ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ методические рекомендации

ОДЕССКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ХИРУРГИИ №2

ПОСОБИЕ

по хирургии для самостоятельной работы студентов IV курса медицинского факультета

ТЕМА: «ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ»

«УТВЕРЖДЕНО»

на методическом собрании

кафедры хирургии №2 ОНМедУ

«_____»______________ 20___ г.

Протокол №____ от ____ ____________ 20___ г.

Зав. кафедрой хирургии №2 ОНМедУ,

Лауреат Государственной премии Украины,

Заслуженный врач Украины,

д.мед.н., профессор Запорожченко Б.С.

Актуальность и важное значение рассматриваемой темы определяется несколькими об­стоятельствами.

Сегодня ОП прочно занял 3 место в ряду острых хирургических заболеваний брюшной полости - после острого аппендицита и острого холецистита. В числе хирургических заболеваний другой патологии, которая также участилась в последние десятилетия, нет. Рост частоты ОП можно сравнить с учащением ишемической болезни сердца.

Во-вторых, ОП многолик. Клинически проявления ОП и его осложнений на первый план могут выходить симптомы поражения миокарда, легких и плевры, печени, почек, головно­го мозга, в то время как признаки поражения поджелудочной железы могут быть незначи­тельными или даже отсутствовать. Итак, знание клиники и течения ОП необходимо и те­рапевту, и кардиологу, и пульмонологу. И другим врачам нехирургического профиля. Наконец, диагноз ОП чрезвычайно ответствен потому, что большинство - 90% и более в первые несколько дней заболевания лечатся консервативно /подробнее об этом ниже/. По­этому диагноз ОП, позволяющий воздержаться от экстренной операции, должен быть надежным и точным. Легко представить себе последствия диагностической, а за ней и такти­ческой ошибки - вред консервативного лечения предполагаемого «ОП» у больного с про­бодной язвой желудка или механической кишечной непроходимостью. ОП - заболевание полиэтиологическое. На первом месте среди этиологических факторов ОП называют заболевание желчных путей: холецистит, холелитиаз. В конце прошлого века Opie наблюдал больного, погибшего от ОП, у которого на секции был найден небольшой желчный камень, блокировавший общее устье панкреатического /вирсунгова/ и общего желчного протока. На основании этого Opie предположил теорию «общего канала»: при наличии такого канала может возникнуть блок /камень, комочек слизи, длительный спазм/ с рефлюксом желчи в панкреатический про ток, активацией ферментов железа и ее аутолизом. Теория очень четкая, быстро завоевавшая много сторонников, но, к сожалению, не подтвержденная дальнейшими исследованиями. «Общий канал» имеется, по различным данным, у 50-65 % людей. Значит, у 35-50 % лиц развитие по этому механизму невозмож­но. А оказалось, что среди умерших от ОП лиц, страдавших заболеваниями желчного пу­зыря, число людей с раздельным впадением протоков в 12-перстную кишку такое же, как и у умерших от других заболеваний.

Кроме того. Давление в панкреатическом протоке выше, чем в холедохе. Так что если рефлюкс и возникает, то не желчь попадает в панкреатический проток, а, напротив, панкреа­тический сок попадает в желчные пути, в желчный пузырь. И тогда развивается фермента­тивный холецистит, выпотной /пропотной/ желчный перитонит при отсутствии перфора­ции пузыря. Теория «общего канала» сегодня имеет лишь историческое значение. Взаимо­связь между патологией желчных путей и ОП, безусловно, имеется, но она гораздо слож­нее, чем это казалось автору и сторонникам теории «общего протока». По-видимому, иг­рают существенную роль нейрососудистые связи между желчными и панкреатическими протоками, столь близкими и анатомически, и функционально.

