Те, щоіониNa+ невідіграютьістотноїроліврозвитку потенціалу дії, підтверджуєтьсяприблокуванні натрієвих каналів тетродоксином. Так, тетродоксин не впливає на овершут (зміна знака мембранного потенціалу на протилежний: усередині «+», назовні«-»). Правда, овершутиу гладеньком'язовихклітинахспостерігаються дуже рідко. Самажамплітудапотенціалу діїстановить25-50 мВ, тривалість60 -70 мс.

Реполяризація обумовлена інактивацією кальцієвих каналів через негативний зворотний зв'язок з внутрішньоклітинною концентрацією іонів Са2+. Тобто вхід цих іонів регулює інтенсивність збудження і їх самих надходження в клітину. В окремих випадках робота частини каналів пов'язаназхеморецепторами йтому модулюється біологічноактивнимиречовинами (БАР) та медіаторами. Це змінює параметри потенціалу дії. Інша причина реполяризації — зростання вихідного калієвого струму. Водночас необхідно зазначити, що потенціалзалежна кальцієва проникність мембрани інактивується повільно й неповністю. Тому вхідний кальцієвий струм наявний навіть під час низхідної частини потенціалу дії, хоча сумарний струм має висхідний напрямок внаслідок збільшеної калієвої провідності.

Для фазних гладеньких м'язів характерні повільні хвилі деполяризації з появоюнаїхній вершині розрядів— потенціалу діїтаповторнихпотенціалівдіїбезпопередньоїтривалоїстійкоїдеполяризації. Прицьому чимбільший інтервал між повторними потенціалами дії, тим більша амплітуда та тривалість другого збудження. Вважають, що повторний потенціал дії виникає всусідній клітинійпередаєтьсянапершукателектротонічно.

Повільні хвилі деполяризації також обумовлені входом іонів Са2+. При цьому показано, що поріг активації кальцієвих каналів знаходиться близько50 мВ, тобтопоблизу відпотенціалу спокою.

Форми потенціалів дії гладеньком'язових клітин у різних судинах та при різних умовах істотно різнятьсяміжсобою. Однак і вдругому випадку (в тонічних м'язах) спостерігаються хвилі повільної деполяризації. При досягненні ними порога деполяризації також виникають потенціали дії, які називаються генераторними потенціалами. Обумовлені вони зменшенням калієвої провідності і збільшенням кальцієвої та (або) натрієвої.

Середусіхсудинзалежновідздатностігенерувати потенціалидіїіснуютьдватиписудин: такі, щоспонтанногенеруютьпотенціалидії, ітакі, що в нормі негенерують. До перших відносятьворітну вену, до других — великі артерії.

Оскільки навіть у стані спокою у гладеньком'язові клітини входять іони Са2+, то існують і механізми їх відкачування. Це М^2+-залежна Са2+-активу- вальна АТФ-аза мембрани і натрій-кальцієвий обмін.

66

Розтягання гладеньких м'язів збільшує деполяризацію, що, можливо, обумовлено додатковим механічним відкриттям кальцієвих каналів. При цьому спостерігається зростання сили скорочень внаслідок збільшення динамічноїзониконтакту.

Механізм скорочення гладеньких м'язів та його регуляція

Скорочувальний апарат гладеньких м'язів складається з товстих міозинових і тонких актинових протофібрил (міофіламентів). Кількість актиновихзначноперевищуєкількість міозинових. Міозиновіпротофібрилигладеньких м'язів відрізняються від скелетних меншою молекулярною масою, амінокислотним складом, розчинністю, чутливістю до ферментів, солей і денатурації.

Актинові нитки складаються з актину, тропоміозину і кальдесмону. Тропоміозину в гладеньких м'язах менше, ніж у скелетних, і він відрізняється за складом. Актинові нитки містять додаткові («мінорні» і «модулювальні») білки. Це філамін і вінкулін. Вони прикріплюють тонкі нитки до щільних тілець мембрани й активують актоміозинові АТФ-ази.

