1. По топографо-анатомическому принципу:

радикулиты (воспаление корешков);

фуникулиты (воспаление канатиков);

плекситы (воспаление сплетений);

мононевриты (воспаление периферических нервов);

полиневриты (множественное воспаление периферических нервов).

2. По этиологии:

инфекционные;

инфекционно-аллергические (при детских экзантемных инфекциях: корь, краснуха и др.);

токсические;

аллергические (вакцинальные, сывороточные и др.);

дисметаболические (при дефиците витаминов, при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет) и др.);

дисциркуляторные (при ревматических и других васкулитах);

идиопатические и наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари и др.);

компрессионно-ишемические поражения отдельных периферических нервов,

вертеброгенные поражения (костные, дисковые, суставные, мышечные и сухожильно-связочные образования).

3. По патогенезу и патоморфологии:

невриты (радикулиты);

невропатии (радикулопатии);

невралгии.

Невралгия – это болезненные ощущения в зоне иннервации определенных нервов и образовании пусковых зон кожи и слизистых оболочек, раздражение которых, например, прикосновение вызывает очередной приступ боли.

Наиболее частыми симптомами поражения периферической нервной системы являются:

• чувствительные нарушения (боли, онемения, ощущение распирания, «ползание мурашек», повышение или снижение чувствительности определенных зон),

• двигательные расстройства (слабость, нарушение двигательной функции конечностей, мышц лица и глаз),

• вегетативные нарушения (сухость или влажность кистей и подошв, похолодание конечностей).

Выделяют следующие варианты патологических процессов в периферических нервах.

1. Валлеровское перерождение (реакция на пересечение нерва)

2. Атрофия и дегенерация аксона (аксонопатия)

3. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия)

2)Гипотиреодизм. Кретинизм. Микседема.Морфологическая характеристика. Определение, патоморфология тиреодита Хашимото.

Гипотиреоидизм – состояние, обусловленное снижением или полным выпадением функции щитовидной железы.

Причины гипотиреоидизма: любые структурные и функциональные нарушения щитовидной железы, приводящие к уменьшению выделения щитовидной железой тиреоидных гормонов (наследственные дефекты синтеза гормонов; блокада аутоантителами рецепторов для тиреотропного гормона; удаление значительной части щитовидной железы в результате хирургического лечения опухолей; ВПР щитовидной железы).

Морфология гипотиреоидизма: при первичном гипотиреозе морфологические изменения соответствуют основному патологическому процессу, который привел к гипотиреозу; вторичный и третичный гипотиреоз характеризуется микрофолликулами с плоским фолликулярным эпителием, скудным количеством коллоида.

Виды гипотиреоидизма:

• а) по локализации нарушения синтеза тиреоидных гормонов:

1. первичный - дефект ферментов синтеза тиреоидных гормонов; возникает после тиреоидитов и других патологических процессов щитовидной железы; сопровождается зобом.

2. вторичный (гипофизарный) - при недостаточности тиреотропного гормона гипофиза

3. третичный - обусловленный нарушением функции гипоталамуса

• б) врожденный и приобретенный гипотиреоз

• в) кретинизм (гипотиреоидизм в раннем детстве) и микседема (гипотиреоидизм у подростков и взрослых)

Дифференциация между кретинизмом и микседемой: кретинизм развивается в раннем детском возрасте, сопровождается отставанием физического и умственного развития; микседема развивается у подростков и взрослых, не сопровождается умственными отклонениями.

Морфология микседемы: накопление в соединительной ткани мукополисахаридов (гликозаминогликанов) и ослизнение тканей; коллагеновые волокна замещаются слизеподобной массой; собственно соединительная ткань (строма органов), жировая ткань, хрящ становятся полупрозрачными слизеподобными, а клетки их звездчатыми, причудливыми, отростчатыми; клинически нарушения трофики кожи и ее придатков, функциональные изменения внутренних органов

Морфология кретинизма: щитовидная железа чаще всего уменьшена в размерах, локализуется в корне языка, реже в клетчатке шеи и средостения, гортани, трахее; клинически отставание физического и психического развития ребенка.

Тиреоидит Хашимото - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза.

Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностных антигенов тиреоцитов, а также тиреоглобулинов. Аутоиммунный процесс приводит к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками. Паренхима железы гибнет и замещается соед. тканью.

3)Морфологическая характеристика, прогноз задержки внутриутробного развития плода.

По данным ультразвуковой фетометрии выделяют следующие формы задержки развития плода:

• · симметричная форма* — пропорциональное уменьшение всех размеров тела плода по отношению к средним для данного срока беременности;

• · асимметричная форма — уменьшение только размеров живота плода по отношению к среднему для данного срока беременности (отставание более чем на 2 нед или размер менее 5-го процентиля для данного гестационного срока), остальные размеры в пределах физиологической нормы;

• · смешанная форма — отставание размеров живота более чем на 2 нед и отставание других фетометрических показателей в пределах 10–25 процентилей.

Задержка развития плода наблюдается тогда, когда малыш не получает должного количества кислорода и питательных веществ, которые играют главную роль в его жизнедеятельности.

Основные причины синдрома задержки внутриутробного развития связаны с состоянием будущей матери:

• наличием у неё различных заболеваний (в том числе нарушений функции печени, почек, сердечно-сосудистой, эндокринной систем и др.);

• неполноценным питанием во время беременности;

• вредными привычками (курением, алкоголизмом, наркоманией);

• тяжёлым токсикозом во второй половине беременности;

• наличием так называемого антифосфолипидного синдрома;

отклонениями в строении плаценты и частичной её отслойкой.

Синдром задержки внутриутробного развития наблюдают, как правило, при многоплодной беременности (когда рождаются двойни, тройни и т.д.); в случаях, когда интервал между беременностями — менее 2 лет, а также у детей, родившихся у пожилых и юных матерей. В некоторых случаях недостаточные рост и масса тела плода связаны с генетической предрасположенностью (малый рост по линии матери) или с наличием у ребёнка врождённых пороков.

У новорождённого ребёнка отмечают несоответствие антропометрических показателей (роста, массы тела) сроку беременности, при котором произошли роды. Выделяют три основных варианта синдрома задержки внутриутробного развития. При первом варианте (гипотрофическом) рост ребёнка практически не отстает от нормы, но масса тела снижена. При втором (гипопластическом) варианте ребёнок отстаёт и в росте, и в весе; часто окружность головы и груди у него меньше нормы, поэтому по внешнему виду вполне доношенный ребёнок напоминает недоношенного. Для третьего варианта (диспластического) характерны не только задержка внутриутробного развития плода (по росту и массе тела), но и различные пороки развития, дисгармоничное телосложение, особенное строение лица, кистей, стоп и т.д. Диспластический вариант обусловлен нарушениями развития плода на ранних этапах его внутриутробной жизни, в том числе при хромосомных или генетических заболеваниях (болезнь Дауна и др.).

Дети с синдромом задержки внутриутробного развития, как правило, имеют сухую, недостаточно упругую и немного бледную кожу. Нередко при рождении они переносят асфиксию (удушье) и имеют более тяжёлые перинатальные поражения нервной системы, чем дети с нормальными ростом и массой тела. Дети с синдромом задержки внутриутробного развития дольше адаптируются к жизни вне материнского организма: у них позже исчезает желтуха, медленнее заживает пупочная ранка, после первоначальной потери массы тела тоже восстанавливается медленнее. Такие дети легче замерзают или перегреваются, а незрелость их иммунной системы способствует развитию инфекций в организме.

В.30

1) Морфологическая характеристика острах бронхитов. Современная классификация пневмоній. Морфологичекая характеристика и осложнения острой очаговой пневмонии.

Острый бронхит – острое воспаление бронхов – может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (уремический острый бронхит) и др.

Этиология и патогенез.

Среди этиологических факторов велика роль вирусов и бактерий, вызывающих острые респираторные заболевания. Большое значение имеют воздействия на дыхательную систему физических (сухой или холодный воздух), химических (вдыхание паров хлора, окислов азота, сернистого газа и др.) факторов, пыли. Патогенному воздействию этих факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита усугубляется. Это связано с тем, что в ответ на патогенное воздействие усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов, а это ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.

Патологическая анатомия.

При остром бронхите слизистая оболочка брон-хов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизи-стой оболочке бронхов развиваются различные формы катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный), фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление; возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки, в этом случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите. В бронхиолах острое воспаление – бронхиолит – может быть продуктивным, что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия. В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит).

Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева и развитию воспаления легочной ткани (бронхопневмония). При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная межуточная пневмония).

Исход острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный катар, деструктивный бронхит и бронхиолит) способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенного фактора бронхит приобретает черты хронического.

Острые пневмонии

Острые пневмонии – группа воспалительных заболеваний, различных потиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующихся преимущественным поражением респираторных отделов легких.

Этиология.

Этиология острых пневмоний разнообразна, но чаще их возникновение связано с инфекционными агентами (схема XX). Среди факторов риска острых пневмоний выделяют, помимо инфекции (особенно вирусной) верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дерева, иммунодефицита, алкоголь, курение и вдыхание токсических веществ, травму, ранение, нарушение легочной гемодинамики, послеоперационный период и массивную инфузионную терапию, старость, злокачественные опухоли и стресс (переохлаждение, эмоциональное перенапряжение).

Руководствуясь нозологической характеристикой и патогенезом, различают первичные и вторичные острые пневмонии. К первичным острым пневмониям относят пневмонии как самостоятельное заболевание и как проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмонии). Вторичные острые пневмонии являются чаще всего осложнением многих заболеваний.

Особенности клинико-морфологических проявлений острых пневмоний могут касаться первичной локализации воспаления в легких (паренхиматозная пневмония, интерстициальная пневмония, бронхопневмония) , распространенности воспаления (милиарная пневмония, или альвеолит; ацинозная, дольковая, сливная дольковая, сегментарная, полисегментарная, долевая пневмонии), характера воспалительного процесса (серозная, серозно-лейкоцитарная, серозно-десквамативная, серозно-геморрагическая, гнойная, фибринозная, геморрагическая) – см. схему XX.

