Otvety_Obschaya_khirurgia_1 (1)

1 Опухоли: опред, принципы современной клинико - морфологической классиф, особенности течения и лечения доброкач и злокач опухолей. Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразова­ние) — патологическое разрастание тканей, самопроизволь­но возникающее в различных органах, отличающееся по­лиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирую­щим неограниченным ростом. По клинической классификации различают 4 стадии злокачественных новообра­зований: I стадия — опу

холь локализована, занимает ограниченный участок, не про­растает в стенку органа, метастазы отсутствуют; II стадия — опухоль больших раз­меров, может прорастать в стенку органа, но не выходить за пределы органа, воз­можны одиночные метастазы в регионарные лимфатические узлы; III стадия -опухоль больших размеров, распад опухоли, прорастание опухолью всей стенки органа, множественные метастазы в регионарные лимфатические узлы; IV стадия — метастазы опухоли в отдаленные органы и лимфатические узлы,

прорастание в соседние органы. Доброкачественные опухоли характеризуются наличием капсулы, отделяющей их от окружающих тканей, экспансивным медленным ростом, отсутствием прораста­ния в окружающие ткани. Эти опухоли не рецидивируют после радикальной опера­ции и не дают метастазов; по гистологическому строению они мало отличаются от тканей, из которых произошли. Доброкачественные опухоли могут принять небла­гоприятное течение и привести к тяжелым нарушениям в организме, если при сво

ем росте они сдавливают жизненно важный орган (например, сдавление мозга доброка­чественной опухолью мозговых оболочек; сдавление крупных сосудов, нервных ство­лов, бронха, трахеи, желчных путей, мочеточника и др.). К доброкачественным опу­холям относятся опухоли из эпителиальной ткани — аденома, из мышечной - миома, из соединительной — фиброма, из хрящевой — хондрома, из жировой — липома, из не­рвной — невринома. Врожденные опухоли, состоящие из отдельных органов или их частей,

называются тератомами. Злокачественные опухоли характеризуются отсутствием капсулы, быстрым и инфилыративным ростом, т.е. способностью прорастать в окружающие ткани и орга­ны, а также способностью метастазировать — переноситься, распространяться по лимфатическим и кровеносным сосудам в различные органы. После удаления опу­холи могут рецидивировать — происходит рост опухоли на том же месте после ее удаления. Особенностью злокачественных опухолей (в отличие от доброкачествен­ных)

является способность влиять на общее состояние организма, вызывая рако­вую интоксикацию, проявляющуюся в анемии, потере массы тела, истощении. К злокачественным опухолям из соединительной ткани относятся саркомы (sarcoma) — лимфосаркома, остеосаркома, ангиосаркома, миосаркома и др., к злокачествен­ным опухолям из эпителиальной ткани — рак (cancer). Из общего числа больных со злокачественными новообразованиями 95% составляют больные раком, 5% - сар­комой.

8 Современные принципы комбенированного и комплексного лечения злокачественных опухолей. Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразова­ние) — патологическое разрастание тканей, самопроизволь­но возникающее в различных органах, отличающееся по­лиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирую­щим неограниченным ростом. К радикальным операциям относятся комбинированные, во вре­мя которых вместе с пораженным опухолью органом удаляется или резецируется ор

ган (или его часть), в который опухоль прорастает. Методами лечения злокачественных опухолей являются хирургический, лучевой, химиотерапевтический и гормонально-терапевтический. Хирургическое лечение. Основной метод лечения опухолей — хирургический, ко­торый в ряде случаев (например, при раке молочной железы, матки, яичников и др.) сочетается с лучевой или химиотерапией. Такой вид комплексного лечения называ­ют комбинированным. Комбинация хирургического лечения с лучевым может быть в

виде пред- или послеоперационного облучения. Возможна комбинация облучения с химиотерапией (например, при миеломной болезни и лимфогранулематозе). Хирургическое лечение не показано в случаях, когда заболевание может быть из­лечено лучевым или лекарственным методом (например, рак губы). Противопоказанием для хирургического лечения злокачественной опухоли являниется ее неоперабельность, т.е. состояние, исключающее возможность хирургическо­го вмешательства в связи с имеющимися мета

стазами опухоли. Лучевая терапия. Ее можно применять как самостоятельный вид лечения в ранних стадиях рака нижней губы, шейки матки, кожи, а чаще как этап комплексного лечения. В основном комбинируют лучевую терапию с хирургичес­ким лечением, осуществляя ее в пред- и послеоперационном периоде. Лучевую тера­пию можно комбинировать с химио- и гормонотерапией. Лучевое воздействие на опухоль и ее метастазы может быть достигнуто за счет наружного, внутриполостного или внутритканевого облучения.

