patofiziologiya_sist_krovi_2010
.pdfводами) и эндогенная – опухолевая или адипоцитарная. Эмболия околоплодными водами возникает при попадании околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты.
Газовая эмболия является основным патогенетическим звеном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни. На строительстве тоннелей под Гудзоновой рекой в Нью-Йорке смертность у кессонных рабочих достигала 25%.
Тромбоэмболия возникает при обтурации сосуда оторвавшимся тромбом. Причиной неполноценности тромба, отрыва от него частиц и тромбоэмболии являются асептическое или гнойное расплавление его, нарушение ретракции при тромбообразовании, а также свертывания крови.
Источником тромбоэмболических поражений артерий большого круга кровообращения (чаще нарушается проходимость артерий мозга и почек) являются тромбы в левом желудочке.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
Тромбы в правом желудочке вызывают тромбоэмболии в артериях малого круга кровообращения, однако большинство случаев тромбоэболии легочной артерии (ТЭЛА) связано с тромбозом глубоких вен нижних конечностей и вен брюшной полости.
В венах при низком давлении и медленном токе крови образуются красные тромбы, которые непрочно прикреплены к сосудистой стенке своим началом – «головой», а их удлиненное тело
– «хвост», составляющий большую часть тромба, свободно располагается в просвете сосуда и со всех сторон омывается кровью. Венозные тромбы легко разрушаются и часто служат причиной ТЭЛА.
ТЭЛА и ее ветвей – это представляющее опасность для жизни осложнение чаще тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза. Клинические проявления, течение и ее исход зависят от суммарного снижения перфузии легких, включая предшествующее поражение сосудов малого круга кровообращения и сердеч- но-сосудистой системы в целом.
241
Патогенез ТЭЛА:
артериальная гипотензия большого круга кровообращения и повышение давления в малом круге, что ведет к изменениям вентиляционно-перфузионного соотношения в легких, нарушениям функции внешнего дыхания (увеличению рСО2 и уменьшению в крови рО2) и развитию дыхательной гипоксии.
Клинические проявления:
инспираторная одышка; боль (ангинозноподобная, легочно-плевральная, абдо-
минальная, смешанная); синусовая тахикардия;
бледно-пепельный оттенок кожи в сочетании с цианозом слизистых оболочек и ногтевых лож.
Ситуационные задачи:
1.
Больной А., 16 лет, доставлен в травматологическое отделение по поводу открытого перелома левого бедра в средней трети со смещением отломков. Под эндотрахеальным наркозом произведена операция. В момент репозиции костных отломков внезапно возникла брадикардия, пульс – 40 в минуту, артериальное давление снизилось до 60/30 мм рт. ст. Появилась выраженная гиперемия с цианозом кожных покровов лица, одышка, боль в грудной клетке. Через 10 мин исчез пульс на сонных артериях, расширились зрачки. Констатирована клиническая смерть.
Какая причина вызвала указанные расстройства системной гемодинамики у больного?
2.
Через 15 мин после декомпрессии у водолаза, работавшего на глубине 15 м, появились признаки кессонной болезни: зуд кожи, боли в суставах и мышцах, головокружение, тошнота, общая слабость.
Какой по происхождению является развившаяся эмбо-
лия?
Из какого газа состоят пузырьки при данной форме эмбо-
лии?
242
3.
В процессе экспериментального моделирования эмболии кролику было введено 5 см3 воздуха в правую бедренную вену. Эмболия сосудов какого круга кровообращения наступит в данном случае?
4.
Произошла тромбоэмболия легочной артерии. Укажите возможные места локализации тромба, послужившего источником возникновения тромбоэмболии в данном случае.
5.
На вскрытии обнаружена тканевая эмболия средней мозговой артерии. Где может находиться источник возникновения эмболов в данном случае?