Збудження, яке поширюється мембраною, викликає ланцюг таких реакцій: збільшується концентрація іонізованого Са2+ в міоплазмі з 10 7 М до 10~5 М і навіть при 106 М (за рахунок надходження ззовні та із СР) -> Са2+ зв'язується з кальмодуліном -> утворений комплекс взаємодіє з каталітичною субодиницею легкої нитки міозину -> фосфорилюються протеїнкіназою легкі нитки міозину -> активуються актинактивувальні Mg2+-АТФ-ази міозину -> скорочення -> активуються кальцієві насоси мембрани і СР —> знижується концентрація іонів Са2+ в міоплазмі -» міоцити розслаблюються -» Са2++кальмодулін дисоціює -» активність помп зменшується —> зменшується виведення іонів Са2+ з міоцитів. Також вважають, що вхід іонів кальцію спричиняє вихід його з внутрішньоклітинних депо (ендо- і СР, кальціосом, мітохондрій).

Скорочення гладеньких м'язів тривале, тонічне, часто тетаноподібне. При цьому сповільнення процесів розслаблення обумовлено слабко розвинутим СР. На величину скорочення впливають ступінь фосфорилювання білків і внутрішньоклітинна концентрація Са2+. Крім того, вона визначається агентом, що викликає скорочувальну активність, його концентрацією і початковою довжиною м'яза.

Усі кровоносні судини включно до метартеріол отримують симпатичну постгангліонарну іннервацію. Щільність її у різних ділянках різна. Найбільша вона у дрібних і великих артеріях, найменша (поодинокі нервові волокна) — уметартеріолах.

При сумації достатнього числа збуджувальних постсинаптичних потенціалів, якірозвиваютьсяу відповідьназвільненнянейромедіаторів, виникають потенціали дії гладеньком'язових клітин з наступним їх скороченням. Це можливе також, якщо заблокувати калієві канали тетраетиламонієм або Ва2+, оскільки відомо, щонавітьу спокоїіснуєвхіднийкальцієвийструм.

Підвищення внутрішньоклітинної концентрації іонів Са2+ можливе при взаємодії агоніста з рецептором. Це спричиняє активацію мембранного

67

ферменту фосфоліпази С, яка гідролізує мебранний фосфатидилінозитол- 4,5-дифосфат з утворенням внутрішньоклітинних посередників — діацилгліцеролу та І3Ф. Останній викликає викид іонів Са2+ із СР.

Вивільнення іонів Са2+ із СР можливе під впливом кофеїну, що блокується прокаїном, і І3Ф (прокаїном не блокується). У другому випадку воно в два рази більше. Таким чином, існують дві системи звільнення іонів Са2+ із СР: перша — І3Ф, друга — кофеїном та іонами Са2+.

Рецептори гладеньких м'язів судин поділяються на а- і р-адренорецеп- тори (АР). Перші у свою чергу — на а,- і а2-адренорецептори. а,-АР розміщені переважно на постсинаптичній мембрані й їх активація спричиняє звуження судин. а2-АР розташовані переважно на пресинаптичній мембрані, їх активація через негативний зворотний зв'язок зменшує виділення медіатора. Новий тип внутрішньосинаптичних у-АР також контролює ефектинорадреналіну. (З,-АР, розміщенівсерці, (32-АР— у судинахібронхах. Пресинаптичні р-АР через негативний зворотний зв'язок посилюють виділення медіатора. Активація Р2-АР викликає вазодилатацію коронарних судин. а-АР більш чутливі до адреналіну і норадреналіну, ніж до ізопреналіну, Р-АР — до ізопреналіну (синтетичного похідного норадреналіну). а-АР блокуються фентоламіном і аміназином, Р-АР — обзиданом. При цьому а,-АР більш чутливі до фенілефріну та метаксаміну, ос2-АР — до клонідіну. Перші блокуються переважно празозином, другі — іохімбіном.

Дія а,-АР реалізується (як і серотонінових, мускаринових, гістамінових та ангіотензинових) через обмін фосфатидилінозитидів, а2-АР — через гальмування аденілатциклази (Ац) і зменшення цАМФ та залежить від гуанозинтрифосфату (ГТФ). р-АР також пов'язані з Ац системою і цАМФ.

