ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ методические рекомендации

ОДЕССКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ХИРУРГИИ №2

ПОСОБИЕ

по хирургии для самостоятельной работы студентов IV курса медицинского факультета

ТЕМА: «ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ»

«УТВЕРЖДЕНО» на методическом собрании

кафедры хирургии №2 ОНМедУ «_____»______________ 20___ г.

Протокол №____ от ____ ____________ 20___ г.

Актуальность и важное значение рассматриваемой темы определяется несколькими обстоятельствами.

Сегодня ОП прочно занял 3 место в ряду острых хирургических заболеваний брюшной полости - после острого аппендицита и острого холецистита. В числе хирургических заболеваний другой патологии, которая также участилась в последние десятилетия, нет. Рост частоты ОП можно сравнить с учащением ишемической болезни сердца.

Во-вторых, ОП многолик. Клинически проявления ОП и его осложнений на первый план могут выходить симптомы поражения миокарда, легких и плевры, печени, почек, головного мозга, в то время как признаки поражения поджелудочной железы могут быть незначительными или даже отсутствовать. Итак, знание клиники и течения ОП необходимо и терапевту, и кардиологу, и пульмонологу. И другим врачам нехирургического профиля. Наконец, диагноз ОП чрезвычайно ответствен потому, что большинство - 90% и более в первые несколько дней заболевания лечатся консервативно /подробнее об этом ниже/. Поэтому диагноз ОП, позволяющий воздержаться от экстренной операции, должен быть надежным и точным. Легко представить себе последствия диагностической, а за ней и тактической ошибки - вред консервативного лечения предполагаемого «ОП» у больного с прободной язвой желудка или механической кишечной непроходимостью. ОП - заболевание полиэтиологическое. На первом месте среди этиологических факторов ОП называют заболевание желчных путей: холецистит, холелитиаз. В конце прошлого века Opie наблюдал больного, погибшего от ОП, у которого на секции был найден небольшой желчный камень, блокировавший общее устье панкреатического /вирсунгова/ и общего желчного протока. На основании этого Opie предположил теорию «общего канала»: при наличии такого канала может возникнуть блок /камень, комочек слизи, длительный спазм/ с рефлюксом желчи в панкреатический про ток, активацией ферментов железа и ее аутолизом. Теория очень четкая, быстро завоевавшая много сторонников, но, к сожалению, не подтвержденная дальнейшими исследованиями. «Общий канал» имеется, по различным данным, у 50-65 % людей. Значит, у 35-50 % лиц развитие по этому механизму невозможно. А оказалось, что среди умерших от ОП лиц, страдавших заболеваниями желчного пузыря, число людей с раздельным впадением протоков в 12-перстную кишку такое же, как и у умерших от других заболеваний.

Кроме того. Давление в панкреатическом протоке выше, чем в холедохе. Так что если рефлюкс и возникает, то не желчь попадает в панкреатический проток, а, напротив, панкреатический сок попадает в желчные пути, в желчный пузырь. И тогда развивается ферментативный холецистит, выпотной /пропотной/ желчный перитонит при отсутствии перфорации пузыря. Теория «общего канала» сегодня имеет лишь историческое значение. Взаимосвязь между патологией желчных путей и ОП, безусловно, имеется, но она гораздо сложнее, чем это казалось автору и сторонникам теории «общего протока». По-видимому, играют существенную роль нейрососудистые связи между желчными и панкреатическими протоками, столь близкими и анатомически, и функционально.

Вторым по значению среди причин ОП называют злоупотребление алкоголем. Вторым и алкоголизм является в России и на Украине. Удивительно,

но по французским и американским статистикам алкоголизм занимает первое место, а патология желчных путей - второе. Употребляется термин «алкоголизм», но это не обязательное систематическое употребление алкоголя или запой; иногда достаточно одной рюмки.