Наружное облуче­ние осуществляется в виде гаммы – терапии. При полос­тной лучевой терапии источник облучения вводят в естественные отверстия (на­пример, в полость рта, полость матки, мочевой пузырь, верхнюю челюсть и др.). Для внутритканевого облучения применяют изотопы. Эти радио­активные вещества остаются в тканях на длительное время и оказывают лучевое воздействие на оставшиеся в тканях опухолевые клетки, метастазы опухоли в лим­фатические узлы. Химиотерапия применяется в ком­плексе с дру

гими методами лечения (например, в комбинации с хирургическим ме­тодом при раке яичника). Большое значение химиотерапия имеет при системных онкологических заболеваниях - лейкозе, лимфогранулематозе. Различают следующие группы химиопрепаратов: цитостатические, антиметаболиты — препараты, влияющие на обмен веществ в раковой клетке, противоопухолевые антибиотики Гормонотерапия. Для лечения гормонально-зависимых опухолей применяют гор­мональные препараты.

7 Современные принципы хирургического лечения злокачественных опухолей; абластика и антибластика; радикальные, паллиативные, диагностические и расширенные операции. Хирургическое лечение. Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразова­ние) — патологическое разрастание тканей, самопроизволь­но возникающее в различных органах, отличающееся по­лиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирую­щим неограниченным ростом. Основной метод лечения

опухолей — хирургический, ко­торый в ряде случаев (например, при раке молочной железы, матки, яичников и др.) сочетается с лучевой или химиотерапией. Такой вид комплексного лечения называ­ют комбинированным. Абластик – оперирование в пределах здоровых тканей, т.е удалить всю опухоль с сохранением органа в предели здоровой ткани. Верхняя граница удаляется на 6-8см, нижняя – 4 см, а также удаляются все регионарные узлы. Антибластика предотвращение распространения раковых клеток во время

операции, применение электроножа, лазера, УЗ, облучение опухоли и зоны регионарного метастазирования перед операцией и в послеоперационном пе­риоде; использование регионарной инфузии — внутриартериальное введение проти­воопухолевых препаратов до операции и после нее. Радикальная операция предусматривает удаление всего органа в пределах здоровой ткани (молочной желе­зы, матки) или значительной его части (желудок, кишечник) и регионарного лимфа­тического аппарата. К радикальным операциям отно

сятся комбинированные, во вре­мя которых вместе с пораженным опухолью органом удаляется или резецируется орган (или его часть), в который опухоль прорастает. Учитывая возможность распространения опухоли за пределы органа, когда клет­ки опухоли могут находиться в лимфатических сосудах, узлах, окружающих тканях, при хирургической операции удаляют большую часть или весь орган, окружающую клетчатку, фасцию. Это принцип зональности. Как пример можно привести опера­цию при раке молочной

железы, когда единым блоком удаляют молочную железу вместе с клетчаткой, фасциями, лимфатическими узлами надключичной, подмышеч­ной областей и большой грудной мышцей. Паллиативные операции предусматривают удаление органа или его части, когда метастазы опухоли остаются. Это вынужденная операция при осложнениях опухоли (например, распад опухоли с кровотечением или перфорация опухолью желудка, ки­шечника). Такие операции направлены на устранение осложнений, вызванных расту

щей опухолью, без ее удаления (например, гастростомия при раке пищевода, межкишеч­ный анастомоз при раке кишечника с развитием кишечной непроходимости, трахеостомия при раке гортани). Диагностические (лапаротомия, выполняется для уточнения диагноза).