Вторым по значению среди причин ОП называют злоупотребление алкоголем. Вторым и алкоголизм является в России и на Украине. Удивительно, но по французским и американ­ским статистикам алкоголизм занимает первое место, а патология желчных путей - второе. Употребляется термин «алкоголизм», но это не обязательное систематическое употребле­ние алкоголя или запой; иногда достаточно одной рюмки.

Несколько лет назад в кабинете профессора-хирурга собрались по деловому поводу четве­ро профессоров-хирургов. Хозяин угостил гостей кофе с коньяком. В бутылке осталось больше половины. На второй день один из гостей был госпитализирован в свою клинику с тяжелым приступом ОП, а еще через несколько дней трое из сидевших за столом стояли у операционного стола, оперируя четвертого по поводу панкреонекроза. ОП может возникнуть после закрытой травмы живота - травматический панкреатит. Трав­мирование поджелудочной железы во время операции на органах верхнего этажа брюшной полости /желудке, двенадцатиперстной кишке, желчных путях/ может быть причиной по­слеоперационного панкреатита. Гораздо труднее объяснить и понять причину ОП, возни­кающего после операции в областях, удаленных от поджелудочной железы: описаны ОП после операций грыжеиссечения, струмэктомии, резекции легкого. Единственным объяс­нением могут быть нейро-сосудистые воздействия на железу, связанные с операционной травмой, наркозом или имевшим место сгущением крови.

ОП может возникнуть при беременности и в родах. Если при возникновении ОП на по­следних неделях беременности можно иметь в виду возможность затруднения оттока жел­чи /и, вероятно, панкреатического сока/ из-за давления, оказываемого беременной маткой, то при послеродовом панкреатите могут играть роль те же факторы, что и при послеопе­рационном панкреатите после операций на органах, отдаленных от железы. ОП может возникать вследствие действия инфекции. Типичным является ОП, осложняю­щий эпидемический паротит. Здесь взаимосвязь достаточно ясна. Функционально слюн­ные и поджелудочная железа имеют много общего, эти железы выделяют один и тот же фермент амилазу; на немецком языке поджелудочная железа и называется «слюнной же­лезой брюшной полости» /banepspeicheldreise/.

Этиологическим фактором ОП может быть и глистная инвазия. На Украине, в России ОП вследствие обтурации фатерова соска паразитом бывает исключительно редко, но в стра­нах Юго-Восточной Азии /Лаос, Камбоджа, Вьетнам/, где зараженность населения глиста­ми очень высока, глистная инвазия является самым частым этиологическим фактором ОП. Крайне редко ОП может быть результатом патологии паращитовидных желез или их ги­перплазии возникает гиперкальциемия, и в паренхиме и протоках поджелудочной железы могут образовываться конкременты.

Выше перечислены самые различные этиологические факторы, которые могут рассматри­ваться как причины ОП. При всем их разнообразии можно найти общее их действие на поджелудочную железу(1) стимуляция панкреатической секреции и (2) затруднение оттока панкреатического сока. Следствием этого является острая внутрипротоковая гипертензия и повреждение мелких протоков, отводящих панкреатический сок из ацинусов. В результате секрет поджелудочной железы попадает в интерстициальную ткань - феномен «уклонения ферментов». Под влиянием липолитических ферментов /фосфолипаза А, липаза/ повреж­даются мембраны клеток, и липаза, проникая внутрь клетки, гилролизирует внутриклеточ­ные триглицериды с образованием жирных кислот. Возникает очаги некробиоза и некроза паренхимы. По периферии очагов некроза развивается воспалительная реакция с участием медиаторов воспаления - гистамина, серотонина, других вазоактивных веществ. Накопление жирных кислот вызывает внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН до 3,5-4,0. В условиях ацидоза внутриклеточный неактивный трипсиноген превращается в активный трипсин, который активизирует лизосомальные ферменты /эластазу, коллагеназу и др./, а также каликреин-кининовую систему. Вазоактивные полипептиды - брадикинин и калли-дин являются наиболее мощными из существующих в организме веществами, повышаю­щими проницаемость сосудов и вызывающими отек, - возникает массивная потеря внутри-сосудистой жидкости в «третье пространство»- в забрюшинную клетчатку, сальниковую сумку, свободную брюшную полость, объем потерь исчисляется литрами, при тяжелых формах ОП - до 5-6 л/сутки.