Несколько лет назад в кабинете профессора-хирурга собрались по деловому поводу четверо профессоров-хирургов. Хозяин угостил гостей кофе с коньяком. В бутылке осталось больше половины. На второй день один из гостей был госпитализирован в свою клинику с тяжелым приступом ОП, а еще через несколько дней трое из сидевших за столом стояли у операционного стола, оперируя четвертого по поводу панкреонекроза. ОП может возникнуть после закрытой травмы живота - травматический панкреатит. Травмирование поджелудочной железы во время операции на органах верхнего этажа брюшной полости /желудке, двенадцатиперстной кишке, желчных путях/ может быть причиной послеоперационного панкреатита. Гораздо труднее объяснить и понять причину ОП, возникающего после операции в областях, удаленных от поджелудочной железы: описаны ОП после операций грыжеиссечения, струмэктомии, резекции легкого. Единственным объяснением могут быть нейрососудистые воздействия на железу, связанные с операционной травмой, наркозом или имевшим место сгущением крови.

ОП может возникнуть при беременности и в родах. Если при возникновении ОП на последних неделях беременности можно иметь в виду возможность затруднения оттока желчи /и, вероятно, панкреатического сока/ из-за давления, оказываемого беременной маткой, то при послеродовом панкреатите могут играть роль те же факторы, что и при послеоперационном панкреатите после операций на органах, отдаленных от железы. ОП может возникать вследствие действия инфекции. Типичным является ОП, осложняющий эпидемический паротит. Здесь взаимосвязь достаточно ясна. Функционально слюнные и поджелудочная железа имеют много общего, эти железы выделяют один и тот же фермент амилазу; на немецком языке поджелудочная железа и называется «слюнной железой брюшной полости» /banepspeicheldreise/.

Этиологическим фактором ОП может быть и глистная инвазия. На Украине, в России ОП вследствие обтурации фатерова соска паразитом бывает исключительно редко, но в странах Юго-Восточной Азии /Лаос, Камбоджа, Вьетнам/, где зараженность населения глистами очень высока, глистная инвазия является самым частым этиологическим фактором ОП. Крайне редко ОП может быть результатом патологии паращитовидных желез или их гиперплазии возникает гиперкальциемия, и в паренхиме и протоках поджелудочной железы могут образовываться конкременты.

Выше перечислены самые различные этиологические факторы, которые могут рассматриваться как причины ОП. При всем их разнообразии можно найти общее их действие на поджелудочную железу(1) стимуляция панкреатической секреции и (2) затруднение оттока панкреатического сока. Следствием этого является острая внутрипротоковая гипертензия и повреждение мелких протоков, отводящих панкреатический сок из ацинусов. В результате секрет поджелудочной железы попадает в интерстициальную ткань - феномен «уклонения ферментов». Под влиянием липолитических ферментов /фосфолипаза А, липаза/ повреждаются

мембраны клеток, и липаза, проникая внутрь клетки, гилролизирует внутриклеточные триглицериды с образованием жирных кислот. Возникает очаги некробиоза и некроза паренхимы. По периферии очагов некроза развивается воспалительная реакция с участием медиаторов воспаления - гистамина, серотонина, других вазоактивных веществ. Накопление жирных кислот вызывает внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН до 3,5-4,0. В условиях ацидоза внутриклеточный неактивный трипсиноген превращается в активный трипсин, который активизирует лизосомальные ферменты /эластазу, коллагеназу и др./, а также каликреин-кининовую систему. Вазоактивные полипептиды - брадикинин и калли-дин являются наиболее мощными из существующих в организме веществами, повышающими проницаемость сосудов и вызывающими отек, - возникает массивная потеря внутри-сосудистой жидкости в «третье пространство»- в забрюшинную клетчатку, сальниковую сумку, свободную брюшную полость, объем потерь исчисляется литрами, при тяжелых формах ОП - до 5-6 л/сутки.

В самой железе активный трипсин и другие протеазы вызывают некроз и аутолиз тканей железы. Эластаза приводит к лизису стенки венул - возникают обширные кровоизлияния, процесс становится геморрагическим.