Из острых пневмоний ниже будут рассмотрены крупозная пневмония, бронхопневмония и интерстициальная пневмония.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре – фибринозные наложения (плевропневмония) . Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония – самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко – дети.

Этиология и патогенез.

Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов; в редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение исенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения, травмы и др. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперерги ческой реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.

Морфогенез, патологическая анатомия.

По существующим уже более 100 лет классическим представлениям, крупозная пневмония, которую следует рассматривать как паренхиматозную, в своем развитии проходит 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны.

Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается (рис. 183). Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски (см. рис. 183), с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Стадия разрешения наступает на 9- 11 -й день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается [Цинзерлинг В. Д., 1939; Лешке, 1931] – серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония).

К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток [Абрикосов А. И., 1922] .

Осложнения.

Различают легочные и внелегочиые осложнения крупозной пневмонии.

Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т. е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. сагпо – мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной – перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т. д.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлендеровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т. д.).

2) Первичная хроническая недостаточность коркового вещества надпочечников (болезнь Аддисона): морфологические проявления. Синдром Уотерхауза-Фридериксена: морфологические проявления.

Надпочечники

В коре надпочечников образуются минералокортикостероиды (альдостерон), глюкокортикостероиды и половые гормоны, секреция которых контролируется соответственно адренокортикотропным и гонадотропными гормонами передней доли гипофиза. Усиление тропных влияний гипофиза или развитие гормонально-активной опухоли коры надпочечников приводит к их гиперфункции, а ослабление этих влияний или разрушение коры надпочечников – к гипофункции. Секреция гормонов мозгового слоя надпочечник о'в (адреналин, норадреналин) стимулируется симпатической нервной системой. Гипофункция его хорошо компенсируется хромаффинной тканью, гиперфункция связана с опухолью (феохромоцитомой) (см. Опухоли эндокринных желез).

Аддисонова болезнь (по имени английского врача Т. Аддисона, описавшего это заболевание в 1849 г.), или бронзовая болезнь. Заболевание обусловлено двусторонним поражением преимущественно коркового вещества надпочечников и выключением (акортицизм) или уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции его гормонов. Наиболее часто причиной бронзовой болезни являются метастазы опухоли в оба надпочечника, аутоиммунное их поражение (первичная аддисонова болезнь), амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз), кровоизлияния, некроз в связи с тромбозом сосудов, туберкулез. В отдельных случаях болезнь обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе (уменьшение секреции АКТГ или кортикотропин-рилизииг-фактора) или имеет наследственный характер.

При аддисоновой болезни находят гиперпигментацию кожи (меландермия) и слизистых оболочек в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимулирующего гормона, атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и маги-стральных сосудов. Обнаруживается адаптивная гиперплазия клеток островкового аппарата поджелудочной железы (гипогликемия), атрофия слизистой оболочки желудка, особенно обкладочных клеток. Находят также гиперплазию лимфоидной ткани и вилочковой железы.

Смерть при аддисоновой болезни наступает от острой надпочечников ой недостаточности, кахексии (супраренальная кахексия) или недостаточности сердечно-сосудистой системы.

Синдром Уотерхауза—Фридериксена (острая недостаточность коры надпочечников)

Синдром Уотерхауза—Фридериксена (острая недостаточность коры надпочечников) Это состояние, характеризующееся быстрым развитием тяжелых нарушений водно-электролитного обмена, острой недостаточностью кровообращения, неврологическими и диспепсическими явлениями в результате внезапного выпадения функции коры надпочечников.

Заболевание может развиваться в любом возрасте с одинаковой частотой у лиц как мужского, так и женского пола.

Этиология. Часто острая недостаточность коры надпочечников развивается у новорожденных и лиц молодого возраста. Заболевание может быть вызвано кровоизлиянием в кору надпочечников в результате тяжелых родов, сопровождающихся асфиксией или наложением щипцов, гестозом беременных, эклампсией.

Кровоизлияние в кору надпочечников возможно при инфекционных заболеваниях (гриппе, кори, скарлатине, дифтерии), сепсисе, геморрагическом диатезе, гемофилии и других заболеваниях крови, тромбозе надпочечных вен, обширных ожогах.

Острая недостаточность коры надпочечников развивается при удалении гормонально-активной опухоли коры надпочечников (в случае функционально неполноценного оставшегося надпочечника).

Патогенез. В результате внезапного поражения коры надпочечников и возникновения дефицита глюко- и минералокортикоидов катастрофически быстро возникают тяжелые нарушения обмена, свойственные аддисоновой болезни, нарушаются функции различных органов и систем, бурно развивается состояние, напоминающее тяжелую форму аддисонового криза, что нередко приводит к смертельному исходу.

Клиника. Характерной особенностью острой недостаточности коры надпочечников является внезапное молниеносное ее развитие у здорового человека под влиянием инфекционного токсического воздействия или травмы. Клиника заболевания складывается из симптомов острой недостаточности коры надпочечников и основного заболевания, вызвавшего ее. В зависимости от преобладания симптомов поражения той или иной системы различают желудочно-кишечную, менингоэнцефалитическую, сердечно-сосудистую и смешанную формы.

При желудочно-кишечной форме на первый план выступают такие симптомы, как резкая боль в животе, холодный пот, тошнота, неукротимая рвота, понос, метеоризм; быстро развивается обезвоживание организма, снижается температура тела, падает артериальное давление, возникают коллапс и смерть.

При сердечно-сосудистой форме основным симптомом является быстрое развитие острой недостаточности кровообращения, проявляющейся цианозом, холодным потом, тахикардией, нитевидным пульсом, коллапсом.

Менингоэнцифалитическая форма характеризуется внезапным развитием коматозного состояния, которому в ряде случаев предшествуют головная боль, бред, судороги.

Чаще всего наблюдается смешанная форма заболевания. Независимо от формы характерно быстрое развитие заболевания, сопровождающегося внезапным падением артериального давления, коллапсом, который развивается в ряде случаев на фоне тяжелого сепсиса с высокой температурой тела, ознобом, цианозом, геморрагической сыпью на коже верхней части грудной клетки, живота, на слизистой оболочке рта и конъюнктивы (при инфекционном или токсическом генезе заболевания).

Характерными сиптомами острой надпочечниковой недостаточности во время оперативного вмешательства являются резкий и быстрый сосудистый коллапс и признаки угнетения дыхания.

3) Патоморфолгия врожденного сифилиса. Патоморфология приобретенного сифилиса.

Сифилис – хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий (периодов) болезни.

Этиология и патогенез.

Возбудитель заболевания – бледная

Проникновение возбудителя в организм происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой оболочки. Заражение осуществляется половым, реже – внеполовым путем (бытовой или профессиональный сифилис). Это так называемый приобретенный сифилис. Кроме того, выделяют врожденный сифилис, возникающий при внутриутробном заражении плода. Развитию морфологических и клинических проявлений приобретенного сифилиса предшествует инкубационный период, продолжающийся в среднем 3 нед. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные (паховые при половом заражении) лимфатические узлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму. Все тканевые изменения, развивающиеся при сифилисе, по существу определяются измененной реактивностью организма.

Они отражают 3 периода сифилиса – первичный, вторичный и третичный (гуммозный).

Первичный период сифилиса возникает на фоне нарастающей сенсибилизации, вторичный период соответствует проявлениям гиперергии (реакции гиперчувствительности немедленного типа) и протекает с явлениями генерализации инфекции, третичный период развивается на фоне становления иммунитета и проявлений гиперчувствительности замедленного типа; поражения при нем носят локальный характер.

Патологическая анатомия.

Изменения при сифилисе отличаются большим разнообразием и зависят от периода болезни.

-Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная округлая язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции, краями. Так образуется первичный сифилитический аффект – твердый шанкр, или твердая язва (ulcus durum). Локализация первичного аффекта при половом заражении – половые органы (головка полового члена, малые и большие срамные губы), при внеполовом – слизистая оболочка полости рта, пальцы рук (у акушеров, патологоанатомов). Очень быстро в про-цесс вовлекаются отводящие лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы, которые увеличиваются, становятся плотными и в сочетании с первичным аффектом образуют первичный сифилитический комплекс. В твердом шанкре воспалительный инфильтрат по краям язвы и в области дна состоит из лимфоидных и плазматических клеток с примесью небольшого числа нейтрофилов и эпителиоидных клеток. Между клетками обнаруживается большое число трепонем. Инфильтрат располагается главным образом вокруг мелких сосудов, в которых наблюдается пролиферация эндотелия, вплоть до полного закрытия просвета. Среди клеток появляются прослойки зрелой соединительной ткани, происходит рубцевание и через 2-3 мес на месте первичного аффекта образуется небольшой, лишенный пигмента рубчик. В регионарных лимфатических узлах находят гиперплазию фолликулов, десквамацию и пролиферацию эндотелия синусов и сосудов; происходит склероз лимфатического узла.

-Вторичный период сифилиса (период гиперергии и генерализации) наступает приблизительно через 6-10 нед после заражения и характеризуется появлением сифилидов – множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. В зависимости от интенсивности воспаления и преобладания экссудативных или некробиотических процессов различают несколько разновидностей сифилидов: розеолы, папулы и пустулы. Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами, которые при изъязвлении папул или пустул могут попадать во внешнюю среду, поэтому вторичный период очень заразен. В увеличенных лимфатических узлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скопления трепонем. После заживления сифилидов (через 3-6 нед от начала высыпаний) остаются небольшие беспигментные рубчики, иногда исчезающие.

-Третичный период наступает через 3-6 лет после заражения, про-является в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм.

Хроническое диффузное интерстициальное воспаление отмечается в печени, легких, стенке аорты, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдаются клеточные инфильтраты, состоящие главным образом из лимфоидных и плазматических клеток, наблюдаются продуктивный эндартериит и лимфангит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз, который особенно ярко выражен в печени, которая становится дольчатой, бугристой.