Необхідно звернути увагу наадренорецепторну взаємодію згуморальними речовинами у крові. Наприклад, ацетилхолін через М-холінорецеп- тори (М-ХР) гальмує звільнення норадреналіну з нервових терміналей, інгібуючи вхід іонів Са2+ в них. Модулювальну дію мають аденілові нуклеотиди, пептидні гормони, простагландини, гістамін, ангіотензин.

Розслаблення гладеньких м'язів під впливом прямої дії ацетилхоліну і гістаміну спостерігають при значно більших концентраціях, ніж гальмування ними адренергічної нервово-м'язової передачі з подібним ефектом.

Прямий вплив на судини гістаміну здійснюється через #,-гістамінові Рецептори, пресинаптична дія — через Я2-гістамінові рецептори.

Збільшення спонтанної деполяризації норадреналіном в одних судинах пов'язано іззростанням натрієвої і хлорної провідності мембрани, вінших— викликаєактиваціюа,-АР.

Пресинаптичне гальмування на адренергічні волокна, прямий вплив на постсинаптичнумембрануміоцитівінепрямий— черезендотелійздійснюються через М-ХР. Так, ацетилхолінова дилатація змінюється констрикЦією при злущенні ендотелію. Остання блокується атропіном. Ацетилхолін з ендотелію спричиняє звільнення ендотелійрозслаблювального чинника.

Джерелом іонів Са2+ гладеньком'язових клітин є кальцій: а) вільний позаклітинний; б) зв'язаний з поверхневою мембраною; в) внутрішньоклітинний — СР, мітохондрій і зв'язаний з внутрішньою поверхнею мембрани. Найважливіший — цепозаклітинний і кальцій СР.

68

Кальцій зовнішньої мембрани зв'язаний з її фосфоліпазою, сіаловими групами. Скорочення, як вже зазначалося, відбувається при підвищенні внутрішньоклітинної концентрації даних іонів з 10 7 М до 10 5 М.

Наближена схема активації скорочення гладеньких м'язів при подразненняхсимпатичнихволокон, щоїхіннервують, абопідвпливомциркулюючих гуморальних агентів така: по-перше, норадреналін відкриває хемочутливі потенціалзалежні кальцієві канали, що викликає вхід іонів Са2+; по-друге, відкриваються потенціалзалежні кальцієві канали. Тут також можливі два варіанти: а) відкриваються повільні потенціалзалежні кальцієві канали з входом іонів кальцію, які не інактивуються; і б) відкриваються швидкі потенціалзалежні кальцієві канали, що інактивуються при генерації потенціалів дії. Варіанти 1 і 2 а супроводжуються розвитком повільних фазних і тонічних скорочень. У варіанті 2 б вхід іонів Са2+ викликає активаціюшвидкихфазнихскорочень.

Дія інших гуморальних агентів за механізмами впливів схожа. Приміром, серотонін звільняється при агрегації тромбоцитів і впливає на 5,- і 52-рецептори. їх агоністом також є метизергид. Кофеїн звільняє іони кальцію ізСР в міоплазму. Однак він більш ефективний, ніж норадреналін і адреналін. Прокаїн звільняє іони кальцію з СР в міоплазму під впливом кофеїну.

АТФ може впливати як прямо на потенціалзалежні кальцієві канали, так і через виділення ендотелійрозслаблювального чинника ендотеліальними клітинами.

Медіатори викликають збуджувальні й гальмівні постсинаптичні мембранні потенціали. Збуджувальні підвищують ступінь скорочення гладеньком'язових клітин і спричиняють спайкову електричну активність зі збільшенням сили скорочень. Гальмівні викликають гіперполяризацію із зворотними впливами на електричну й скоротливу активність. Спайки спричиняють фазні скорочення нафонітонічних скорочень базального тонусу. Сам базальний тонус обумовлюється стаціонарно відкритими потенціалзалежними кальцієвими каналами, що не інактивуються, і хемочутливими кальцієвими каналами.

