- •I. Иммунные иефропатии:
- •Болезни пищевода
- •Дивертикул пищевода
- •Эзофагит
- •Опухоли пищевода
- •Пиелонефрит
- •11 Билет
- •2.По локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы
- •Vapp-синдром
- •2. Стадия выздоровления:
- •2. Стадия выздоровления:
- •Неспецифический аортоартериит
- •Узелковый периартериит
- •Гранулематоз Вегенера
- •Рак печени
- •3. Пороки развития спинного мозга и позвоночника:
- •4. Пороки развития вентрикулярной системы и субарахноидального пространства:
- •5. Пороки развития глаз:
- •1. По топографо-анатомическому принципу:
- •2. По этиологии:
- •3. По патогенезу и патоморфологии:
- •2. Стадия выздоровления:
Неспецифический аортоартериит
В основе неспецифического аортоартериита (болезнь Такаясу) лежит воспаление артерий эластического типа – аорты и проксимальных отделов отходящих от нее ветвей, ствола легочной артерии.
Сосуды имеют характерный вид: их стенки утолщены, ригидны, представлены белесоватой тканью. Интима может иметь утолщения, суживающие просвет, в котором обнаруживаются пристеночные или обтурирующие тромбы (рис. 165). В адвентиции и периваскулярной ткани выражены явления склероза, встречаются аневризматические выпячивания стенки. Микроскопически обнаруживают поражение всех слоев сосудистой стенки – панартериит с гигантоклеточной реакцией. Прослеживается смена фаз воспалительной реакции, завершаю-щейся склерозированием сосудистой стенки.
Узелковый периартериит
Узелковый периартериит (синонимы: классический узелковый периартериит, болезнь Куссмауля – Мейера) – ревматическое заболевание, характеризующееся системным поражением соединительной ткани артерий преимущественно среднего и мелкого калибров.
воспаление в стенке артерии складывается из последовательной смены альтеративных изменений (сегментарный или циркулярный фибриноидный некроз средней оболочки) экссудативной и пролиферативной клеточной реакциями в наружной оболочке. Завершается воспаление склерозом с образованием узелковых утолщений стенки артерий
Гранулематоз Вегенера
Гранулематоз Вегенера – системный некротизирующий васкулит с гранулематозом и преимущественным поражением артерий и вен среднего и мелкого калибра, а также сосудов микроциркуляторного русла дыхательных путей, легких и почек.
Сосудистые изменения при гранулематозе Вегенера складываются из трех фаз: альтеративной (некротической), экссудативной и продуктивной с выраженной гранулематозной реакцией. В исходе возникают склероз и гиалиноз сосудов с развитием хронических аневризм или стеноза, вплоть до полной облитерации просвета.
Облитерирующий тромбангиит
Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера – Бюргера) – системный васкулит, при котором поражение преимущественно мелких артерий и вен нижних конечностей ведет к окклюзии этих сосудов.
Преобладает поражение вен нижних конечно-стей, развивается преимущественно продуктивный эндо-, мезои перифлебит, к которому присоединяется тромбоз с обтурацией просвета сосудов. В артериях нижних конечностей, которые поражаются в меньшей степени по сравнению с венами, развиваются аналогичные изменения – продуктивный эндо-, мезои периартериит. Сосуды приобретают вид толстых фиброзных тяжей с сегментарным утолщением стенок.
2. Морфологическая характеристика важнейших типов цирроза. Рак печени, морфологическая характеристика.
Цирроз печени – хроническое заболевание, характеризующееся нарастаю-щей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и струк-турной перестройкой печени
Этиология.
В зависимости от причины, ведущей к развитию цирроза, различают:
1. инфекционный (вирусный гепатит, паразитарные заболевания печени, инфекции желчных путей);
2. токсический и токсико-аллергический (алкоголь, промышленные и пищевые яды, лекарственные вещества, аллергены);
3. билиарный (холангит, холестаз разной природы);
4. обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов, циррозы накопления при наследственных нарушениях обмена);
5. циркуляторный (хронический венозный застой в печени);
6. криптогенный циррозы.
Характерными изменениями печени при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, структурная перестройка и деформация органа.
Печень при циррозе плотная и бугристая, размеры ее чаще уменьшены, реже – увеличены.
Гистологически определяется резкое нарушение долькового строения печени с интенсивным фиброзом и формированием узлов регенерации (ложных долек), состоящих из пролиферирующих гепатоцитов и пронизанных соединительнотканными прослойками. В ложных дольках обычная радиарная ориентация печеночных балок отсутствует, а сосуды расположены неправильно (центральная вена отсутствует, портальные триады обнаруживаются непостоянно).
Морфогенез.
Ключевым моментом в генезе цирроза являются дистрофия (гидропическая, баллонная, жировая) и некроз гепатоцитов, возникающие в связи с воздействием различных факторов. Гибель гепатоцитов ведет к усилен-ной их регенерации (митозы, амитозы) и появлению узлов-регенератов (ложных долек), окруженных со всех сторон соединительной тканью. В синусоидах ложных долек появляется соединительнотканная мембрана (капилляризация синусоидов), в результате связь гепатоцита со звездчатым ретикулоэндотелиоцитом прерывается. Так как кровоток в псевдодольках затруднен, основная масса крови воротной вены устремляется в печеночные вены, минуя ложные дольки. Этому способствует и появление в соединительнотканных прослойках, окружающих псевдодольки, прямых связей (шунтов) между разветвлениями воротной и печеночных вен (внутрипеченочные порт окав альные шунты). Нарушения микроциркуляции в ложных дольках ведут к гипоксии их ткани, развитию дистрофии и некроза гепатоцитов. С нарастающими дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов связаны проявления печеночно-клеточной недостаточности.
Формирование узлов-регенератов сопровождается диффузным фиброзом
Различают три морфогенетических типа цирроза: постнекротический, портальный и смешанный.
Постнекротический цирроз развивается в результате массивных некрозов печеночной паренхимы.
Портальный цирроз формируется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких (монолобулярных) ложных долек. В отличие от постнекротического портальный цирроз характеризуется однородностью микроскопической картины – тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек
К осложнениям цирроза печени относятся
1. печеночная кома
2. кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка
3. переход асцита в перитонит (асцит-перитонит)
4. тромбоз воротной вены
5. развитие рака.