Гумма – очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления (см. Воспаление), сифилитическая гранулема (см. рис. 73). Гуммы могут быть одиночными (солитарные) и множественными. Чаще всего они встречаются в печени, коже, мягких тканях. С течением времени некротические массы гуммы подвергаются рубцеванию, иногда обызвествляются.

Висцеральный сифилис

При висцеральном сифилисе поражаются внутренние органы, чаще в третичный период заболевания. Могут вовлекаться в процесс многие органы (сердце и сосуды, органы пищеварения, дыхания, молочные железы, нервная система и др.), но наибольшее значение в клинике висцерального сифилиса имеет поражение сердечно-сосудистой системы; велико также значение сифилиса центральной нервной системы (нейросифилис).

Поражение сердца при висцеральном сифилисе может проявляться в виде гуммозного и хронического межуточного миокардита и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. Поражаются артерии разного калибра, возникает продуктивный артериит, заканчивающийся артериосклерозом. Чаще других артерий вовлекается аорта. Развивается сифилитический мезаортит (нередко через 15-20 лет после заражения), обычно у мужчин в возрасте 40-60 лет. Процесс локализуется в восходящей части и дуге аорты, чаще непосредственно над клапанами. На интиме аорты появляются белесоватые бугристости с Рубцо-выми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи (рис. 279). Если присоединяется атеросклероз, то картина специфических изменений затушевывается. В типичных случаях изменения резко обрываются в дуге или в нисходящей части аорты. Брюшная аорта поражается очень редко.

При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспалительный процесс, распространяющийся со стороны vasa vasorum и адвентиции на среднюю оболочку. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических клеток, гигантских клеток типа Пирогова – Лангханса, фибробластов, иногда мелкие очажки некроза (см. рис. 279). Воспалительный инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки, в ней появляются поля соединительной ткани с обрывками эластических волокон. Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется – образуется сифилитическая аневризма аорты. Аневризма восходящей части и дуги аорты, увеличиваясь в вентральном направлении, может вызывать узуру грудины и прилежащих частей ребер, выпячиваться через кожу и перфорировать ее.

Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан и его заслонки. Они становятся белесоватыми, деформируются вследствие грубого рубцевания, характерного для сифилиса, срастаются между собой, что приводит к сифилитическому аортальному пороку. Он нередко комбинируется с аневризмой восходящей части аорты. Возможны и другие осложнения сифилитического мезаортита. Нередко гуммозный инфильтрат переходит, на венечные артерии сердца. Вокруг их устьев возникает специфическое воспаление, происходит рубцевание, что приводит к сужению устьев венечных артерий и к коронарной недостаточности.

Нейросифилис представляет собой сифилитический процесс в нервной системе. Он может наблюдаться в любом периоде заболевания, но чаще в третичном. Различают гуммозную и простую формы сифилиса нервной системы, сосудистые поражения, прогрессивный паралич и спинную сухотку. Гуммы в головном мозге имеют характерное для них строение, размеры их различны – от просовидного узелка до голубиного яйца. Иногда находят диффузные гуммозные разрастания с поражением ткани мозга и его оболочек. Простая форма сифилитического поражения выражается воспалительными лимфоцитарными инфильтратами как в ткани мозга, так и в его оболочках. Сосудистые поражения при нейросифилисе могут проявляться сифилитическим облитерирующим эндартериитом и эндофлебитом. Вследствие циркуляторных нарушений в ткани головного и спинного мозга образуются очаги размягчения.

Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявление сифилиса и характеризуется уменьшением массы головного мозга, истончением извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка. Эпендима желудочков приобретает зернистый вид. При микроскопическом исследовании в ткани мозга обнаружи-вают воспалительные и дистрофические изменения, гибель нервных клеток, участки демиелинизации, нарушение архитектоники мозговой ткани. Отмечается пролиферация глии, причем клетки микроглии представлены палочковидными формами. В мягкой оболочке головного и спинного мозга также находят воспалительные изменения. В спинном мозге поражаются задние, реже – боковые столбы.

Спинная сухотка (tabes dorsalis) – позднее проявление сифилиса, при ко-тором поражается спинной мозг. На поперечных срезах его задние столбы выглядят истонченными и имеют серую окраску. Обычно дистрофический процесс начинается в верхнепоясничном отделе спинного мозга и касается вначале клиновидных пучков (пучки Бурдаха), а в дальнейшем распространяется на задние столбы; задние корешки спинного мозга истончаются. В задних столбах миелиновые оболочки распадаются, высвобождаются нейтральные жиры, которые поглощаются глиозными элементами, макрофагами и транспортируются в адвентициальные сосудистые пространства.

В мягкой мозговой оболочке спинного мозга находят воспалительные изменения. В участках воспаления и в веществе спинного мозга находят бледные трепонемы.

Врожденный сифилис

Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной сифилисом матери. Этот вид сифилиса подразделяют на 3 формы:

1. сифилис мертворожденных недоношенных плодов;

2. ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей;

3. поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых.

Тканевые изменения при врожденном сифилисе разнообразны. Одни из них вызываются самой трепонемой, другие являются результатом задержки или нарушения развития (дисплазии) органов под влиянием возбудителя сифилиса.

При сифилисе мертворожденных недоношенных плодов смерть плода обычно наступает между VI и VII лунным месяцем в утробе матери. Это приводит к преждевременным родам мацерированным плодом. Причиной смерти является токсическое действие трепонемы.

Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протяжении первых двух месяцев жизни. При нем поражаются почки, легкие, печень, кости, ЦНС. В коже появляются сифилиды папулезного и пустулезного характера. В легких развивается интерстициальная сифилитическая пневмония, ведущая к уплотнению ткани легкого с развитием в нем склеротических изменений. На разрезе легкие принимают белесоватый вид, что дало повод Р. Вирхову назвать этот процесс белой пневмонией. Поражение печени имеет характер интерстициального гепатита (рис. 280) с гибелью гепатоцитов, межуточной круглоклеточной инфильтрацией, образованием милиарных гумм и склерозом. На разрезе она приобретает коричневатый цвет («кремневая печень»). В костях нарушается процесс предварительного обызвествления эпифизарного хряща и новообразования костной ткани; он сочетается с воспалительными изменениями в прилежащих к эпифизу отделах кости и сифилитическим эндопериваскулитом. Этот процесс развивается на границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в ребрах и грудине и носит название сифилитического остеохондрита. Границы кости и хряща имеют вид не ровной, а зазубренной линии. В ЦНС возникают сосудистые воспалительные изменения, поражение как вещества мозга, так и мозговых оболочек – сифилитический энцефалит и менингит. При раннем врожденном сифилисе к описанным выше изменениям органов может присоединяться высыпание мелких очажков, состоящих из подвергшейся некрозу ткани органа и распадающихся лейкоцитов; эти очажки, содержащие много трепонем, называют милиарными гуммами.

Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией зубов, в основе которой лежат гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верхних центральных резцах или же на одном из них с последующим искривлением. Зубы становятся бочкообразными: на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае; размеры зубов уменьшены – зубы Гетчинсона. Разви-ваются паренхиматозный кератит, глухота, которые в сочетании с измененными зубами составляют так называемую триаду Гетчинсона, характерную для позднего врожденного сифилиса. Изменения в органах сходны с проявлениями приобретенного сифилиса третичного периода. Отличия касаются вилочковой железы, в которой могут встречаться полости, наполненные серозной жидкостью с примесью нейтрофилов и лимфоцитов. Полости окружены валом из эпителиоидных клеток и носят название абсцессов Дюбуа.

Плацента при сифилисе роженицы изменена: ее масса увеличена (до 2250 г вместо 600 г), цвет желтовато-серый, консистенция кожистая. В ней обнаруживаются отек, клеточная инфильтрация, резкая гиперплазия ворсин, иногда в них образуются обсцессы; в стенках сосудов отмечаются воспалительные изменения.

В.31

1) Определение атеросклероза, факторы риска, современные теории.

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов.

Заболевание широко распространено среди экономически развитых стран Европы и Северной Америки; болеют обычно во второй половине жизни.

Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития; атеросклероз является лишь разновидностью артериосклероза.

Этиология:

1.Обменные факторы –

а) Гиперхолестеринемия

б) Нарушение обмена липопротеидов: преобладание липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП)

и низкой плотности (ЛПНП)

Холестерин – является липидным компонентом ЛПНП и ЛПОНП, а у ЛПВП липидным компонентом являются фосфолипмды. Таким образом, поставщиками холестерина в клетку являются ЛПНП и ЛПОНП, а излишки из клетки извлекаются ЛПВП → регулируемый обмен. При преобладании ЛПОНП и ЛПНП над ЛПВП обмен холестерина сменяется → нерегулируемый обмен.

2.Гормональные факторы –

Сахарный диабет, гипотиреоз, ожирение – способствуют развитию атеросклероза.

Гипертиреоз, эстрогены – препятствуют развитию атеросклероза.

3.Гемодинамический фактор –

При гипертонии усиливаются атеросклеротические процессы, которые могут развиваться даже в венах.

4.Нервный фактор – Стресс, конфликтные ситуации, психоэмоциональные напряжение ведут к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазоматорным расстройствам.

5.Сосудистый фактор –

Состояние сосудистой стенки, определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания(гипертония, инфекции, интоксикации) ведущие к артерииту, тромбозу, склерозу. Также имеет значение возрастные изменения артериальной стенки.

6. Наследственный и этнический фактор

Патогенез:

Учитываются все факторы, способствующие развитию атеросклероза, но прежде всего те факторы которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий → повреждение эндотелия артерий → накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме → нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы → пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с последующей их трансформацией в пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений

2) Холера клинико-морфологические формы , осложнения , причины смерти .