В самой железе активный трипсин и другие протеазы вызывают некроз и аутолиз тканей железы. Эластаза приводит к лизису стенки венул - возникают обширные кровоизлияния, процесс становится геморрагическим.

Высвободившиеся в результате действия липаз жирные кислоты связывают имеющийся в плазме ионизированный кальций с образованием стеатонекрозов. Они имеют вид белых или бело - желтых пятен размером от 1-2 мм /величины булавочной головки/ до сливных -10-15 мм в диаметре, иногда и более. Крупный русский хирург А.В.Мартынов называл бляшки стеатонекрозов «указательным пальцем, ведущим хирурга к поджелудочной желе­зе». Эти бляшки, которые имеются в сальнике, в желудочно-ободочной связке, могут встречаться и далеко от железы - в предбрюшинной клетчатке, клетчатке таза. Даже в клетчатке средостения, периартикулярной клетчатке в области коленного сустава, мелких суставов стоп и т.д. практическое значение фразы А.В, Мартынова в том, что, увидев эти бляшки, хирург направляет свое внимание /и свои действия/ к поджелудочной железе. На­до, однако, отметить, что бляшки стеатонекрозов сохраняются годами и могут свидетель­ствовать о панкреонекрозе, который больной перенес и несколько лет назад. Итак, под действием ферментов возникает панкреонекроз /ПН/- геморрагический, жиро­вой и смешанный. Инфекция обычно присоединяется вторично - это зоны некроза, омерт­вевших тканей являются для нее хорошей питательной средой. Рассмотрены основные этапы развития патологического процесса в паренхиме железы. Но это еще не патогенез панкреатита - тяжелого процесса, вовлекающего практически все ор­ганы и системы.

Система кровообращения. Вследствие гиповолемии и сгущения крови значительно ухуд­шается микроциркуляция, нарушается кровообращение в паренхиматозных органах. На­ступают изменения показателей артериального и венозного давления /понижение/ и ком­пенсаторная тахикардия.

Гипотония при гиповолемии понятна и не требует особых пояснений, но При тяжелом ОП гипотонии предшествует кратковременный период артериальной гипертензии. Он связан с воздействием коры надпочечника. У Селье, отца теории о болезни адаптации, который ввел в медицину понятие «стресс», есть работа «Острый панкреатит как болезнь адапта­ции», где он в эксперименте показал, что ОП развивается соответственно известным ста­диям стресса, только 1-я фаза - фаза тревоги /напряженная/ очень коротка. В этой фазе по­вышен уровень стероидных гомонов, а влияние гиповолемия еще не успело появиться: для ее развития необходимо время. Проходит несколько часов, уровень стероидных гормонов снижется, и резко падает ОЦК - возникает артериальная гипотония. Изменения артериаль­ного давления носят, таким образом, фазовый характер: кратковременная гипертензия, сменяющаяся выраженной и стойкой гипотонией.

Система дыхания. Под действием липаз /главным образом фосфолипазы/ разрушается суфрактант, и возникает спадение альвеол и множественные микроателектазы, что значи­тельно уменьшает дыхательную поверхность легких. Оксигенация крови в легких ухудша­ется также за счет нарушения микроциркуляции /сгущение крови и ухудшение ее реологи­ческих свойств/. Дополнительными факторами, затрудняющими вентиляцию. Является образование плевральных выпотов /чаще слева/ - панкреатогенных плевритов фермента­тивного характера, связанных с распространением ферментов по лимфатическим путям из забрюшинной в субплевральную клетчатку, а также высокое стояние диафрагмы вследст­вие пареза кишечника.Печень и почки. Весь поток активных ферментов, токсических ве­ществ и продуктов некроза от поджелудочной железы по воротной вене направляется в печень, паренхима которой существенно страдает. Это проявляется в повышении аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы, гамма-глютаминтранспептидазы /ГГТП/, а иногда и в появлении желтухи, по характеру своему - паренхиматозной.