Высвободившиеся в результате действия липаз жирные кислоты связывают имеющийся в плазме ионизированный кальций с образованием стеатонекрозов. Они имеют вид белых или бело - желтых пятен размером от 1-2 мм /величины булавочной головки/ до сливных -10-15 мм в диаметре, иногда и более. Крупный русский хирург А.В.Мартынов называл бляшки стеатонекрозов «указательным пальцем, ведущим хирурга к поджелудочной железе». Эти бляшки, которые имеются в сальнике, в желудочно-ободочной связке, могут встречаться и далеко от железы - в предбрюшинной клетчатке, клетчатке таза. Даже в клетчатке средостения, периартикулярной клетчатке в области коленного сустава, мелких суставов стоп и т.д. практическое значение фразы А.В, Мартынова в том, что, увидев эти бляшки, хирург направляет свое внимание /и свои действия/ к поджелудочной железе. Надо, однако, отметить, что бляшки стеатонекрозов сохраняются годами и могут свидетельствовать о панкреонекрозе, который больной перенес и несколько лет назад. Итак, под действием ферментов возникает панкреонекроз /ПН/- геморрагический, жировой и смешанный. Инфекция обычно присоединяется вторично - это зоны некроза, омертвевших тканей являются для нее хорошей питательной средой. Рассмотрены основные этапы развития патологического процесса в паренхиме железы. Но это еще не патогенез панкреатита - тяжелого процесса, вовлекающего практически все органы и системы.

Система кровообращения. Вследствие гиповолемии и сгущения крови значительно ухудшается микроциркуляция, нарушается кровообращение в паренхиматозных органах. Наступают изменения показателей артериального и венозного давления /понижение/ и компенсаторная тахикардия.

Гипотония при гиповолемии понятна и не требует особых пояснений, но При тяжелом ОП гипотонии предшествует кратковременный период артериальной гипертензии. Он связан с воздействием коры надпочечника. У Селье, отца теории о болезни адаптации, который ввел в медицину понятие

«стресс», есть работа «Острый панкреатит как болезнь адаптации», где он в эксперименте показал, что ОП развивается соответственно известным стадиям стресса, только 1-я фаза - фаза тревоги /напряженная/ очень коротка. В этой фазе повышен уровень стероидных гомонов, а влияние гиповолемия еще не успело появиться: для ее развития необходимо время. Проходит несколько часов, уровень стероидных гормонов снижется, и резко падает ОЦК - возникает артериальная гипотония. Изменения артериального давления носят, таким образом, фазовый характер: кратковременная гипертензия, сменяющаяся выраженной и стойкой гипотонией.

Система дыхания. Под действием липаз /главным образом фосфолипазы/ разрушается суфрактант, и возникает спадение альвеол и множественные микроателектазы, что значительно уменьшает дыхательную поверхность легких. Оксигенация крови в легких ухудшается также за счет нарушения микроциркуляции /сгущение крови и ухудшение ее реологических свойств/. Дополнительными факторами, затрудняющими вентиляцию. Является образование плевральных выпотов /чаще слева/ - панкреатогенных плевритов ферментативного характера, связанных с распространением ферментов по лимфатическим путям из забрюшинной в субплевральную клетчатку, а также высокое стояние диафрагмы вследствие пареза кишечника.Печень и почки. Весь поток активных ферментов, токсических веществ и продуктов некроза от поджелудочной железы по воротной вене направляется в печень, паренхима которой существенно страдает. Это проявляется в повышении аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы, гамма-глютаминтранспептидазы /ГГТП/, а иногда и в появлении желтухи, по характеру своему - паренхиматозной.

Все токсические вещества и ферменты, не задержанные печенью, выделяются почками и повреждают их. Типично уменьшение количества мочи /олигурия/, появление в ней белка, эритроцитов, цилиндров. В тяжелых случаях /к счастью, редко/ возникает почечная недостаточность.

Головной мозг. Появление в кровотоке значительных количеств токсических веществ, ферментов, продуктов гибели тканей наряду с ухудшением кровоснабжения и гипоксией приводит к развитию панкреатогенной энцефалопатии. Она чаще возникает на фоне хронического алкогольного поражения мозга, т.е. при панкреатите алкогольной этиологии. Панкреатогенная энцефалопатия обычно возникает на 4-6 день болезни и проявляется зрительными и слуховыми галлюцинациями, двигательным беспокойством; при соответствующей терапии спустя 4-5 дней явления психоза идут на убыль.