Холера (от древнеевр. choul ran - дурная болезнь или греч. chole - желчь и rheo - течь) - острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно контагиозна. Это - строгий антропоноз. Этиология. Возбудителем является вибрион, выделенный Р. Кохом в 1884 г. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор (Эль-Тор - карантинный пункт в Египте, где в 1906 г. был выделен новый тип вибриона, считавшийся ранее условно- патогенным). Вибрион Эль-Тор по сравнению с вибрионом Коха вызывает более легкие формы заболевания, дает меньшую летальность. Эпидемиология и патогенез. Распространение холеры имеет характер эпидемий и пандемий. За последние 150 лет было 7 пандемий холеры. Седьмая пандемия началась в 1961 г. в Индонезии (Сулавеси), распространившись впоследствии на страны Азии, Европы и Африки. Она связана с вибрионом Эль-Тор, который по сравнению с вибрионом азиатской холеры более устойчив, обитает как в пресной, так и в морской воде и дольше переживает во внешней среде.

Источником заражения является больной холерой или вибриононоситель, резервуаром возбудителя - вода. Заражение энтеральное и происходит обычно при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится 3-5 сут.

Патологическая анатомия. В развитии холеры различают 3 стадии (периоды): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период. Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка становится набухшей, отечной и полнокровной; отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния. Энтерит (особенно вызванный вибрионом Эль-Тор) при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением, однако он может смениться вторым периодом болезни - холерным гастроэнтеритом. При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяются серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой.

Осложнения. Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры. К специфическимосложнениям относятся холерный тифоид и постхолерная уремия. Холерный тифоид развивается как гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов. Не исключено значение и патогенной флоры кишечника. Клинико- морфологические проявления алгидного периода при тифоиде исчезают. Основные изменения наблю- даются в толстой кишке и представлены дифтеритическим колитом, похожим на дизентерийный. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы в ней находят инфаркты. В печени появляются множественные различной величины очаги некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек характеризуются подострим, экстракапиллярным гломерулонефритом или некрозом эпителия почечных канальцев. Эти изменения обусловливают развитие уремии при холерном тифоиде. Постхолерная уремия - своеобразное осложнение посталгидной холеры, при котором в корковом веществе почек появляются множественные инфарктоподобные некрозы. К неспецифическим осложнениям холеры относятся пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис. Смерть больных холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации. В настоящее время в связи с ранним и адекватным лечением (введение воды и электролитов, прием антибиотиков) летальность при холерном алгиде значительно знижена

3) Гипотиреодизм. Кретинизм. Микседема.Морфологическая характеристика. Определение, патоморфология тиреодита Хашимото.

Гипотиреоидизм – состояние, обусловленное снижением или полным выпадением функции щитовидной железы.

Причины гипотиреоидизма: любые структурные и функциональные нарушения щитовидной железы, приводящие к уменьшению выделения щитовидной железой тиреоидных гормонов (наследственные дефекты синтеза гормонов; блокада аутоантителами рецепторов для тиреотропного гормона; удаление значительной части щитовидной железы в результате хирургического лечения опухолей; ВПР щитовидной железы).

Морфология гипотиреоидизма: при первичном гипотиреозе морфологические изменения соответствуют основному патологическому процессу, который привел к гипотиреозу; вторичный и третичный гипотиреоз характеризуется микрофолликулами с плоским фолликулярным эпителием, скудным количеством коллоида.

Виды гипотиреоидизма:

• а) по локализации нарушения синтеза тиреоидных гормонов:

1. первичный - дефект ферментов синтеза тиреоидных гормонов; возникает после тиреоидитов и других патологических процессов щитовидной железы; сопровождается зобом.

2. вторичный (гипофизарный) - при недостаточности тиреотропного гормона гипофиза

3. третичный - обусловленный нарушением функции гипоталамуса

• б) врожденный и приобретенный гипотиреоз

• в) кретинизм (гипотиреоидизм в раннем детстве) и микседема (гипотиреоидизм у подростков и взрослых)

Дифференциация между кретинизмом и микседемой: кретинизм развивается в раннем детском возрасте, сопровождается отставанием физического и умственного развития; микседема развивается у подростков и взрослых, не сопровождается умственными отклонениями.

Морфология микседемы: накопление в соединительной ткани мукополисахаридов (гликозаминогликанов) и ослизнение тканей; коллагеновые волокна замещаются слизеподобной массой; собственно соединительная ткань (строма органов), жировая ткань, хрящ становятся полупрозрачными слизеподобными, а клетки их звездчатыми, причудливыми, отростчатыми; клинически нарушения трофики кожи и ее придатков, функциональные изменения внутренних органов

Морфология кретинизма: щитовидная железа чаще всего уменьшена в размерах, локализуется в корне языка, реже в клетчатке шеи и средостения, гортани, трахее; клинически отставание физического и психического развития ребенка.

Тиреоидит Хашимото - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза.

Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностных антигенов тиреоцитов, а также тиреоглобулинов. Аутоиммунный процесс приводит к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками. Паренхима железы гибнет и замещается соед. тканью.

В.32

1) Болезни пищевода: морфологическая характеристика. Морфологическая характеристика хронического гастрита.Патоморфология язвенной болезни. Осложнения язвенной болезни.

Дивертикул пищевода—ограниченное слепое выпячивание его стенки, кот. может состоять из всех слоев пищевода(истинный дивертикул),только слизистого и подслизистого слоя, кот. выпячиваются через щели мышечного слоя(мышечный).По локализации и топографии различают фврингоэзофагальные, бифуркационные, эпинефральные и множественные дивертикулы, а по происхождению—спаечные(возникают вследствие воспалит.процессов в средостении)и релаксационные(в их основн—локальное расслабление стенки пищевода). Дивертикул пищевода может осложнится воспалением его слизистой оболочки—дивертикулитом. Причины обр-я: врожденные(неполноценность соед.и мышечн.тканей стенки пищевода,глотки)и приобретенными(воспаление,склероз,рубцовые сужения,повышение давления внутри пищевода. Эзофагит—воспаление слизистой пищевода—чаще развивается вторично при многих заболеваниях. Бывает острым и хронич. Острый—при воздействии хим,термич.,механич.факторов,при некот.инфекц.заболеваниях(дифтерия,скарлатина,тифы),аллергич.реакциях. Может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным,язвенным,гангренозным.особая форма острого эзофагита—перепончатый,когда происходит отторжение слепка слизистой пищевода. После глубокого перепончатого эзофагита,кот.развивается при химич.ожогах,обр-ся рубцовые стенозы пищевода. При хронич.эзофагите,развитие кот.связано с хронич. раздражением пищевода(действие алкоголя,курения,горячей пищи)или нарушением кровообращения в его стенке(венозн.застой при сердечн.декомпенсации,портальной гипертензии),слизистая гиперимирована и отечна,с участками деструкции эпителия,лейеоплакии и склероза.Для специфического хронич.эзофагита,кот.встреч-ся при туберкулезе и сифилисе,хар-на морфологич.картина соответствующего воспаления.В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит,при кот.находят воспаление,эрозии и язвы(эрозивный,язвенный эзофагит)в слизистой нижнего отдела пищевода из-за регургитации в него желудочного содержимого(регургитационный,пептический)эзофагит. Рак пищевода чаще всего возникает на границе средней и нижней трети его,что соответствует уровню ьифрукации трахеи. Значительно реже—в начальной части и у входа в желудок. Пат.ан.:Макроскопические формы:кольцевидный плотный,сосочковый и изъязвленный.Кольцевидный плотный рак—опухолевое образование,кот циркулярно охватывает стенку пищевода на опред.участке.просвет пищевода сужен.При распаде и изъязвлении опухоли прходимости пищевода восстанавливается. Сосочковый рак—легко распадается,в рез-те чего обр-ся язвы,кот.проникают в соседние органы и ткани.Изъязвленный рак—раковая язва,овальной формы,вытянутая вдоль пищевода.Макроскопич.формы:карцинома in situ,плоскоклеточный рак,аденокарцинома,железисто-плоскоклеточный,железисто-кистозный,мукоэпидермальный и недифферинцир.рак. Метастазирование рака пищевода—в основном лимфогенным путем.

Гастрит—воспалит. забол-е слизистой желудка. Бывает острый и хронич. Хронич.поверхностный гастрит хар-ся дистрофич.изменениями поверхностного(ямочного) эпителия. В одних участках он уплощвется,приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией,в других—высокий призматич.с повыш. секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез,уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной к-ты париетальными клетками и пепсиногена—главными клетками.собственный слой слизистой отечен,инфильтрирован лимфоцитами,плазматич.клетками,единичными нейтрофилами. Хронич.атрофич.гастрит—появляется атрофия слизистой,ее желез,которая определяет развитие склероза.Слизистая истончается,кол-во желез уменьшается.На месте атрофированных желез разрастается соед.ткань.Сохранившиеся железы расположены группами,их протоки расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. Из-за мукоидизации желез секреция пепсина и хлористоводородной к-ты нарушается.Слизистая инфильтрировано лимфоцитами,плазматич.клетками,единичн.нейтрофилами.К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия,причем метаплазии подвергается и поверхн. И железистый эпителий.Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника,они выстланы каемчатыми эпителиоцитами,появл-ся бокаловиднве клетки и клетки Панета(«энтеролизация»слизистой оболочки). Главные, добавочные и париетальные клетки желез исчезают,появляются кубические клетки,кот.свойствены пилорическим железам. Образуются псевдопилорич.железы.К метаплазии эпителия присоед-ся его дисплазия различн.степени.Изменения слизистой могут быть умеренно(Умеренный атрофич.гастрит)или выраженными(выраженный).По признакам активности различают:активный(обострение)и неактивный(ремиссия)хронич.гастрит.Для обострения хар-ны отек стромы,полнокровие сосудов,выраженная клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого кол-ва нейтрофилов,иногда появл-ся крипт-абсцессы и эрозии.При ремиссии этих признаков нет. Степени тяжести:легкая,умеренная и тяж..Так,в основе хронич.гастрита лежат как воспалит.,так и адаптивно-репаративные процессы слизистой желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля».Недифференцир.клетки,кот.в норме занимают глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез,при хронич.гастрите появляются на желудочных валиках,в области тела и дна желез. Из-за ярко выраженных процессов репарации и структурообразования,кот.ведут к клеточной атипии,гастрит может быть фоном для развития рака жел-ка.