Все токсические вещества и ферменты, не задержанные печенью, выделяются почками и повреждают их. Типично уменьшение количества мочи /олигурия/, появление в ней белка, эритроцитов, цилиндров. В тяжелых случаях /к счастью, редко/ возникает почечная недос­таточность.

Головной мозг. Появление в кровотоке значительных количеств токсических веществ, ферментов, продуктов гибели тканей наряду с ухудшением кровоснабжения и гипоксией приводит к развитию панкреатогенной энцефалопатии. Она чаще возникает на фоне хро­нического алкогольного поражения мозга, т.е. при панкреатите алкогольной этиологии. Панкреатогенная энцефалопатия обычно возникает на 4-6 день болезни и проявляется зри­тельными и слуховыми галлюцинациями, двигательным беспокойством; при соответст­вующей терапии спустя 4-5 дней явления психоза идут на убыль.

Кишечник. Вследствие распространения ферментов по лимфатическим путям в брыжейку возникает парез кишечника и пропотевание в его просвет /становящийся также частью третьего пространства/ значительных объемов жидкости. Вначале происходит локальный парез поперечно-ободочной кишки /вспомним, что ее брыжейка берет начало непосредст­венно от передней поверхности тела поджелудочной железы/, а при дальнейшем развитии процесса паретичным становится весь кишечник. Следствие - высокое стояние диафрагмы, ухудшение дыхания.

Брюшная полость. Значительное повышение проницаемости сосудов, вызванное воздейст­вием сосудистоактивных полипептиов, а также прогрессирующий парез кишечника приво­дят к пропотеванию в брюшную полость больших объемов жидкости /»третье пространст­во»/. Цвет жидкости различен - от соломенно-желтого при отечных формах до кровяни­стого, бурого и даже черного при геморрагическом панкреонекрозе. На первой неделе ОП перитонеальный экссудат стерилен; т.к. он содержит активные панкреатические фермен­ты, экссудат является причиной развития асептического /триптического, ферментативного/ перитонита. Вскоре, однако, присоединяется инфекция /чаще энтерогенная/, и перитонит становится гнойным.

В патологический процесс при ОП, таким образом, вовлекается практически все органы и системы. Преобладание признаков поражения тех или иных органов во многом зависит от ранее перенесенных, фоновых заболеваний. С другой стороны, разнообразие и калейдо-скопичность симптомов определяют многоликость клинической картины заболевания. Различают 3 периода течения заболевания ОП:

1)панкреатогенного шока и гемодинамических нарушений /1-3 сутки/, 2)функциональной органной недостаточности /4-10 сутки/, 3)гнойных осложнений.

В первые дни болезни ведущий симптом - боли постоянного характера, значительной ин­тенсивности, в эпигастральной области. Боли носят опоясывающий характер, отдают в спину, правое или леве плечо, лопатку. Иногда могут быть типичные стенокардические боли /вспомним о состоянии коронарных сосудов/. Частая рвота. Больные иногда бывают беспокойными. Кожа чаще бледна. Возможна желтуха /при сочетании ОП с холециститом/, обычно не интенсивная. Нередко цианоз губ - следствие гипоксии как циркуляторного, так и дыхательного характера. Наконец, имеет место гиперемия кожи лица - один из компо­нентов тетрады Bernard /сильные боли, повторная рвота, артериальная гипертензия, гипе­ремия лица/. В 50-е годы, описывая эту тетраду, автор не давал объяснения таким, необыч­ным, на первый взгляд, симптомам как гипертензия и гиперемия. Сегодня такие объясне­ния есть: гипертензия - воздействие кортикостероидов, гиперемия - влияние вазоактивных веществ. Гиперемия лица чаще наблюдается при ОП алкогольной этиологии.