Кишечник. Вследствие распространения ферментов по лимфатическим путям в брыжейку возникает парез кишечника и пропотевание в его просвет /становящийся также частью третьего пространства/ значительных объемов жидкости. Вначале происходит локальный парез поперечно-ободочной кишки /вспомним, что ее брыжейка берет начало непосредственно от передней поверхности тела поджелудочной железы/, а при дальнейшем развитии процесса паретичным становится весь кишечник. Следствие - высокое стояние диафрагмы, ухудшение дыхания.

Брюшная полость. Значительное повышение проницаемости сосудов, вызванное воздействием сосудистоактивных полипептиов, а также

прогрессирующий парез кишечника приводят к пропотеванию в брюшную полость больших объемов жидкости /»третье пространство»/. Цвет жидкости различен - от соломенно-желтого при отечных формах до кровянистого, бурого и даже черного при геморрагическом панкреонекрозе. На первой неделе ОП перитонеальный экссудат стерилен; т.к. он содержит активные панкреатические ферменты, экссудат является причиной развития асептического /триптического, ферментативного/ перитонита. Вскоре, однако, присоединяется инфекция /чаще энтерогенная/, и перитонит становится гнойным.

Впатологический процесс при ОП, таким образом, вовлекается практически все органы и системы. Преобладание признаков поражения тех или иных органов во многом зависит от ранее перенесенных, фоновых заболеваний. С другой стороны, разнообразие и калейдо-скопичность симптомов определяют многоликость клинической картины заболевания. Различают 3 периода течения заболевания ОП:

1)панкреатогенного шока и гемодинамических нарушений /1-3 сутки/, 2)функциональной органной недостаточности /4-10 сутки/, 3)гнойных осложнений.

Впервые дни болезни ведущий симптом - боли постоянного характера, значительной интенсивности, в эпигастральной области. Боли носят опоясывающий характер, отдают в спину, правое или леве плечо, лопатку. Иногда могут быть типичные стенокардические боли /вспомним о состоянии коронарных сосудов/. Частая рвота. Больные иногда бывают беспокойными. Кожа чаще бледна. Возможна желтуха /при сочетании ОП с холециститом/, обычно не интенсивная. Нередко цианоз губ - следствие гипоксии как циркуляторного, так и дыхательного характера. Наконец, имеет место гиперемия кожи лица - один из компонентов тетрады Bernard /сильные боли, повторная рвота, артериальная гипертензия, гиперемия лица/. В 50-е годы, описывая эту тетраду, автор не давал объяснения таким, необычным, на первый взгляд, симптомам как гипертензия и гиперемия. Сегодня такие объяснения есть: гипертензия - воздействие кортикостероидов, гиперемия - влияние вазоактивных веществ. Гиперемия лица чаще наблюдается при ОП алкогольной этиологии.

Описаны многочисленные изменения цвета кожи живота - появление кровоизлияний, цианоза, желто-зеленых пятен. Эти симптомы описаны во всех учебниках, но практического значения не имеют: они встречаются не чаще чем у 1% больных панкреонекрозом. Артериальное давление в первые часы заболевания может быть повышенным /кратковременно/, затем наступает стойкая гипотония. Понижается и венозное давление. Пульс учащен, мягкий, слабого наполнения.

При обследовании живота в первые сутки болезни существенной патологии выявить не удается. Живот обычно не вздут либо умеренно вздут в надчревье, брюшная стенка мягкая либо резистентна в надчревье, в проекции поджелудочной железы /симптом Керте/. Это несоответствие тяжести общего состояния больного, страдающего от сильных болей и повторной рвоты, с частым, мягким пульсом - и скудными объективными данными, полученными при обследовании брюшной полости, имеет диагностическое значение и описывается как симптом Catella.