4 Доброкачественные опухоли из эпителиальной, соедин, мышечной и жировой ткани: их диагностика, принципы и методы лечения. Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразова­ние) — патологическое разрастание тканей, самопроизволь­но возникающее в различных органах, отличающееся по­лиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирую­щим неограниченным ростом. Доброкачественные опухоли характеризуются наличием капсулы, отделяющей их от окружающих тканей, экспан

сивным медленным ростом, отсутствием прораста­ния в окружающие ткани. Эти опухоли не рецидивируют после радикальной опера­ции и не дают метастазов; по гистологическому строению они мало отличаются от тканей, из которых произошли. Доброкачественные опухоли могут принять небла­гоприятное течение и привести к тяжелым нарушениям в организме, если при своем росте они сдавливают жизненно важный орган (например, сдавление мозга доброка­чественной опухолью мозговых оболочек;

сдавление крупных сосудов, нервных ство­лов, бронха, трахеи, желчных путей, мочеточника и др). К доброкачественным опу­холям относятся опухоли из эпителиальной ткани — аденома, развивается в железистых органах (молочная железа , щитовидная железа, яичники, предстательная железа, почки) реже на коже. В тк аденомы могут наблюдатся кистозные полости. Лечение: показано оперативное иссечение узла с обязательным посследующим микроскопическим исследованием. Из мышечной – миома; наиболее

часто встречаются лейомиомы, которые сост из глад мыш тк. Опухоли отграничены капсулой, чаще развивается в матки, и может достигать большого размера. Реже локализуется в желудке, кишечнике, мочевом пузыре и др. Клинически проявляется сдавлением просвета полого органа, в кишечнике – инвагинациями. Лечение показана операция. Из соединительной — фиброма, построены по типу зрелой опухоли из пучков волокон, между которыми находятся соедин тканные кл. Клеточных элементов может быть неболь

шое количество - твердая фиброма, имеет вид бородавки или узла иногда на ножке. Располагается чаще на спине и внутренней поверхности бедер. Или пучки волокон могут располагаться рыхло при большом количестве кл – мягкая фиброма, она всегда имеет ножку и покрыта тонкой морщинестой кожей. Лечение – опухоль иссекают вместе с участком кожи, где расположено основание фибромы. Из хрящевой — хондрома. Из жировой — липома, с наличием прослоек из волокнистой соедин ткани. Имеет хорошо выраженную

капсулу. Распологается в подкожной клетчатке, в области лопаток и др. Иногда опухоль достигает большого размера. Лечение – оперативное. Из не­рвной — невринома. Врожденные опухоли, состоящие из отдельных органов или их частей, называются тератомами.

3 Современные методы исследований в диагностике опухолевых процессов(эндоскопический, рентгенологические, ультрозвуковые, радионуклеидные). Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразова­ние) — патологическое разрастание тканей, самопроизволь­но возникающее в различных органах, отличающееся по­лиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирую­щим неограниченным ростом. Методики, уточняющие диагноз, включают: 1) эндоскопическое исследование полых ор

ганов и полостей. Оно дает возможность осмотреть подозрительный участок органа, и взять кусочек тк для морфологического исследования. Биопсия (иссечение) с последующим микроскопическим исследованием имеет решающее значение для постановки диагноза. 2) цитологическую диагностику (мазки-отпечатки, цитологическое исследование пунктата); 3) рентгенологическое ис­следование (рентгеноскопия, рентгенография, томография, ангиография, лимфография) они позволяют не только выявить опухоль, но и

уточнить ее локализацию, распространенность, определить смещения органа и др. 4) радионуклидную диагностику (сканирование, сцинтиграфия); 5) эхо­графию — УЗ-сканирование. 6) компьютерную томографию; 7) лабораторные ис­следования (определение морфологического состава крови, ферментов, проведение специальных проб).