Тесты:
1. Роль тромбоцитов в гемостазе:
a)ангиотрофическая
b)адгезивная
c)коагуляционная
d)бактерицидная
2. Источниками тромбоцитов являются:
a)плазмобласты
b)миелобласты
c)мегакариобласты
d)лимфобласты
3. Инициатором начала свертывания крови является:
a)фактор I
b)фактор Х
c)фактор ХII
d)протромбин
4. В протромбиназообразовании принимает участие фактор тромбоцитов:
a)3
b)4
c)актомиозин
d)тромбоксан
243
5. Индукторами агрегации тромбоцитов являются:
a)аспирин
b)АДФ
c)мочевина
d)тромбин
6. Антиагрегационное действие на тромбоциты оказыва-
ет:
a)тромбин
b)АДФ
c)коллаген
d)аспирин
7. Внешний путь активации свертывания крови включает активацию фактора:
a)III
b)VIII
c)IX
d)XII
8. Переход протромбина в тромбин происходит под влиянием фактора:
a)I
b)VII
c)IХа
d)Ха (в составе протромбиназы)
e)ХIII
9. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз участвует в:
a)образовании белого тромба
b)образовании красного тромба
c)посткоагуляционных изменениях тромба
10. Антикоагулянтами являются:
a)продукты деградации фибрина и фибриногена
b)антитромбин III
c)гепарин
d)АДФ
244
11. Продукты деградации фибрина вызывают:
a)синтез фактора III
b)разрушение фибрина
c)активацию фактора XII
12. В ретракции тромба участвуют:
a)факторы тромбоцитов
b)кининовая система
13. Тромбинообразованию препятствуют:
a)ионы кальция
b)кининоген
c)фактор Виллебранда
d)антикоагулянты
14. Участие эндотелия сосудов в гемостазе связано с образованием:
a)простациклина
b)тромбоксана
c)фактора IX
d)витамина К
15. Антикоагулянтная активность эндотелия обусловлена синтезом:
a)простагландина I2
b)протеина C
c)оксида азота
d)ангиотензина II
16. Прокоагулянтная активность эндотелия обусловлена синтезом:
a)простагландина I2
b)оксида азота
c)ангиотензина II
d)эндотелина
17. Действие антикоагулянтной системы связано с:
a)угнетением свертывания крови
b)лизированием тромба
245
18. Действие плазминовой системы направлено на:
a)угнетение свертывания крови
b)лизирование тромба
19. Какой вид тромба образуется в первую фазу тромбообразования?
a)белый
b)красный
20. Какой вид тромба образуется во вторую фазу тромбообразования?
a)белый
b)красный
21. Назовите отличительные признаки тромба:
a) имеет белую головку, прикрепленную к стенке сосуда b) образуется прижизненно
c) не имеет головки и не связан со стенкой сосуда d) образуется посмертно
22. Назовите отличительные признаки сгустка:
a) имеет белую головку, прикрепленную к стенке сосуда b) образуется прижизненно
c) не связан со стенкой сосуда d) образуется посмертно
23. Основной компонент красного тромба:
a)фибрин
b)эритроциты
c)лейкоциты
d)альбумины
e)тромбоциты
24. Основной компонент белого тромба:
a)фибрин
b)эритроциты
c)лейкоциты
d)альбумины
e)тромбоциты
246
25. Виды эндогенных эмболий:
a)тромбоэмболия
b)газовая
c)воздушная
d)инородными телами
e)клеточная
26. Виды экзогенных эмболий:
a)газовая
b)тромбоэмболия
c)воздушная
d)инородными телами
e)бактериями
27. Где образуются тромбы при эмболии сосудов малого круга кровообращения?
a)в венозной системе большого круга кровообращения
b)в правых отделах сердца
c)в левых отделах сердца
d)в артериальной системе большого круга
e)в системе сосудов воротной вены
28. Где образуются тромбы при эмболии сосудов большого круга кровообращения?
a)в венозной системе большого круга кровообращения
b)в правых отделах сердца
c)в левых отделах сердца
d)в артериальной системе большого круга
e)в системе сосудов воротной вены
Ответы:
1abc, 2c, 3c, 4a, 5bd, 6d, 7a, 8d, 9ac, 10abc, 11b, 12a, 13d, 14ab, 15abc, 16cd, 17a, 18b, 19a, 20b, 21ab, 22cd, 23a, 24e, 25abe, 26cde, 27ab, 28cd.
247
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ И ТРОМБОГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ГЕМОСТАЗИОПАТИИ
Цель занятия: изучить ведущие причины и механизмы развития геморрагических гемостазиопатий и синдрома диссеминированного вутрисосудистого свертывания крови (ДВС).