Зміни електролітного складу плазми крові відображаються і на амплітуді та тривалості потенціалу дії. Тому при захворюваннях, які супроводжуються порушеннями водно-електролітного балансу, спостерігаються змінивпоказникахзбудження. Алеособливоважливознатипроцесиформування збудження для розуміння механізмів блокування окремих струмівітакимчиномможливостівпливу нафункціїорганізму. Скажімо, блокування кальцієвих каналів гладеньких м'язів може бути використане для їх розслаблення з метою зменшення їхнього тонусу при гіпертензивних реакціях, спазмах коронарних судин тощо.

Гладенькі м'язи — це той елемент, місцем прикладання до якого є нервові та гуморальні чинники. Його реакції на них, імовірно, відіграють головну роль у кінцевому розвитку есенціальної гіпертензії.

69

III. ЗАГАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ ФІЗІОЛОГІЧНИХ ФУНКЦІЙ. ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ БІОЛОГІЧНОЇ РЕГУЛЯЦІЇ.

НЕРВОВА ТА ГУМОРАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ ФІЗІОЛОГІЧНИХ ФУНКЦІЙ___________

Будь-який організм — це відкрита система, що саморегулюється

й самовідтворюється, складається з білків і нуклеїнових кислот, які

усвоючергуформуютьрізнізабудовоюіфункцієюклітини, тканини, органитасистеми. Усяцярізноманітністьперебуваєвдивовижному взаємозв'язку, забезпечуючи найкраще пристосування організму до швидкозмінюваних умов зовнішнього середовища. Це стає можливим завдяки наявності регуляторних систем і механізмів. До самого поняття життя входить поняття пристосування (адаптації) до навколишнього середовища, що означає постійно зрівноважуватися з ним. Здійснюється це за допомогою біологічної регуляції, яка можлива завдяки самоорганізації і саморганізації структурних елементів організму. їхньою метою є підтримання гомеостазу — постійності умов і параметрів внутрішнього середовища організму. Швидкість проходження фізіологічних процесів навітьу стані максимального фізіологічного спокою в різних клітинах відбувається ритмічно із різною швидкістю. Прискорене або сповільнене, під впливомендоіекзогеннихпричин, їхколиванняназиваєтьсябіологічним ритмом. Зміна функціонального стану організму або його елементів спрямована на відновлення гомеостазу, називається гомеокінезом. Виходячизцього, можнасказати, щобіологічнарегуляція— це процес взаємодії елементів організму, спрямований на досягнення кінцевопристосовногорезультату. Самебіологічнарегуляціядопомагає організмові вижити в зовнішньому середовищі, підтримавши своє існування (зберігши константи), незважаючи на постійну дію на нього часто несприятливих факторів. Кожний пристосовний результатдосягається завдяки діяльності спеціалізованої регуляторноїсистеми(заП. К. Анохіним, — «функціональноїсистеми»).

Функціональна система — це сукупність елементів організму, які, взаємодіючи між собою, забезпечують досягнення певного кінцевопристосовного результату. Саме для цього сформувалась у ході еволюції кожна функціональна система. Отже, пристосовність є провідним — системоутворювальним (формувальним) фактором для будь-якої функціональної системи.

Розрізняють два види біологічної регуляції: вісцеральний (внутрішній) і поведінковий (руховий або зовнішній). Пристосовні акти одного й іншого виду можуть бути найрізноманітнішими. У багатьох

70

випадках вони спрямовані на підтримання певного параметра організму (температури, кров'яного тиску, концентрації глюкози). Ці параметри ще називаються «регульованими параметрами».

Пристосовні результати поведінкових актів частіше зводяться до певного значення параметрів несамогоорганізму, азовнішньогосередовища, зовнішніх об'єктів (їжа). Біологічна регуляція є саморегулювальною. Тому будь-яке відхилення від певного рівня є стимулом для повернення до тогосамого рівня.