9 Организация онкологической помощи в стране. Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразова­ние) — патологическое разрастание тканей, самопроизволь­но возникающее в различных органах, отличающееся по­лиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирую­щим неограниченным ростом. Основной принцип в организации помощи онкологическим больным — диспансерное наблюдение. В стране создана сеть специальных онкологических учреждений, включающая онкологические ка

бинеты поликлиник, диспансеры (районный, город­ской, областной), научно-исследо-вательские институты. Онкологической службой Российской Федерации руководят Московский онкологический институт им. ПА Герцена, Онкологический научный центр РАМН. В онкологических научно-ис­следовательских институтах разрабатываются вопросы теории, ранней диагностики и лечения злокачественных новообразований. Непосредственное лечение больных проводят в специализированных онкологических

больницах и диспансерах. Основными задачами в организации онкологической помощи населения являются: 1. Профилактика онкологических заболеваний. 2. Ранняя диагностика, включающая профилактические осмотры населения как один из методов раннего выявления опухолей. 3. Лечение онкологических больных, в том числе с применением хирургических методов, лучевой терапии, химиотерапии, комбинированного лечения и др. 4.Наблюдение за онкологическими больными в период после лечения. 5. Симптома

тическое лечение больных с запущенными злокачественными образованиями. 6 Проведение специализации и повышения квалификации врачей. 7 Организационно-методическая работа и руководство подчиненными онкологическими учреждениями. 8 Противораковая пропаганда среди населения.

5 Стадии развития злокачественных опухолей. Принципы международной классификации по системе TNMPO. Опщие принципы лечения в зависимости от стадии. Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразова­ние) — патологическое разрастание тканей, самопроизволь­но возникающее в различных органах, отличающееся по­лиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирую­щим неограниченным ростом. По клинической классификации различают 4 стадии злокачественных

новообра­зований: I стадия — опухоль небольшая 1, 5 см прорастает в слизистый и подслизистый слой, метастазы отсутствуют; II стадия — опухоль больших раз­меров до 2-х см прорастает в слизистую, подслизистую и мышечный слой, воз­можны одиночные метастазы в регионарные лимфатические узлы; III стадия -опухоль больших размеров, распад опухоли, прорастание опухолью всей стенки органа, множественные метастазы в регионарные лимфатические узлы; IV стадия — метастазы опухоли в отдаленные органы и

лимфатические узлы, прорастание в соседние органы. Классификации по системе TNMPO. Т— tumor, характеризует размер первичной опухоли, имеет 4 стадии: от Т1 до Т4. N — nodula, характеризует поражение лимфатических узлов: N0 — отсутствие ме­тастазов; N1 — метастазы в регионарные лимфатические узлы; N2 — метастазы в лим­фатические узлы 2-го порядка; N3 - метастазы в отдаленные лимфатические узлы. М — metastasis, указывает на наличие метастазов в органы: МО — метастазы отсут­ствуют; Ml — метастазы

имеются. G — gradus, степень злокачественности по уровню дифференцированности клеток опухоли: G1 — низкая (высокодифференцированные опухоли); G2 — средняя (низко-дифференцированные опухоли); G3 — высокая (недифференцированные опухоли). Р — penetration, гистологический критерий, характеризующий глубину прораста­ния опухоли в стенку полого органа: Р1 — рак, инфильтрирующий слизистую обо­лочку; Р2 — рак, инфильтрирующий и подслизистую оболочку; РЗ — рак, распростра­няющийся до

субсерозного слоя; Р4 - опухоль инфильтрирует серозный покров или выходит за пределы стенки органа. Классификация TNMGP в целом выглядит следующим образом: Т1— 4 N0—3 МО— 1 Gl -3 P1-4. Общие принципы лечения. Злокачественные опухоли подлежат радикальному оперативному лечению, т.е в полном или частичном иссечении ткани или органа в пределах здоровой ткани вместе с развившейся опухолью и клетчатки с регионарными л/у. Это возможно только в I и II стадии, реже в III. Наличие отдаленных мета

стазов и прорастание жизнено важных органов исключают возможность радикального оперативного вмешательства.