Описаны многочисленные изменения цвета кожи живота - появление кровоизлияний, циа­ноза, желто-зеленых пятен. Эти симптомы описаны во всех учебниках, но практического значения не имеют: они встречаются не чаще чем у 1% больных панкреонекрозом. Артериальное давление в первые часы заболевания может быть повышенным /кратковременно/, затем наступает стойкая гипотония. Понижается и венозное давление. Пульс учащен, мягкий, слабого наполнения.

При обследовании живота в первые сутки болезни существенной патологии выявить не удается. Живот обычно не вздут либо умеренно вздут в надчревье, брюшная стенка мягкая либо резистентна в надчревье, в проекции поджелудочной железы /симптом Керте/. Это несоответствие тяжести общего состояния больного, страдающего от сильных болей и по­вторной рвоты, с частым, мягким пульсом - и скудными объективными данными, полу­ченными при обследовании брюшной полости, имеет диагностическое значение и описы­вается как симптом Catella.

Через 1-2 дня состояние живота существенно меняется. Нарастает вздутие, оно становится распространенным. В брюшной полости определяется свободная жидкость - накапливает­ся панкреатический экссудат. Появляются симптомы раздражения брюшины. Появляются и прогрессируют признаки панкреатогенного ферментативного перитонита. Нарастают и явления интоксикации. Уменьшается и количество выделяемой мочи. Могут привлекать внимание симптомы панкреатогенной энцефалопатии. При беспокойном поведении боль­ного и появлении ярких галлюцинаций боли в животе не столь сильны, а объективные данные исследования живота у больного в таком состоянии также вряд ли могут быть правильно оценены. Нередки ситуации, когда врач даже при первоначально правильном диагнозе ОП сейчас уходит от него к диагнозу алкогольного делирия. Больной может быть переведен в психиатрическую больницу, где массивная седативная терапия на фоне имеющейся нестабильной гемодинамики и гиповолемии может оказаться непереносимой. Очень коварным может явиться образование левостороннего плеврального выпота. Будучи одним из проявлений плюривисцерального синдрома ОП, плевральный экссудат ошибочно принимается за самостоятельный патологический процесс или следствие другого, не пан­креатического заболевания.

Много лет назад нами была допущена серьезная диагностическая ошибка. У молодой женщины, поступившей с типичной клиникой ОП, правильный диагноз был поставлен де­журным врачом, и в течении нескольких дней проводилась стандартная, в те годы не очень мощная терапия ОП. Но когда через несколько дней стали преобладать явления дыхатель­ной недостаточности, и появился массивный плевральный выпот, стали искать другую его причину. Многократные консилиумы с терапевтами в конце концов пришли к диагнозу «острый плисерозит ревматической этиологии», /у больной определялась жидкость и в брюшной полости, а в анамнезе были частые ангины/. Прошло еще около 2 недель, боль­ную высоко лихорадило, и только тогда были обнаружены признаки воспалительного про­цесса в поясничной области слева /гиперемия, отек, болезненность при пальпации/, верну­лись к первоначальному верному диагнозу. Вскрытие забрюшинной флегмоны было запо­здалым, больная погибла от сепсиса.