Через 1-2 дня состояние живота существенно меняется. Нарастает вздутие, оно становится распространенным. В брюшной полости определяется свободная

жидкость - накапливается панкреатический экссудат. Появляются симптомы раздражения брюшины. Появляются и прогрессируют признаки панкреатогенного ферментативного перитонита. Нарастают и явления интоксикации. Уменьшается и количество выделяемой мочи. Могут привлекать внимание симптомы панкреатогенной энцефалопатии. При беспокойном поведении больного и появлении ярких галлюцинаций боли в животе не столь сильны, а объективные данные исследования живота у больного в таком состоянии также вряд ли могут быть правильно оценены. Нередки ситуации, когда врач даже при первоначально правильном диагнозе ОП сейчас уходит от него к диагнозу алкогольного делирия. Больной может быть переведен в психиатрическую больницу, где массивная седативная терапия на фоне имеющейся нестабильной гемодинамики и гиповолемии может оказаться непереносимой. Очень коварным может явиться образование левостороннего плеврального выпота. Будучи одним из проявлений плюривисцерального синдрома ОП, плевральный экссудат ошибочно принимается за самостоятельный патологический процесс или следствие другого, не панкреатического заболевания.

Много лет назад нами была допущена серьезная диагностическая ошибка. У молодой женщины, поступившей с типичной клиникой ОП, правильный диагноз был поставлен дежурным врачом, и в течении нескольких дней проводилась стандартная, в те годы не очень мощная терапия ОП. Но когда через несколько дней стали преобладать явления дыхательной недостаточности, и появился массивный плевральный выпот, стали искать другую его причину. Многократные консилиумы с терапевтами в конце концов пришли к диагнозу «острый плисерозит ревматической этиологии», /у больной определялась жидкость и в брюшной полости, а в анамнезе были частые ангины/. Прошло еще около 2 недель, больную высоко лихорадило, и только тогда были обнаружены признаки воспалительного процесса в поясничной области слева /гиперемия, отек, болезненность при пальпации/, вернулись к первоначальному верному диагнозу. Вскрытие забрюшинной флегмоны было запоздалым, больная погибла от сепсиса.

В диагностике ОП существенное место занимает параклинические методы. Общеклинический анализ крови выявляет гемокоцентрацию /в первые дни болезни/: эрит-роцитоз, повышение содержания гемоглобина, а также более длительный лейкоцитоз, повышение СОЭ, сдвиг формулы влево. Эти данные характеризуют наличие воспалительного процесса и его течение, но мало помогают в диагностике ОП как источника воспаления. Первостепенное значение имеет определение уровня панкреатических ферментов в биологических жидкостях /кровь, моча, экссудаты/. Наиболее часто определяют амилазу /ее часто называют по старому диастазой, но по современной биохимической номенклатуре правильно называть фермент амилазой/: это определяется технически наиболее просто. Но, к сожалению, повышение, даже очень значительное, амилазы, отнюдь не является патогномоничным для ОП. Высокие и очень высокие показатели амилолитической активности и сыворотки и мочи могут наблюдаться при всех острых хирургических заболеваниях брюшной полости, а также при гепатите, инфаркте миокарда. Не раз приходилось раскаиваться в чрезмерной вере к ответу лабораторного анализа, оперируя с большой задержкой прободную язву / уже с перитонитом/, кишечную непроходимость /уже с некрозом кишки/ или наблюдая

эту патологию на секционном столе - у больного, которого несколько дней лечили от ОП, который был диагностирован на основании высокой амилазурии /амилаземии/.

Одно из запомнившихся наблюдений прежних лет. У молодой женщины налицо явная картина острого аппендицита. Несколько выбивается из типичной клиники многократная рвота. Все-таки останавливаемся на диагнозе аппендицита и берем больную на операцию под спинномозговой анестезией. Уже рассечены кожа и апоневроз, когда по телефону сообщают ответ лаборатории: амилаза мочи 1024 ед. по Вольгемуту. Становится понятно, что мы ошиблись; понятны и многократная рвота /ОП/, и наличие симптоматики в правой подвздошной области /натек экссудат/. Не очень понятно, что делать дальше, и трудно даже обсудить ситуацию с ассистентом /больная в сознании/. Решаем закончить лапаротомию в правой подвздошной области, используя ее для эвакуации экссудата и дренирования брюшной полости. Вскрыта брюшина - и в рану предлежит червеобразный отросток, дис-тальная лоловина которого некротизирована. Итак, у больной с острым аппендицитом амилаза мочи достигла 1024 ед. А при серийном исследовании амилазы у больных острым аппендицитом приходилось видеть цифры 2048, и 4096 и даже 8192 ед. Это бывает редко, но это бывает.