2 Классификация распространенности злокачественных опухолей по системе TNMPO. Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразова­ние) — патологическое разрастание тканей, самопроизволь­но возникающее в различных органах, отличающееся по­лиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирую­щим неограниченным ростом. Т— tumor, характеризует размер первичной опухоли, имеет 4 стадии: от Т1 до Т4. N — nodula, характеризует поражение лимфатических узлов: N0 — отсут

ствие ме­тастазов; N1 — метастазы в регионарные лимфатические узлы; N2 — метастазы в лим­фатические узлы 2-го порядка; N3 - метастазы в отдаленные лимфатические узлы. М — metastasis, указывает на наличие метастазов в органы: МО — метастазы отсут­ствуют; Ml — метастазы имеются. G — gradus, степень злокачественности по уровню дифференцированности клеток опухоли: G1 — низкая (высокодифференцированные опухоли); G2 — средняя (низко-дифференцированные опухоли); G3 — вы

сокая (недифференцированные опухоли). Р — penetration, гистологический критерий, характеризующий глубину прораста­ния опухоли в стенку полого органа: Р1 — рак, инфильтрирующий слизистую обо­лочку; Р2 — рак, инфильтрирующий и подслизистую оболочку; РЗ — рак, распростра­няющийся до субсерозного слоя; Р4 - опухоль инфильтрирует серозный покров или выходит за пределы стенки органа. Классификация TNMGP в целом выглядит следующим образом: Т1— 4 N0—3 МО— 1 Gl-3 P1-4. Критерий Т для

опухоли каждого органа имеет свои особенности: для рака ки­шечника Т1 — опухоль занимает часть стенки кишки; Т2 — опухоль занимает полови­ну окружности кишки; ТЗ — опухоль занимает окружность кишки, суживает просвет, вызывает симптомы кишечной непроходимости; Т4 — опухоль циркулярно суживает или обтурирует просвет кишки, вызывает кишечную непроходимость. Для опухоли молочной железы: Т1 — опухоль размером до 2 см; Т2 — опухоль раз­мером 2-5 см, втяжение кожи, соска; ТЗ —

опухоль размером 5-10 см, сращена с кожей или фиксирована к грудной стенке, изъязвлена; Т4 - опухоль размером 10 см, с поражением кожи грудной стенки или распадом.

6 Современные методы диагностики опухолей. Понятия о предраковых заболеваниях. Роль эндоскопических методов обследования в ранней диагностики злокачественных опухолей. Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразова­ние) — патологическое разрастание тканей, самопроизволь­но возникающее в различных органах, отличающееся по­лиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирую­щим неограниченным ростом. Методики, уточняющие диагноз, включают: 1) эндоскопиче

ское исследование полых органов и полостей. Оно дает возможность осмотреть подозрительный участок органа, и взять кусочек тк для морфологического исследования. Биопсия (иссечение) с последующим микроскопическим исследованием имеет решающее значение для постановки диагноза. 2) цитологическую диагностику (мазки-отпечатки, цитологическое исследование пунктата); 3) рентгенологическое ис­следование (рентгеноскопия, рентгенография, томография, ангиография, лимфография) они позволяют не

только выявить опухоль, но и уточнить ее локализацию, распространенность, определить смещения органа и др. 4) радионуклидную диагностику (сканирование, сцинтиграфия); 5) эхо­графию — УЗ-сканирование. 6) компьютерную томографию; 7) лабораторные ис­следования (определение морфологического состава крови, ферментов, проведение специальных проб). Предраковые заболевания. Развитию злокачественных новообразований могут пред­шествовать хронические заболевания, длительно повторяющаяся трав

матизация тка­ней. К таким заболеваниям относятся трофические язвы, свищи, хроническая кал-лезная язва желудка, анацидный гастрит, полипы желудочно-кишечного тракта, ма­стопатия, папилломы, родимые пигментные пятна, эрозия шейки матки и др. По отношению к больным с перечисленными заболеваниями у врачей должна быть он­кологическая настороженность; при подозрении на развитие злокачественного об­разования показана биопсия кусочка тканей. Такие больные должны находиться под по

стоянным диспансерным наблюдением. Своевременное лечение больных, вклю­чая хирургическую операцию, является и мерой профилактики злокачественных но­вообразований.

ОПУХОЛИ

1. Опухоли: определение, принципы современной клинико-морфологической классификации, особенности течения и лечения доброкачественных и злокачественных опухолей.