В диагностике ОП существенное место занимает параклинические методы. Общеклинический анализ крови выявляет гемокоцентрацию /в первые дни болезни/: эрит-роцитоз, повышение содержания гемоглобина, а также более длительный лейкоцитоз, по­вышение СОЭ, сдвиг формулы влево. Эти данные характеризуют наличие воспалительного процесса и его течение, но мало помогают в диагностике ОП как источника воспаления. Первостепенное значение имеет определение уровня панкреатических ферментов в биоло­гических жидкостях /кровь, моча, экссудаты/. Наиболее часто определяют амилазу /ее час­то называют по старому диастазой, но по современной биохимической номенклатуре пра­вильно называть фермент амилазой/: это определяется технически наиболее просто. Но, к сожалению, повышение, даже очень значительное, амилазы, отнюдь не является патогномоничным для ОП. Высокие и очень высокие показатели амилолитической активности и сыворотки и мочи могут наблюдаться при всех острых хирургических заболеваниях брюшной полости, а также при гепатите, инфаркте миокарда. Не раз приходилось раскаи­ваться в чрезмерной вере к ответу лабораторного анализа, оперируя с большой задержкой прободную язву / уже с перитонитом/, кишечную непроходимость /уже с некрозом кишки/ или наблюдая эту патологию на секционном столе - у больного, которого несколько дней лечили от ОП, который был диагностирован на основании высокой амилазурии /амилаземии/.

Одно из запомнившихся наблюдений прежних лет. У молодой женщины налицо явная кар­тина острого аппендицита. Несколько выбивается из типичной клиники многократная рво­та. Все-таки останавливаемся на диагнозе аппендицита и берем больную на операцию под спинномозговой анестезией. Уже рассечены кожа и апоневроз, когда по телефону сооб­щают ответ лаборатории: амилаза мочи 1024 ед. по Вольгемуту. Становится понятно, что мы ошиблись; понятны и многократная рвота /ОП/, и наличие симптоматики в правой под­вздошной области /натек экссудат/. Не очень понятно, что делать дальше, и трудно даже обсудить ситуацию с ассистентом /больная в сознании/. Решаем закончить лапаротомию в правой подвздошной области, используя ее для эвакуации экссудата и дренирования брюшной полости. Вскрыта брюшина - и в рану предлежит червеобразный отросток, дис-тальная лоловина которого некротизирована. Итак, у больной с острым аппендицитом амилаза мочи достигла 1024 ед. А при серийном исследовании амилазы у больных острым аппендицитом приходилось видеть цифры 2048, и 4096 и даже 8192 ед. Это бывает редко, но это бывает.

Единственный вывод, который может быть сделан из этих наблюдений: патогномоничных для ОП уровней амилазы не существует. Ответ лаборатории должен быть сопоставлен с клиникой, она первостепенна.

И, конечно, исследование амилолитической активности не может быть единственным. Наиболее ценным является исследование всех трех панкреатических ферментов: не только амилазы, но и липазы, и протеаз. К сожалению, эти определения менее доступны: они сложны, требуют дефицитных реактивов и не могут быть применены в ургентном порядке. Очень высокую диагностическую ценность имеет исследование в перитонеальном экссу­дате. Он имеется практически всегда, когда в нижнем этаже брюшной полости возникают симптомы перитонеального раздражения, - а ведь именно в такой ситуации наиболее веро­ятно /и наиболее рискованны/ диагностические ошибки. Экссудат может быть получен пу­тем лапароцентеза с использованием «шарящего» катетера либо /у женщин/ с помощью пункции заднего свода. Экссудат должен быть оценен органолептически. При ОП это се­розная или серозно-геморрагическая жидкость /она может иметь желтушное окрашивание или быть темно-красной, коричневой, даже черной - чем экссудат темнее, тем тяжелее ОП и хуже прогноз/ без запаха. Без посторонних примесей, без фибрина. Фибрин может поя­виться позже, обычно после 5-6 дня, и это говорит уже о том, что у больного развивается гнойный перитонит - с вытекающими отсюда тактическими выводами. Гораздо более высоки диагностическая ценность лапароскопии. При ее выполнении могут быть видны прямые признаки жирового панкреонекроза - бляшки, виден характер экссу­дата, видно состояние желчного пузыря. Лапароскопия может быть окончена лечебными манипуляциями - введением дренажей под контролем глаза, катетеризацией круглой связ­ки печени для последующего введения лекарственных веществ, холецистостомией при на­личии признаков желной гипертензии. Ценным диагностическим методом является УЗИ, выявляющее состояние паренхимы железы, наличие скоплений жидкости, наличие кон­крементов в желчном пузыре. Рентгенологическое исследование брюшной полости дает гораздо меньше информации, и то преимущественно негативной: отсутствие газа под ку­полом диафрагмы является аргументом / хотя и не абсолютным - с точностью 70-75%/ против диагноза перфоративной язвы, так же как отсутствие горизонтальных уровней /чаш Клойбера/ говорит против механической кишечной непроходимости. Рентгенологических признаков ОП описано немало, но диагностическая ценность их невысока. Наиболее из­вестны симптом «сторожевой петли» - локальное вздутие первой петли тощей кишки и симптом Jodie - Пчелиной - локальный парез поперечно-ободочной кишки. Механизм их возникновения понятен: это участки кишки, в брыжейку которых наиболее быстро по лимфатическим путям приникают панкреатические ферменты.