Единственный вывод, который может быть сделан из этих наблюдений: патогномоничных для ОП уровней амилазы не существует. Ответ лаборатории должен быть сопоставлен с клиникой, она первостепенна.

И, конечно, исследование амилолитической активности не может быть единственным. Наиболее ценным является исследование всех трех панкреатических ферментов: не только амилазы, но и липазы, и протеаз. К сожалению, эти определения менее доступны: они сложны, требуют дефицитных реактивов и не могут быть применены в ургентном порядке. Очень высокую диагностическую ценность имеет исследование в перитонеальном экссудате. Он имеется практически всегда, когда в нижнем этаже брюшной полости возникают симптомы перитонеального раздражения, - а ведь именно в такой ситуации наиболее вероятно /и наиболее рискованны/ диагностические ошибки. Экссудат может быть получен путем лапароцентеза с использованием «шарящего» катетера либо /у женщин/ с помощью пункции заднего свода. Экссудат должен быть оценен органолептически. При ОП это серозная или серозно-геморрагическая жидкость /она может иметь желтушное окрашивание или быть темно-красной, коричневой, даже черной - чем экссудат темнее, тем тяжелее ОП и хуже прогноз/ без запаха. Без посторонних примесей, без фибрина. Фибрин может появиться позже, обычно после 5-6 дня, и это говорит уже о том, что у больного развивается гнойный перитонит - с вытекающими отсюда тактическими выводами. Гораздо более высоки диагностическая ценность лапароскопии. При ее выполнении могут быть видны прямые признаки жирового панкреонекроза - бляшки, виден характер экссудата, видно состояние желчного пузыря. Лапароскопия может быть окончена лечебными манипуляциями - введением дренажей под контролем глаза, катетеризацией круглой связки печени для последующего введения лекарственных веществ, холецистостомией при наличии признаков желной гипертензии. Ценным диагностическим методом является УЗИ, выявляющее

состояние паренхимы железы, наличие скоплений жидкости, наличие конкрементов в желчном пузыре. Рентгенологическое исследование брюшной полости дает гораздо меньше информации, и то преимущественно негативной: отсутствие газа под куполом диафрагмы является аргументом / хотя и не абсолютным - с точностью 70-75%/ против диагноза перфоративной язвы, так же как отсутствие горизонтальных уровней /чаш Клойбера/ говорит против механической кишечной непроходимости. Рентгенологических признаков ОП описано немало, но диагностическая ценность их невысока. Наиболее известны симптом «сторожевой петли» - локальное вздутие первой петли тощей кишки и симптом Jodie - Пчелиной - локальный парез поперечно-ободочной кишки. Механизм их возникновения понятен: это участки кишки, в брыжейку которых наиболее быстро по лимфатическим путям приникают панкреатические ферменты.

При ОП возникают существенные изменения показателей электролитов в сыворотке крови. Уровень калия в сыворотке при легком течении ОП не изменяется, а при тяжелом - в первые двое суток может повышаться /повидимому, за счет поступления из некротизи-рующихся клеток/, а затем падает. Гипокалиемия может быть связана с потерей калия с мочой, с рвотными массами или с отделяемым по назогастральному зонду. Колебания калия сыворотки зависят также от функционального состояния почек: при его нарушении, а тем белее при развивающейся острой почечной недостаточности уровень калия в сыворотке возрастает.