2. Классификация распространенности злокачественных опухолей по системе TNMPO

3. Современные методы исследований в диагностике опухолевых процессов (эндоскопические, рентгенологические, ультразвуковые, радионуклидные).

4. Доброкачественные опухоли из эпителиальной, соединительной, мышечной и жировой ткани; их диагностика, принципы и методы лечения.

5. Стадии развития злокачественных опухолей. Принципы международной классификации по системе TNMPO. Общие принципы лечения в зависимости от стадии.

6. Современные методы диагностики опухолей. Понятие о предраковых заболеваниях. Роль эндоскопических методов исследования в ранней диагностике злокачественных опухолей.

7. Современные принципы хирургического лечения злокачественных опухолей; абластика и актибластика; радикальные, паллиативные, диагностические и расширенные операции.

8. Современные принципы комбинированного и комплексного лечения злокачественных опухолей.

9. Организация онкологической помощи в стране.

7 Основные принципы антибиотикотерапии при острой гнойной инфекции, виды наиболее распространенных антибиотиков. При неизвестном виде возбудителя лечение начинают с антибиоти­ков широкого спектра действия, а после уста­новления возбудителя назначают антибиотики, к которым чувствителен возбудитель. Посевы гноя, мокроты, крови, экс­судата должны проводиться повторно, чтобы вовремя сменить антибиотики при про­явлении к ним устойчивости микрофлоры. При предполагаемой мик

робной ассоциации (например, при гнойном перитоните) показана комбинированная антибактериальная терапия. Наилучший эффект дает применение препаратов, оказывающих синергидное действие, при этом микрофло­ра должна быть чувствительна ко всем антибиотикам, входящим в данную комбина­цию. Наиболее целесообразно сочетание антибиотиков с различным спектром действия. Если выделена или предполагается неспорообразующая анаэробная флора, обязательно включают препараты, действующие

на этих возбудителей – клиндамицин, метронидазол, диоксидин. Имеются различия в действии антибиотиков на микробную клетку. Так, аминогликозиды и полимиксины действуют на размножающиеся микробы и не оказывают влияния на те же виды возбудителя вне периода размножения, поэтому применение указанных антибиотиков при хронической инфекции малоэффективно. Антибактериальное действие (бактериостатическое или бак­терицидное) препарат оказывает при определенной концентрации в

очаге воспале­ния или в крови при длительном воздействии. Самый низкий терапевтический уро­вень препарата называется минимальной подавляющей концентрацией (МПК), ниже которой антибактериальное действие препарата не проявляется, лечебный эффект не достигается и быстро наступает устойчивость микрофлоры к антибиотикам. Если концентрация антибиотиков в крови окажется чрезмерно высокой, то препарат на­ряду с антибактериальным будет оказывать и нежелательное токсическое воздействие на

организм больного. Для выявления ранних признаков осложне­ний антибиотикотерапии необходимо наблюдать за состоянием больного. Общие анализы крови и мочи следует проводить каждые 4-5 дней. Признаками начинаю­щихся осложнений являются лейкопения, эозинофилия, анемия, появление в моче белка, цилиндров. Появление сыпи свидетельствует об аллерги­ческой реакции. Положительная динамика при исследовании крови (уменьшение лей­коцитоза, нормализация формулы крови, уменьшение СОЭ), сниже

ние температуры тела свидетельствуют об эффективности проводимой терапии

23 Тромбофлебиты поверхностных вен конечностей: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Тромбофлебит – воспаление венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены. Этиология тромбофлебита: условия развития тромбофлебита: замедление тока крови, изменение ее состава, повреждение сосудистой стенки, нервно-трофические и эндокринные растройства, аллергические реакции, инфекция. В подавляющем большинстве случаев тромбофледит является осложнением варикозной

болезни. Изменения сосудистой стенки в варикозных венах и замедление кровотока служат причина­ми тромбообразования. При / агрегации форменных элементов крови, венозном застое и турбу­лентном характере кровотока в них возникают тромбы. Клиника тромбофлебита подкожных вен: боли различной интенсивности в пораженной конечности. При осмотре отме­чается полоса гиперемии в проекции пораженной (часто варикозно расширенной) вены. Пальпация выявляет в этой зоне уплотниние по ходу вены в