При ОП возникают существенные изменения показателей электролитов в сыворотке кро­ви. Уровень калия в сыворотке при легком течении ОП не изменяется, а при тяжелом - в первые двое суток может повышаться /по-видимому, за счет поступления из некротизи-рующихся клеток/, а затем падает. Гипокалиемия может быть связана с потерей калия с мочой, с рвотными массами или с отделяемым по назогастральному зонду. Колебания ка­лия сыворотки зависят также от функционального состояния почек: при его нарушении, а тем белее при развивающейся острой почечной недостаточности уровень калия в сыво­ротке возрастает.

Показатели калия сыворотки не имеют диагностического значения, однако, их оценка су­щественна для ориентировки в состоянии почек, а коррекция гипокалиемии очень важна для борьбы с парезом кишечника и гастропарезом. Гораздо более серьезное значение име­ет гипокальциемия, наблюдаемая при панкреонекрозе. Она возникает вследствие отложе­ния кальция в виде нерастворимых солей жирных кислот в бляшках стеатонекрозов, где содержание кальция может достигать 250-350 ммоль/л (напомним, что нормальный уро­вень кальция в сыворотке 2,5 ммоль/л). снижение кальция сыворотки ниже 1,8-1,7 ммоль/л является плохим прогностическим показателем; при такой выраженной гипокальциемии наблюдались и судороги скелетной мускулатуры, и стойкий парез кишечника, и сердечно­сосудистый коллапс. Гипокальциемия подтверждает диагноз панкреонекроза; обычно она достигает своего максимума на 4-5 сутки болезни. Гипохлоремия /следствие потери хлора при многократной рвоте или с содержимым, выделяющимся через назогастральный зонд/ часта, но мало помогает диагнозу: она неспецифична для ОП. Выраженные нарушения по­казателей белкового обмена /гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижение А/Г показа­теля/, имеющие серьезное патогенетическое значение / снижение онкотического давления плазмы, прогрессирование и усугубление отека железы/, в диагностике заболевания прак­тически не помогают.

Диагностический алгоритм при предположении об ОП должен выглядеть следующим об­разом. Для всех больных - общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ мочи на ами­лазу, биохимическое исследование крови /амилаза, при возможности -и другие панкреати­ческие ферменты, аминоферазы, сахар, печеночные пробы, при возможности - электроли­ты, кальций/, электрокардиограмма /оценка коронарного кровотока, которые могут быть существенными - вплоть до картины острого инфаркта миокарда/, обзорная рентгено­грамма брюшной полости /поиски признаков прободной язвы и кишечной непроходимо­сти, УЗИ брюшной полости/. При наличии симптомов раздражения брюшины, кроме всего перечисленного - активные методы диагностики - лапароскопия, а при невозможности ее выполнения лапароцентез с использованием «шарящего» катетера и обязательным иссле­дованием перитонеального экссудата /органолептическим, биохимическим, бактериологи­ческим/.