Показатели калия сыворотки не имеют диагностического значения, однако, их оценка существенна для ориентировки в состоянии почек, а коррекция гипокалиемии очень важна для борьбы с парезом кишечника и гастропарезом. Гораздо более серьезное значение имеет гипокальциемия, наблюдаемая при панкреонекрозе. Она возникает вследствие отложения кальция в виде нерастворимых солей жирных кислот в бляшках стеатонекрозов, где содержание кальция может достигать 250-350 ммоль/л (напомним, что нормальный уровень кальция в сыворотке 2,5 ммоль/л). снижение кальция сыворотки ниже 1,8-1,7 ммоль/л является плохим прогностическим показателем; при такой выраженной гипокальциемии наблюдались и судороги скелетной мускулатуры, и стойкий парез кишечника, и сердечнососудистый коллапс. Гипокальциемия подтверждает диагноз панкреонекроза; обычно она достигает своего максимума на 4-5 сутки болезни. Гипохлоремия /следствие потери хлора при многократной рвоте или с содержимым, выделяющимся через назогастральный зонд/ часта, но мало помогает диагнозу: она неспецифична для ОП. Выраженные нарушения показателей белкового обмена /гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижение А/Г показателя/, имеющие серьезное патогенетическое значение / снижение онкотического давления плазмы, прогрессирование и усугубление отека железы/, в диагностике заболевания практически не помогают.

Диагностический алгоритм при предположении об ОП должен выглядеть следующим образом. Для всех больных - общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ мочи на амилазу, биохимическое исследование крови /амилаза, при возможности -и другие панкреатические ферменты, аминоферазы, сахар, печеночные пробы, при возможности - электролиты, кальций/,

электрокардиограмма /оценка коронарного кровотока, которые могут быть существенными - вплоть до картины острого инфаркта миокарда/, обзорная рентгенограмма брюшной полости /поиски признаков прободной язвы и кишечной непроходимости, УЗИ брюшной полости/. При наличии симптомов раздражения брюшины, кроме всего перечисленного - активные методы диагностики - лапароскопия, а при невозможности ее выполнения лапароцентез с использованием «шарящего» катетера и обязательным исследованием перитонеального экссудата /органолептическим, биохимическим, бактериологическим/.

Если после использования всего комплекса диагностических мероприятий диагноз ОП подтвержден, 90% больных /даже более/ подвергаются консервативному лечению. Остается 10% больных, у которых необходима срочная операция. Это:

•больные, у которых имеются симптомы перитонеального раздражения, и уверенности в том, что их причина ОП, нет;

•больные, у которых имеется сочетание деструктивного холецистита и ОП;

•больные, у которых после 24-48 часов полноценной консервативной терапии прогрессируют явления перитонита и /или/ интоксикации.

Консервативная терапия ОП включает в себя широкий комплекс мероприятий. Целью их является:

1)снятие болей - инъекции анальгетиков /любых, кроме опиатов, которые вызывают спазм сфинктера Одци/, блокады новокаиновые - паранефральная по А.В.Вишневскому, забрю-шинная поясничная по Л.И.Роману - она технически проще и лишена риска осложнений; точка вкола иглы - пересечения длинных мышц спины и XII ребра, игла направляется на XII ребро, упирается в него и затем соскальзывает с нижнего края, продвигаясь на 5-7 мм в глубину; кончик иглы оказывается в забрюшинной клетчатке, а введенный окрашенный раствор окутывает поджелудочную железу. При стабильной гемодинамике хорош аминазин /50 мг в/в или в/м. Новокаин можно вводить и внутривенно медленно 100 мл 0,25 % раствора дважды в сутки. Наконец, при том же непременном условии стабильной гемодинамики отличные результаты дает длительная перидуральная анестезия - прекрасная анальгезия, симуляция кишечной перистальтики.

2) коррекция гиповолемии - вливание солевых растворов, 5-10 % глюкозы, реополиглюкина, гемодеза, плазмы, альбумина общим объемом от 2-3 до 6 л/сутки, иногда и более. Необходимый объем инфузий может быть вычислен по формуле Д.Г.Завгороднего:

дефицит ОЦК= должный О ЦК х (Нт1 - Нт2) х 100

Нт2 Где Нт1 - нормальный показатель гематокрита /для мужчин 0,43, для

женщин 0,41/Нт2 -показатель гематокрита у данного больного.

Должный ОЦК для мужчин равен массе тела, умноженной на 76, для женщин - массе тела, умноженной на 71.

Обязательным условием безопасности массивных инфузий, особенно у пожилых людей, у лиц, в анамнезе которых есть указания на перенесенный инфаркт миокарда, гипертоническую болезнь и другие заболевания сердечнососудистой системы, является контроль центрального венозного давления /ЦВД/.