Язвен.бол-нь желудка—хронич.,циклически текущее заболевание,основными клиническим и морфологич.проявлением которого является рецидивирующая язва жел-ка или ДПК. По локализации язвы и особенностям патогенеза различают язв.бол-нь с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне или теле жел-ка, но есть и сочетанные формы. Пат.ан.:Морфологич.субстрат язв.бол-ни—хронич.рецидивирующая язва.При формировании она проходит стадии:эрозии и острой язвы(это позволяет считать эрозию,острую и хронич.язвы стадиями морфогенеза язв.бол-ни).Эрозии—дефекты слизистой ,кот не проникают за мышечную пластинку слизистой.Эрозии чаще острые.Они обычно поверхностные и образуются в рез-те некроза участка слизистой с последующими кровоизлияниями и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят соляно-кислый гематин,а в ее краях—лейкоцитарный инфильтрат.В желудке могут возникать множественные эрозии,кот. обычно легко эпителизируются.Но при развитии язв.бол-ни некоторые эрозии не заживают.Некрозу подвергается не только слизистая ,но и более глубокие слои стенки желудка,развиваются острые пептическаие язвы,кот имеют неправильную округл.или овальную ф-му. Глубокие дефекты слизистой часто имеют воронкообразную ф-му:основание воронки обращено к слизистой,а верхушка—к серозной оболочке.Острые язвы жел-ка чаще локал-ся по малой кривизне жел-ка,в антральном и пилорич.отделах. Ф-ма ее овальная или округлая,размеры от неск.мм до 5-6см.Она проникает в стенку жел-ка,иногда доходя до серозного слоя. Дно гладкое, иногда шероховатое,края валикообразно приподняты,плотные,омозоленные.Край,кот.обращен к пищеводу,подрыт и слизистая нависает над дефектом.Край,кот.обращен к привратнику,пологий,иногда имеет вид террасы,ступени кот.образованы слоями стенки жел-ка—слизистой,подслизистой и мыш.слоем. Серозная оболочка в обл.язвы утолщена,часто спаяна с прилежащими органами—печенью,поджелуд.железой,сальником,поперечно-ободочной кишкой. Микроскопия.:В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань.Слизистая по краям утолщена,гиперплазирована.В обл.дна—разрушенный мыш.слой и замещающая его рубцовая ткань,причем дно может быть покрыто слоем эпителия. Нервн.волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофии и распаду. В период обострения в обл.дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза.На поверхности некротич.масс—фибринозно-гнойный или гнойный экссудат.Зона некроза отграничена грануляц.тканью с тонкостенными сосудами и клетками(в основном эозинофилами).За грануляционной тканью,глубже лежит грубоволокнитая рубцовая ткань, фибриноидные изменения стенок сосудов,часто с тромбами в их просвете,а так же мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. Морфогенез и пат.ан.хронич.язвы ДПК сходны с таковыми при хронич. язве жел-ка.Хронич.язва ДПК чаще обрауется на передней или задней стенке луковицы(бульбарная язва)и гараздо реже ниже луковицы(постбульбарная язва).Чаще встречаются множественные язвы ДПК, кот. располагаются напротив друг друга(целующиеся язвы). Осложнения:1)язвеннодеструктивные(кровотечение,прободение,пенетрация)2)воспалительные(гастрит,дуоденит,перигастрит,перидуоденит)3)язвенно-рубцовые(сужение входного и выходного отделов жел-ка,сужение просвета ДПК,деформация ее луковицы 4)малигнизация язвы5)комбинированные осложнения. Кровотечение—чаще всегоВозникает из-за разъедания стенки сосудов—аррозивное кровотечение,поэтому оно происходит в период обострения.Прободение—ведет к перитониту

2) Первичная хроническая недостаточность коркового вещества надпочечников. (Болезнь Адиссона): морфологическое проявление. Синдром Уотерхауза-Фридериксена:морфологическое проявление.

Боле́знь Аддисо́на (хроническая недостаточность коры надпочечников, или гипокортицизм, англ. Addison's disease) — редкое эндокринное заболевание, в результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов, прежде всего кортизола. (бронзовая болезнь)

Заболевание обусловлено двухсторонним поражением преимущественно коркового вещества надпочечников и уменьшением продукции гормонов.

Наблюдается гиперпигментация кожи и слизистых оболочек в следствии гиперпродукции АКТГ и меланоцитстимулирующего гормона, атрофия миокарда, уменьшение просвета аорты и магистральных сосудов. Также адаптивная гиперплазия клеток островкового аппарата поджелудочной железы(гипогликемия), атрофия слизистой желудка, гиперплазия тимуса.

Смерть от надпочечникожелезистой недостаточности, кахексии, ССН.

Для молниеносного менингококкового сепсиса характерны экхимозы и молниеносная пурпура . Молниеносный менингококковый сепсис, который раньше называли синдромом Уотерхауса-Фридериксена , отличается катастрофическим течением с шоком , ДВС-синдромом и полиорганной недостаточностью . Он наблюдается у 10-20% больных. За несколько часов развиваются геморрагическая сыпь , артериальная гипотония и периферическая вазоконстрикция с побледнением и похолоданием конечностей . Нарушения сознания выражены в разной степени, у некоторых больных оно остается ясным. Кровоизлияния происходят не только в кожу, но и в слизистые, скелетные мышцы, надпочечники, иногда в гипофиз. Наблюдаются снижение сократимости миокарда и снижение сердечного индекса , повышение ДЗЛА , повышение активности КФК в сыворотке. Часто развиваются метаболический ацидоз , электролитные нарушения , олигурия и лейкопения , в крови снижается содержание факторов свертывания . Несмотря на интенсивную терапию, 50-60% больных умирают от сердечной и дыхательной недостаточности. У выживших остаются обширные дефекты кожи, для закрытия которых нужны пластические операции. При гангрене может потребоваться ампутация конечности

3) Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при бактериальной дизентерии.

Шигиллез (дизентерия) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией организма и преимущественным поражением толстой кишки.

Патологическая анатомия.

Местные изменения представлены колитом с поражением слизистой оболочки прямой, сигмовидной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выраженности колита убывает по направлению к ободочной кишке.

Различают 4 стадии развития дизентерийного колита:

1) катаральный колит (длительность 2-3 дня)

2) фибринозный колит (длительность 5-10 дней), может быть крупозным или дифтеритическим

3) стадия образования язв - язвенный колит (10-12-й день болезни), язвы имеют причудливую форму и разную глубину

4) стадия заживления язв (3-4-я неделя заболевания):

Общие изменения:

-умеренная гиперплазия селезёнки

-жировая дистрофия (иногда - мелкоочаговые некрозы) печени и миокарда

Осложнения Кишечные:

-перфорация язв с развитием перитонита или парапроктита

-флегмона кишки

-внутрикишечное кровотечение (редко)

-рубцовые стенозы кишки

Внекишечные:

-бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией)

-пиелонефрит (может быть шигеллёзным)

-серозные (токсические) артриты

-пилефлебитические абсцессы печени

-при хроническом течении амилоидоз, истощение

В.33

1) Морфологическая характеристика и осложнения лобарной пневмонии(крупозной)

Лобарная(долевая)пневмония—острое инфекц-аллергич.заболевание при котором поражается 1 или неск.долей легкого

Морфогенез,пат.ан.:Стадии:

1)Стадия прилива продолжается сутки и хар-ся резкой гиперимией и микробным отеком пораженной доли;в отечной жидкости находят большое число возбудителей.Отиечается повышение проницаемости капилляров,начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено,резко полнокровно. 2)Стадия красного опеченения возникает на 2день болезни.На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов,кот.накапливаются в просвете альвеол.К ним примешиваются нейтрофилы,меж клетками выпадают нити фибрина.В экссудате альвеол обнаруживается большое кол-во пневмококков,Отмечается фагоцитоз их нейтрофилами.Лимфатич.сосуды,кот.расположены в межуточной ткани легкого,расширены,переполнены лимфой.Ткань легкого темно-красного цвета,приобретает плотность печени(красного опеченения легкого).регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатич.узлы увеличены,полнокровны. 3)Стадия серого опеченения(4-6 день болезни).В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы,кот.вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки.Можно видеть,как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую.Число эритроцитов,кот.подвергаются гемолизу,уменьшается,снижается интенсивность гиперимии.Происходит фибринолитическое воздействие нетрофилов на выпавший фибрин,которая,начавшись в стадии серого опеченения,в дальнейшем увеличивается.Доля легкого в данной стадии увеличена,плотная,тяжелая,на плевре значительные фибринозные наложения(плевропневмония).На разрезе легкое серого цвета,с зернистой поверхности стекает мутная жидкость.Лимфатич.узлы корня легкого увеличены,бело-розовые;при их гистологич.исследовании находят картину острого воспаления. 4)стадия разрешения (9-11 день).Фибринозный экссудат под влиянием протеолитич.ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию.Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков;экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого с мокротой.Фибринозные наложения на плевре рассасываются.Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинической безлихорадочного течения болезни. Иногда схема течения—серое опеченение предшествует красному.Иногда очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого(центральная пневмония),кроме того,он может появлятся то в одной,то в другой доле(мигрирующая пневмония). К общим проявлениям относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов,их полнокровие,гиперплазия селезенки и костного мозга,полнокровие и отек головного мозга.В шейных симпатических ганглиях—резкая гиперимия,лейкоцитарнрая инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток. Осложнения.различают легочгые и внелегочные. Легочные—развиваются в связи с нарушением фиюринолитической функции нейтрофилов.При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации,т.е.прорастают грануляционной тканью,кот.созревая,превращается в зрелую волокнистую соед.ткань.Этот процесс наз.карнификацией.легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань.При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого.Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные—наблюдаются при генерализации инфекции.При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастенит и перикардит,при гематогенной—перитонит,метастатические гнойники в головном мозге,гнойный менингит,острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит,чаще правого сердца,гнойный артрит

2) Морфлогическая характеристика , осложнения, последствия, причины смерти при сыпном тифе.