Задачи занятия:
Студент должен:
II.З н а т ь:
-классификацию и этиопатогенез геморрагических гемостазиопатий и ДВС-синдрома.
II.П р и о б р е с т и н а в ы к и:
-диагностики геморрагических гемостазиопатий и ДВСсиндрома.
III.У м е т ь:
-объяснять клиническую симптоматику и изменения лабораторных показателей геморрагических гемстазиопатиях и ДВС-синдроме.
-давать заключение по коагулограммам при геморрагических гемостазиопатиях и ДВС-синдроме.
IV. О з н а к о м и т ь с я:
-с основными диагностическими тестами, характеризующими изменения сосудистого, тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза при геморрагических гемстазиопатиях и ДВС-синдроме.
КО Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы
1.Геморрагические гемостазиопатии, классификация. Виды кровоточивости.
248
2.Характеристика вазопатий: причины и механизмы развития, клинические проявления цинги, болезни ШенлейнаГеноха, болезни Рандю-Ослера.
3.Тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Характеристика, причины возникновения. Идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура. Болезнь Виллебранда.
4.Коагулопатии. Классификация. Нарушения первой фазы свертывания крови. Гемофилии. Характеристика. Патогенез кровоточивости при гемофилиях, принципы терапии.
5.Нарушения II и III фаз свертывания крови. Геморрагическая болезнь новорожденных. Этиология и патогенез.
6.Тромбогеморрагические гемостазиопатии. ДВСсиндром, причины и механизмы развития. Стадии, принципы лечения.
7.Диагностика нарушений в системе гемостаза. Методы изучения сосудистого, клеточного и коагуляционного звеньев гемостаза при геморрагических гемостазиопатиях и ДВС-синдроме. Показатели коагулограммы.
Геморрагические гемостазиопатии – нарушения гемоста-
за, проявляющиеся посттравматическими или спонтанными кровотечениями вследствие наследственного, врожденного или приобретенного дефекта сосудистого, тромбоцитарного либо коагуляционного компонентов системы гемостаза.
Геморрагические гемостазиопатии опасны и могут представлять угрозу для жизни вследствие:
1.снижения ОЦК.
2.развития анемии.
3.сдавления внутренних органов излившейся кровью с возможностью инфицирования. Особенно опасно развитие кровоизлияний в мозг.
Классификация
Геморрагические гемостазиопатии могут быть связаны с:
1– повреждением сосудистой стенки (вазопатии);
2– уменьшением количества тромбоцитов (тромбоцитопении) или с нарушением их функционального состояния (тромбоцитопатии);
249
3 – недостаточностью свертываемости крови (коагулопа-
тии);
4 – смешанные, обусловленные действием нескольких механизмов.
Виды кровоточивости
З.С.Баркаган (1988) различает 5 типов кровоточивости: Гематомный тип. Гематома – большое скопление крови в
тканях, мышцах и суставы (гемартроз) вследствие наследственного или приобретенного дефицита факторов свертывания крови. Характерен для гемофилии А и В, редко бывает при патологии сосудов и тромбоцитов.
Гематурия – наличие крови в моче, которое наблюдается при гемофилии, болезни Виллебранда, тяжелом дефиците витамина К.
Носовые кровотечения обычно вызваны незначительной травмой кровеносных сосудов или с нарушением функции тромбоцитов.
Петехиально-пятнистый (синячковый).
Петехии – красные пятна размером с булавочную головку, рассеяные по коже и слизистым оболочкам. Образованы эритроцитами вследсивие их диапедеза при повышенной проницаемости сосудистой стенки.
Пурпура – пятнистость пурпурного цвета, возникающая вследствие слияния петехий.
Экхимозы («кровоподтек») – большой многоцветный плоский участок кожи с внутриили подкожным кровоизлиянием вследствие травмы сосудистой стенки или патологии тромбоцитов. Характерен для тромбоцитопении и тромбоцитопатии, проявляется кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки величиной от петехий до обширных экхимозов. Располагаются чаще всего на животе, боковых поверхностях туловища, голенях, могут появляться на лице, конъюнктиве. Характерно «цветение синяков».
Васкулитно-пурпурный тип – появление кожной геморра-
гической сыпи в местах сдавлени кожи поясом, носками. При де-
250