Біологічна регуляція поділяється на внутрішньоклітинну, міжклітиннуйорганізменну. Першащебуваєгенною, ферментативною і міогенною; міжклітинна й організменна — гуморальною і нервовою. Кожна здвохостанніхтакожподіляється нацентральну тапериферичну (місцеву). Одна й інша регулюють вегетативні функції,

анервова— щейрухові. Однакусірегуляторні(функціональні) системи організму за своєю будовою є контурами біологічної регуляції («замкнутими системами», «системами зі зворотним зв'язком»). Контури біологічної регуляції з погляду регуляторного механізму бувають нервовими, гуморальними та нейрогуморальними. Причому нервові механізми є основними. Принципова їх будова однакова,

авідмінності стосуються морфологічного характеру. їхня фізіологічна рольполягаєвдосягненні кінцевопристосовногорезультату.

Роботу контурабіологічноїрегуляціїрозглянемонаприкладімеханізмуроботиконтуранервовоїрегуляції(рис. 23). Цейконтурможе працювати у двох режимах: «за відхиленням» і «за збуренням». У першому випадку нормальний артеріальний тиск дорівнює 120/80 мм рт. ст. При його підвищенні зміни вловлюються барорецепторами дуги аорти (рецептори відхилення або «пристрій сте- ження»-!). Це ще рецептори результату, які сприймають реальну інформацію. Далі ця інформація (зворотна аферентація) передається аферентними (доцентровими) нервовими волокнами (каналом

Рис. 23. Схема роботи контура біологічної регуляції:

КП — керуючий пристрій: БПр — блок порівняння; БК — блок компенсації; БПм — блок пам'яті; ВО — виконавчі органи; РП — регульований параметр; РВ — рецептори відхилення; РЗ — рецептори збурення

71

зворотного зв'язку) у блок порівняння керуючого пристрою. Блок порівняння порівнює отриману інформацію з тією, яка міститься вблоціпам'ятікеруючогопристрою. Тутзакладенауставкапронормальне значення пристосовного результату даної системи (нормальнийартеріальнийтискдорівнює120/80 ммрт. ст. — регульованийпараметр). Блок компенсації при відхиленні видає необхідну команду (керуючу інформацію) виконавчим органам — у даному разіцесерце йсудини. У результаті серцескорочуєтьсярідшейзменшоюсилою, розширюються судини опору. Наслідком є зменшення системного артеріального тиску (нормалізація регульованого параметра).

Виконавчі, або ефекторні, органи — це вісцеральні органи та опорно-руховий апарат. Відхилення регульованого параметра є пусковим фактором для виникнення регуляторного акту. Зворотна аферентація одночасно сигналізує про те, що пристосовного акту досягнуто. У деяких контурах існує «канал нерезультативного зворотного зв'язку» — аферентні нервові волокна, якими до керуючого пристрою передається інформація від рецепторів еферентних органів даної системи про стан цих органів під час їхньої діяльності (про параметри цієї діяльності).

Регуляція за відхиленням може підтримувати регульовані параметри на певному рівні («стабілізаційні» контури, в яких уставка є постійною величиною) або змінювати регульовані параметри (контури «стежні», в яких уставка є змінною величиною).

При роботі контура «за збуренням» збудження через «пристрій стеження»-2 (екстерорецептори збурення — зорові, слухові) спричиняє зміну уставки. Згадані рецептори вловлюють не «відхилення», а «збурення». Сам канал зовнішнього зв'язку теж сформований аферентними нервовими волокнами, якими інформація від «пристрою стеження»-2 надходить до керуючого пристрою. Тепер цей самий контур за відомим механізмом підтримуватиме нову уставку. Стосовно артеріального тиску ситуація буде приблизно така. У спортсмена на старті (і тим більше під час інтенсивного м'язового навантаження) артеріальний тиск величиною 120/80 мм рт. ст. не зможе забезпечити таке кровопостачання м'язів, щоб не змінилися їхні біохімічні показники — рО2, рСО2, рН. Тому для запобігання цим змінам необхідно значно збільшити їх кровопостачання, що можливо в результаті підвищення перфузійного (системного артеріального) тиску. У результаті сильного передстартового збудження це й спостерігається у високотренованих спортсменів. Як наслідок хвилинний об'єм кровообігу зростає з 5 л/хв (у спокою) до 25-30 л/хв. Ця регуляція має попереджувальний характер. Регуляторний акт не відновлює відхилення, що виникло, а запобігає його виникненню. Окремі автори виділяють роботу контура за

72