Сыпной тиф — группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями риккетсиями, общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому через вшей. Характеризуется специфической сыпью, лихорадкой, поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.

Эпидемический сыпной тиф (typhus exanthematicus) - острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов, головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-петехиальной сыпью. Заболевание чаще наблюдается в возрасте от 20 до 40 лет, реже - в пожилом возрасте и совсем редко - у детей. Несколько чаще болеют мужчины.На коже обнаруживаются следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета. Особенно характерно наличие конъюнктивальной сыпи, которая постоянно отмечается на 2-4-й неделе болезни. Вещество мозга полнокровное, мягкие оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличена (масса ее 300-500 г), мягкая, полнокровная, ткань ее дает небольшой соскоб пульпы на разрезе. В других органах отмечаются дистрофические изменения.

МиСк:изменения каппиляров и артериол, характерные для сыпнотифозного васкулита. Вначале наблюдают набухание, деструкцию, слущивание эндотелия и формирование тромбов (пристеночных или обтурирующих). Затем нарастает пролиферация эндотелия, адвентициальных и периадвентициальных клеток, вокруг сосудов появляются лимфоциты и единичные нейтрофилы; в стенке сосудов развивается очаговый некроз. Изменения в сосудах могут варьировать как по интенсивности, так и по степени участия пролиферативных, некробиотических или тромботических процессов. Исходя из этого, выделяют несколько видов сыпнотифозного васкулита: бородавчатый эндо-васкулит, пролиферативный заскулит, некротический заскулит. Часто можно говорить о сыпнотифозном деструктивно-пролиферативном эндотромбоваскулите. Следует отметить, что очаги эндо- и периваскулярнои инфильтрации имеют вид узелков, которые были впервые обнаружены при сыпном тифе в ЦНС Л. В. Поповым (1875). В последующем узелки признаны наиболее характерными. для сыпного тифа образованиями и названы сыпнотифозными гранулемами Попова.

Осложнения сыпного тифа многообразны и связаны с изменениями сосудов и нервной системы. Часто развиваются трофические нарушения. В коже от небольшого давления возникают очаги некроза на выступающих участках кожи, пролежни. При подавлении секреции слюнных желез в связи с поражением шейных симпатических ганглиев создаются условия для развития вторичной инфекции: развиваются гнойные паротит и отит, заканчивающиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарств появляются очаги некроза Подкожного жира - олеогранулемы (некроз жира может происходить и спонтанно). В результате нарушений кровообращения (васкулиты) и в связи с ослаблением деятельности сердца (миокардит) развиваются бронхит, пневмония.

Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности или от осложнений. Наибольшая летальность отмечается у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко и дает небольшую летальность.

Эндемический (блошиный) сыпной тиф (синонимы болезни: крысиный риккетсиоз, сыпной тиф маньчжурский, мексиканский, или табардило) - острая природно-очаговая зоонозная инфекционная болезнь, которая вызывается риккетсии Музера, передается человеку от грызунов алиментарным путем, а также блохами или клещами, характеризуется доброкачественным течением, лихорадкой и розеолезно-папулезной сыпью.

Патогенез эндемического (блошиного) и эпидемического сыпного тифа принципиально не отличается. Морфологические изменения также подобны. Так же, как и при сыпном тифе, основным звеном патогенеза является развитие пролифератнвно-десквамативного тромбоваскулит. Однако при эндемическом (блошином) тифе специфические гранулемы в головном мозге не образуются.

3) Морфологические проявления воспалительных заболеваний эндометрия и миометрия. Морфологические проявления предраковых процессов и опухолей эндометрия и миометрия.Морфологическая характеристика, осложнения, последствия воспалительных заболеваний молочных желез. Морфологическая характеристика фиброзно-кистозных изменений молочных желез.

Воспалительные заболевания эндометрия и миометрия, молочной железы:

• эндометрит

1. острый (эндометрий утолщен, покрыт серо-желтой гнойной пленкой)

2. хронический(хронический катар слизистой оболочки матки со слизисто-гнойным экссудатом.Эндометрий полнокровный, инфильтрирован нейтрофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками.При длительном протяжении заболевания наблюдается атрофия желез, фиброз стромы.В случаях когда фиброзная ткань сдавливает выводные протоки желез, образуются кисты, заполненные слизью.)

• мастит - Воспалительный процесс может ограничиваться воспалением млечных протоков, которое сопровождается выделением молока с примесью гноя, или воспалением желез околососкового кружка. При переходе процесса на ткань железы и его прогрессировании могут последовательно наблюдаться фазы серозного и гнойного воспаления, нередко с выраженными деструктивными изменениями. Заканчивается процесс репаративной фазой. В фазе серозного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, отмечается скопление лейкоцитов вокруг сосудов. При прогрессировании воспалительного процесса серозное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые в последующем сливаются, образуя абсцессы.

1. острый флегмонозный(в послеродовом периоде, стафилококк.)

2. хронический (следствие острого)

Предопухолевые процессы шейки матки:

а) эндоцервикозы

б) тяжелая дисплазия эпителия влагалищной части шейки

Рак шейки матки:

• а) по характеру роста: 1. неинвазивный (рак на месте) 2. инвазивный.

• б) по локализации: 1. рак влагалищной части: экзофитный рост, рано изъязвляется 2. рак цервикального канала: эндофитный рост, прорастает органы, образует свищи

• в) гистологически: 1. плоскоклеточный 2. железистый 3. смешанный 4. эндометриоидная аденокарцинома

Предопухолевые процессы тела матки:

• а) снижение уровня эстрогенов в организме и гиперплазия эпителия слизистой

• б) гиперплазия и полипы эндометрия

Рак тела матки: чаще экзофитный рост, в виде полипа или цветной капусты; может занимать всю полость матки, подвергаться распаду, изъязвляться; гистологически - аденокарцинома разной степени дифференцировки.

Метастазирование рака шейки матки: ранние лимфогенные (л.у. малого таза, паховые, забрюшнинные), поздние гематогенные метастазы; рака тела матки - чаще только лимфогенные в л.у. малого таза.

Причины смерти: 1. кровопотеря 2. метастазы в жизненно важные органы

Мастопатия фиброзно-кистозная болезнь — заболевание молочной железы, характеризующееся патологическим разрастанием её тканей, болью, а иногда и патологической секрецией.

При диффузной мастопатии молочные железы болезненны при пальпации. В железе определяются диффузное уплотнение ткани, множество мелких кист округлой или овальной формы, небольшие мягкие узелки. После менструации указанные изменения почти полностью исчезают. Остаются незначительная боль, тяжистость, равномерное уплотнение ткани молочной железы.

При узловой мастопатии определяются одиночные или множественные малоболезненные похожие на опухоль подвижные узлы, не связанные с кожей и соском. Размеры узлов варьируют от нескольких миллиметров до 2- 3 см и более. Эти изменения расценивают как фиброаденоматоз (аденофибромы, фиброаденомы, аденоз), кисты разного размера (фиброзно-кистозная мастопатия). Подмышечные лимфатические узлы не увеличены. После менструального цикла фиброаденоматоз не исчезает. Некоторые "узлы" со временем увеличиваются и дают основание подозревать раковую опухоль.

Билет34

1)Определение, факторы риска, связь ИБС с атеросклерозом и гипертензией. Морфология острого, рецидивирующего, и повторного инфаркта миокарда. Последствия, осложнения, причины смерти при инфаркте миокарда.

Ишемическая болезнь сердца – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

Заболевание широко распространено во всем мире, особенно в экономически развитых странах. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет. Опасность заболевания заключается в скоропостижной смерти.

Этиология:

1.Длительный спазм, тромбоз, тромбоэмболия венечных артерий сердца.

2.Функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий.

3.Психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.

Патогенетические факторы (факторы риска):

1.Гиперлипидемия (коронарный атеросклероз, тромбоз)

2.Артериальная гипертензия (ведет к функциональному отягощению миокарда, развитие тромбоэмболии)

3.Избыточная масса тела (ожирение)

4.Малоподвижный образ жизни

5.Курение

6.Сахарный диабет, мочекислый диатез

7.Генетическая предрасположенность, принадлежность к мужскому полу

Острая ишемическая болезнь сердца.

Острая ИБС морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда.

Ишемическая дистрофия миокарда (острая очаговая дистрофия миокарда) – развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения ЭКГ, но ферментемия отсутствует, что является одним из доказательств отсутствия некроза миокарда.

Макроскопия: Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. В коронарной артерии нередко обнаруживается свежий тромб.

Макроскопическое диагностика возможна с помощью солей тетразолия, теллурита калия. В участках ишемии,

где активность окислительно-восстановительных ферментов ослаблена, зерна формазана и восстановленный теллур не выпадают, поэтому участки ишемии светлые на темном фоне неизмененного миокарда.

Микроскопия: Паретическое расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек интерстициальной ткани. Мышечные волокна теряют исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Окрашенные акридиновым оранжевым дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда. Наблюдается уменьшение гранул гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, набухание и деструкция митохондрий и саркоплазматической сети.

Инфаркт миокарда - ишемический некроз сердечной мышцы, клинически проявляющийся изменениями ЭКГ, и ферментемией. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком.

Классификация:

1. По времени возникновения – первичный (острый) инфаркт миокарда - примерно 8 недель с момента приступа

повторный инфаркт – развивается спустя 8 недель после первичного инфаркта

рецидивирующий инфаркт – развивается в течение 8 недель существования первичного 2. По локализации в различных отделах сердца – верхушка

передняя и боковая стенка левого желудочка

передний отдел межжелудочковой перегородки

в различных отделах сердечной мышцы – субэндокардиальный инфаркт

субэпикардиальный инфаркт

интрамуральный инфаркт

трансмуральный инфаркт

3.По распространенности некротических изменений – мелкоочаговый инфаркт

крупноочаговый инфаркт

трансмуральный инфаркт

4.По течению, проходит две стадии –

Некротическая стадия - область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются островки неизмененного миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации Эту стадию характеризует не только некротические изменения, но и глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага. Они характеризуются фокусами неравномерного кровенаполнения, кровоизлияниями, исчезновением гликогена из кардиомиоцитов, появлением в них липидов, деструкцией митохондрий и саркоплазматической сети, некрозом единичных мышечных клеток.

Стадия рубцевания(организация) – начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7-8 недель. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной, затем созревает в грубоволокнистую рубцовую. В полости перикарда в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. Сохранившийся миокард вокруг рубца, подвергается регенераторной гипертрофии.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Хроническая ИБС морфологически проявляется кардиосклерозом, осложняющимся аневризмой сердца.

Кадиосклероз – может быть - атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым

- постинфарктным крупноочаговым

Хроническая аневризма сердца – образуется обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает – образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами.

Исход: - Хроническая сердечная недостаточность

- Тромбоэмболия

- Разрыв стенки аневризмы

2)Патоморфология неспецифического язвенного колита.Патоморфология болезни Крона. Опухоли кишечника.

Неспецифический язвенный колит - хроническая рецидивирующая болезнь характерихующаяся воспалением толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и склеротической деформацией стенки толстого кишечника. Болезнь достаточно распространённая, встречается чаще у молодых женщин.

Патологическая анатомия. Процесс начинается в прямой кишке и постепенно доходит до слепой. Поэтому встречается как изолированные воспаления отделов толстой кишки, так и тотальное поражение всей толстой кишки. Морфологические проявления зависят от течения болезни: острое или хроническое.

Неспецифический язвенный колит острая форма характеризует острое прогрессирующее течение и обострение хронических форм. Стенка кишечника толстой кишки отечна, гиперемированна с множественными кровоизлияниями и поверхностными язвами неправильной формы, которые могут сливаться и образовывать обширные изъязвления. Островки сохранившейся слизистой оболочки напоминают полипы.

Язвы могут достигать в подслизистого и мышечного слоя, где развивается фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язвы видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенки. Часто развивается перфорация кишки и кровотечение. Глубокие язвы формируют карманы с некротическими массами, при отторжении которых происходит истончение стенки кишки с расширением просвета (токсическая диллятация). Отдельные язвы подвергаются гранулированию, грануляции разрастаются и образуются полиповидные выросты – гранулематозные псевдополипы. Вся стенка толстого кишечника особенно слизистая обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазмацитами, эозинофилами. Обострение сопровождается обильным инфильтрированием нейтрофилами, которые скапливаются в криптах, образуются крипт-абсцессы.

Хроническая форма характеризуется резкой деформации кишки, которая становится короче; резким утолщением и уплотнением стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение просвета. Процессы репарации и склероза преобладают над воспалительно-некротическими изменениями. Происходит рубцевание и гранулирование язв, однако эпителизация язвенных дефектов неполная, из-за формирования обширных полей рубцевания и хронического воспаления. Образование множественных псевдополипов является проявлением извращенной репарации. В сосудах находят продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерация просвета. Фибриноидный некроз встречается редко. Воспаление при неспецифическом язвенном колите носит продуктивный характер и проявляется в инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазмацитами. Продуктивное воспаление сочетается с крипт-абсцессами.

Неспецифический язвенный колит осложняется кровотечением, перфорацией стенки кишки и перитонитом, стенозированием просвета кишки, полипозом кишечника, развитием рака, анемией, амилоидозом и даже сепсисом.

Болезнь Крона – это хроническое воспалительное заболевание, поражающее весь желудочно-кишечный тракт: от полости рта до анального отверстия. В отличие от язвенного колита, при болезни Крона все слои стенки кишки вовлекаются в воспалительный процесс. Воспаление в большинстве случаев сначала возникает в подвздошной кишке, а затем переходит на другие отделы кишечника. При этом симптомы острого илеита (воспаления подвздошной кишки) неотличимы от симптомов острого аппендицита, поэтому больных часто оперируют и во время операции ставят истинный диагноз.

Болезнь Крона – это достаточно редкая патология. Обычно заболевание начинается в возрасте 20 – 40 лет, но может возникнуть и в детском возрасте. Мужчины по статистике болеют чаще женщин.

Предрасполагающими факторами развития болезни служат:

• Перенесенная вирусная инфекция (корь);

• пищевая аллергия;

• стресс и психическое перенапряжение;

• курение;

• наследственная предрасположенность.

Учитывая, что болезнь Крона может поражать любой отдел желудочно-кишечного тракта, картина заболевания носит весьма многогранный характер и зависит от локализации основного очага воспаления. В клинической картине можно выделить местные, общие и внекишечные проявления болезни.

Общие симптомы возникают из-за расстройств иммунной системы и наличия интоксикации. К ним относят лихорадку с ознобами, похудение, слабость и недомогание.

При лихорадке, которая может быть вызвана гнойными осложнениями болезни Крона, температура достигает 39 - 40°С.

Нарушение всасывания питательных веществ, микроэлементов, витаминов, желчных кислот из-за протяженного воспаления стенок кишечника приводит к нарушению обмена веществ, потери массы тела, остеопорозу (потери прочности костной ткани), образованию холестериновых камней в желчном пузыре.

Основными местными проявлениями болезни являются боли в животе, диарея с примесью крови в кале.

Боли в животе могут быть неинтенсивными, схваткообразного характера с ощущением тяжести и вздутия. Часто боли локализуются в правом нижнем квадранте живота, порой их невозможно отличить от таковых при аппендиците.

Жидкий стул с примесью крови - постоянный симптом, его частота колеблется от 3 до 10 раз в сутки. После стула боль в животе уменьшается.

Внекишечные проявления заболевания связаны с иммунологическими расстройствами и включают в себя:

• артропатия – несимметричное поражение крупных суставов, сопровождающееся болью и ограничением подвижности;

• сакроилеит – воспаление крестцово-подвздошного сочленения с интенсивными болями в области крестца;

• снижение зрения;

• кожная сыпь (узловатая эритема, гангренозная пиодермия);

• язвы в ротовой полости.

• с возможным развитием рака.

Опухоли кишечника.

• доброкачественные

7. аденома (локализируется в прямой, сигмовидной, слепой, тонкой. По макроскопии и гистологии выделяют тубулярную, тубуловорсинчатую, ворсинчатую.Ворсинчатая представляет собой мягкую ткань красно-розового цвета с ворсинчастой поверхностью, имеет железистое строение.)

8. рак прямой кишки ( развивается на фоне хронического язвенного колита, полипоза, ворсинчатой опухоли)

9. рак тонкой кишки (вызывает затруднения оттока желчи, что бывает причиной подпеченочной желтухи и осложняется воспалением желчных потоков.)

• злокачественные

В зависимости от характера роста:

• экзофитные (бляшкоподобный, полипозный,крупноузловой)

• эндофитные(язвенный, диффузно-инфильтративный)

По гистостроению:

• аденокарцинома

• плоскоклеточный

• желез-плоскоклеточный

• недифференциированный

• неклассифицированный

Метастазы в регионарные лимфоузлы и печень.

3)Морфологическая характеристика острых бронхитов.Современная классификация пневмоний.

Морфологическая характеристика и осложнение острой очаговой пневмонии.

Острый бронхит—это воспаление бронхов.Оно может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней,в частности пневмонии, хр.гломерулонефрита с почечной недостаточностью(уремический острый бронхит)

Этиология и патогенез:Большую роль играют бактерии,кот.вызыватострые респираторные заболевания,так же имеют значение воздействия на дыхательную систему физических(сухой или холодный воздух),химических(вдыхание паров хлора,окислов азота,сернистого газа)факторов,пыли. В ответ на патогенное воздействие усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов,а это ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия,оголению слизистой оболочки бронхов,проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.

Пат.ан.:Слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей,возможны мелкие кровоизлияния,изъязвления.В провете бронхов много слизи.В слизистой оболочке бронхов развиваются разл.формы катара(серозный,слизистый,гнойный,смешанный),фибринозное или фибринозно-геморрагич.воспаление,возможна деструкция стенки бронха,иногда с изъязвлением его слизистой—деструктивно-язвенный бронхит.В бронхиолах острое воспаление—бронхиолит—может быть продуктивным,что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами,макрофагами.плазматич.клетками,пролиферации эпителия.В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка(эндобронхит)или слизистая оболочка и мышечный слой(эндомезобронхит).В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов(панбронхит и панбронхиолит),при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань(перибронхит).

Оложнения:часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов,что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронх.дерева и развитию воспаления легочной ткани(бронхопневмония).При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления воспаленияне только на перибронхиальную ткань,но и на межуточную ткань легкого(перибронхиальная межуточная пневмония0

Исход.:часто зависит от глубины поражения стенки бронха.Серозный и слизистый катар бронхов легко обратимы.Деструкция стенки бронха(гнойный катар,деструктивный бронхит и бронхиолит)способствует развитию пневмонии.При длительнои воздействии патогенного фактора бронхит становится хроническим.

Классификация пневмоний.

По нозологической хар-ке и патогенезу:1.первичные как самостоятельное заболевание или как прявление другой болезни,имеющее нозологическую специфику(напр.,чумная,гриппозная пневмония).2.Вторичные острые пневмонии(чаще это осложнения др.заболеваний)

По особенностям клинико-морфологич.проявлений острые пневмонии могут касаться:1) первичной локализации воспаления в легких(паренхиматозная, интерстициальная пневмония, бронхопневмония);2)распространенности воспаления(милиарная пневмония, сегментарная, полисегментарная. долевая пневмония); 3)характера воспалит.процесса(серозная,серозно-лейкоцитарная, серозно-десквамативная, серозно-геморрагическая, гнойная, фиброзная, геморрагическая)

Острая очаговая Пневмония - за­болевание, объединяющее группу различных по этиологии, па­тогенезу и морфологической характеристике воспалительных, чаще инфекционных, процессов в легких с преимущественньш поражением их респираторных отделов.

Серьёзными осложнениями пневмонии могут являться: абсцесс и гангрена лёгкого, плеврит, эмпиема плевры, обструкция, острая дыхательная недостаточность, эндокардит, перикардит, менингит, отёк лёгких, сепсис.

Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление лёгочной ткани — пневмонию. За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, и образуются новые очаги пневмонии. Развивается кислородная недостаточность, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность. Больше всего поражаются II, VI, X сегменты правого лёгкого и VI, VIII, IX, X сегменты левого лёгкого. Часто в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы — бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные.

Билет35

1). Классификация, морфогенез, морфологическая характеристика ревматизма. Эндокардит, миокардит, перикардит, панкардит: классификация, морфологическая характеристика, осложнения.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и затихания (ремиссии).

Этиология:

- β-гемолитический стрептококк группы А

- возрастные и генетические факторы (полигенно наследуемое заболевание)

Патогенез:

При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ. Но основное значение придается антителам,

перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и антигенами тканей сердца, а также клеточным иммунным реакциям. Некоторые ферменты стрептококка оказывают протеолитическое влияние на соединительную ткань и способствует расщеплению комплексов гликозаминогликанов с белками в основном веществе соединительной ткани. В результате иммунного ответа на компоненты стрептококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных появляется широкий спектр антител и иммунных комплексов, создаются предпосылки для развития аутоиммунных процессов.

Морфогенез:

Структурную основу ревматизма составляет системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопатологические процессы.

В наибольшей степени все эти процессы выражены в соединительной ткани сердца, где можно проследить все фазы ее дезорганизации:

1.Мукоидное набухание – является поверхностной и обратимой фазой дезорганизации соединительной ткани и характеризуется усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту), а также гидратацией основного вещества.

2.Фибриноидные изменения (набухание или некроз) – фаза глубокой и необратимой дезорганизации: наслаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитываним их белками плазмы, в том числе фибрином.

3.Клеточные воспалительные реакции – выражаются образованием прежде всего специфической ревматической гранулемой.

Формирование гранулемы начинается с момента фибриноидных изменений и характеризуется в начале накоплением в очаге повреждения макрофагов, которые трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами. Далее эти клетки начинают ориентироваться вокруг масс фибриноида. В цитоплазме клеток происходит увеличение содержания РНК и зерен гликогена. В дальнейшем формируется типичная ревматическая гранулема с характерным палисадообразным или веерообразным расположением клеток вокруг центрально расположенных масс фибриноида.

Макрофаги принимают активное участие в рассасывании фибриноида. Ревматические гранулемы, состоящие из таких крупных макрофагов, называют «цветущими» или зрелыми. В дальнейшем клетки гранулемы начинают вытягиваться, среди них появляются фибробласты, фибриноидных масс становится меньше – формируется «увядающая» гранулема. В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются аргирофильные, а затем коллагеновые волокна, фибриноид полностью рассасывается ; гранулем приобретает характер рубцующейся. Цикл развития гранулемы 3-4мес.

На всех фазах развития ревматической гранулемы окружаются лимфоцитами и плазматическими клетками. Процесс морфогенеза ревматического узелка описан Ашоффом и Талалаевым (гранулема ашоффа-талалаевв).

Ревматические гранулемы образуются в соединительной ткани клапанного, пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов.

4.Неспецифческие клеточные реакции – имеют диффузный или очаговый характер. Они представлены межуточными лимфогистиоцитарными инфильтратами в органах, а также васкулитами в системе микроциркуляторного русла.

5.Склероз – заключительная фаза дезорганизации соединительной ткани. Он носит системный характер, но наиболее выражен в оболочках сердца, стенке сосудов и серозных оболочках. Чаще всего склероз при ревматизме развивается в исходе клеточных пролифераций и гранулем (вторичный склероз), и в исходе фибриноидного изменения соединительной ткани (гиалиноз, «первичный склероз»)

Патологическая анатомия:

Наиболее характерные изменения при ревматизме развиваются в сердце и сосудах. Выраженные дистрофические и воспалительные изменения в сердце развиваются в соединительной ткани всех его слоев:

Эндокардит – воспаление эндокарда – по локализации различают: -клапанный

-хордальный

-пристеночный

Наиболее выраженные изменения развиваются в створках митрального или аортального клапанов. При ревматическом эндокардите отмечаются дистрофические и некробиотические изменения эндотелия, мукоидное, фибриноидное набухание и некроз соединительной основы эндокарда, клеточная пролиферация (гранулематоз) в толще эндокарда и тромбообразование на его поверхности.

Выделяют 4 вида ревматического клапанного эндокардита:

1.Диффузный эндокардит или вальвулит – характеризуется диффузным поражением створок клапанов, но без изменений эндотелия и тромботических наложений.

2.Острый бородавчатый эндокардит – сопровождается повреждением эндотелия и образованием по замыкающему краю створок тромботических наложений в виде борадавок.

3.Фибропластический эндокардит – развивается как следствие двух предыдущих форм эндокардита при особой склонности процесса к фиброзу и рубцеванию.

4.Возвратно-бородавчатый эндокардит – характеризуется повторной дезорганизацией соединительной ткани клапанов, изменения их эндотелия и тромботическими наложениями на фоне склероза и утолщения створок клапанов.

Исход эндокардита: Склероз и гиалиноз эндокарда

Миокардит – воспаление миокарда

Формы:

1.Узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит характеризуется образованием в периваскулярной соединительной ткани миокарда ревматических гранулем.

Гранулемы распознающиеся только при микроскопическом исследовании, рассеяны по всему миокарду, наибольшее их число встречается в ушке левого предсердия, межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка.

«Цветущие» (зрелые) гранулемы наблюдаются в период атаки ревматизма, «увядающие» - в период ремиссии.

Исход: периваскулярный склероз, кардиосклероз

2.Диффузный межуточный экссудативный миокардит характеризуется отеком, полнокровием интерстиции миокарда и значительной его инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами. Ревматические гранулемы встречаются редко, в связи с чем говорят о неспецифическом диффузном миокардите. Сердце становится очень дряблым, полости его расширяются, сократительная способность миокарда в связи с развивающимися в нем дистрофическими изменениями резко нарушается. Эта форма встречается в детском возрасте и довольно быстро может заканчиваться декомпенсацией и гибелью больного. При благоприятном исходе – кардиосклероз.

3.Очаговый межуточный экссудативный миокардит характеризуется незначительной очаговой инфильтрацией миокарда лимфоцитами, гистиоцитами и нейтрофилами. Гранулемы образуются редко. Эта форма миокардита наблюдается при латентном течении ревматизма.

Перикардит – имеет характер серозного, серозно-фибринозного или фибринозного и нередко заканчивается образованием спаек. Возможна облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образующейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

При сочетании эндо- и миокардита говорят о ревматическом кардите, а при сочетании эндо-, мио- и перикардита – о ревматическом панкардите.

Сосуды разного калибра, в особенности микроциркуляторного русла, постоянно вовлекаются в патологический процесс. Возникают ревматические васкулиты – артерииты, артериолиты, и капилляриты. В артериях и артериолах возникают фибриноидные изменения стенок, иногда тромбоз. Капилляры окружаются муфтами из пролиферирующих адвентициальных клеток. Наиболее выражена пролиферация эндотелиальных клеток, которые слущиваются. Такая картина ревматического эндотелиоза характерна для активной фазы заболевания. Проницаемость капилляров резко повышается. Васкулиты при ревматизме носят системный характер.

Поражение суставов – полиартрит – встречается у 10-15% больных. В полости сустава появляется серозно-фибринозный выпот. Синовиальная оболочка полнокровна, в острой фазе в ней наблюдаются мукоидное набухание, васкулиты, пролиферация синовиоцитов. Суставной хрящ обычно сохраняется.

Поражение нервной системы – развивается в связи с ревматическими васкулитами и может выражаться дистрофическими изменениями нервных клеток, очагами деструкции мозговой ткани и кровоизлияниями.

Такие изменения могут доминировать в клинической картине, что чаще встречается у детей – церебральная форма ревматизма (малая хорея).

При ревматической атаке наблюдается воспалительные изменения – серозных оболочек (ревматический полисерозит)

- почек (ревматический гломерулонефрит)

- легких (ревматическая пневмония)

- скелетных мышц (мышечный ревматизм)

Клинико-анатомические формы:

1.Кардиоваскулярная форма

2.Полиартритическая форма

3.Нодозная (узловатая) форма

4.Церебральная форма

2).Морфогенез, формы, морфологическая характеристика острого гепатита.Морфологическая характеристика хронического гепатита, степень активности и хронизации.

Гепати́т — общее название острых и хронических диффузных (то есть, в отличие от очаговых, распространяющихся на весь орган) воспалительных заболеваний печени различной этиологии.

Клинико-анатомические формы вирусного гепатита:

• 1. острые: а) острая циклическая б) безжелтушная в) некротическая (молниеносная) г) холестатическая

• 2. хронический вирусный гепатит

Патоморфология острых формы ВГ:

а) острая циклическая (желтушная):

1. стадия разгара: большая красная печень (увеличена, красная, плотная):

• диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация портальной и внутридольковой стромы, перипортальные ступенчатые некрозы

• полиморфизм гепатоцитов, гидропическая и балонная дистрофия

• очаговые и сливные некрозы гепатоцитов

• разрушение пограничной пластинки

• холестаз