виде болезненного тяжа. Контуры и размеры пальпируемого инфильтрата не изменяются при переводе больного из вертикальной позиции в горизонтальную, в то время как нетромбированные венозные узлы имеют мягкую консистенцию и спадаются в горизонтальном положении. Важно оценить наличие и характер отека пораженной ко­нечности. При тромбофлебите подкожных вен он обычно носит ме­стный (в зоне воспаления) характер. Выраженный распространенный отёк и цианоз дистальных отделов конечно

сти указывают на тромботическое поражение глубоких вен. / t тела. Диагностика: допплерометрия (отражение УЗ волн от элементов крови), флебография (в просвет вены вводят контрастное в-во), радиоизотопные методикик (введение фибриногена, меченного йод 125), ультразвуковое комплексное сканирование. Лечение: лечение ограниченного тромбофлебита подкожных вен можно проводить амбулаторно, глубоких вен – только в стационарных условиях. Необходимость экстренного или срочного оперативного лече­ния

возникает при восходящем тромбофлебите большой подкожной вены – выполняют операцию, предотвращающую распространение тромбоза на глубокие вены. С целью сокращения сроков лечения соматически не отягощенные больные с тромбофлебитом также могут быть оперированы в первые 2 недели заболевания. При этом производится иссечение подкожных, в том числе и тромбированных вен. Развитие гнойного тромбофлебита подкожных вен требует срочного оперативного лечения, включаю­щего иссечение по

ражённых вен и дренирования гнойных очагов. Медикаментозная терапия: нестероидные противовоспалительные средства, производные рутина, дезагреганты, антикоагулянты

32 Основные принципы лечения панарициев и флегмон кисти. Панариций – воспаление тканей пальцев. Флегмона – острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки не склонное к отграничению. Лечение панарициев: Кожный панариций – иссечение отслоившейся части эпидермиса, раневую поверхность промывают 3% р-ром перекиси водорода, а кожные покровы вокруг нее обрабатывают спиртом. Подкожный панариций – операция под проводниковой анестезией по Оберегу-Лукашевичу. Жгут у основа

ния пальца позволяет выполнить операцию бескровно. Операция: боковой (один или несколько) разрез > удаление некротизированных тканей > дренирование раны (для этого используют резиновую окончатую трубку, которая дает возможность орошать гнойную полость р-рами антисептиков). Сухожильный панариций – операцию выполняют под внутривенной местной анестезией. Для вскрытия сухожильного влагалища применяют прерывистые односторонние и парные боковые разрезы на средней и основной фалангах.

Дренирование сухожильного влагалища осуществляют с помощью окончатой трубки в поперечном направлении, которую проводят над сухожилием чтобы не повредить его брыжейку. При костно-суставном панариции производят парные линейно-боковые разрезы, вскрывают и обрабатывают гнойно-некротическую полость. Некротические ткани и секвестры удаляют, измененную кость резецируют, рану дренируют окончатой трубкой. При пандактилитах операцию выполняют под внутривенной местной анесте

зией. При пандактилите 25 пальцев для предотвращения генерализации инфекции и ликвидации гнойного процесса прибегают к экзартикуляции пальца. При пандактилите 1го пальца не следует торопиться с этой операцией, т.к даже потеряв способность к сгибатьльно-разгибательным движениям, 1 палец сохраняет ф-цию противостояния. Лечение флегмон: При глубоких флегмонах кисти разрез производят с учетом анатомических особенностей, а проточно-промывное дренирование осуществляют через дренажи, про

веденные через дополнительные разрезы. Выполняя операции при флегмонах ладони следует учитывать, что на тыльной поверхности кисти постоянно наблюдается отек. Если он выраженный, здесь никогда не следует делать разрез, прежде чем не будет исключена возможность нагноения на пальцах и ладони. Однако если после вскрытия гнойника на пальцах и ладони t тела не снижается, а на тыльной поверхности кисти отек становится более плотным и кожа над ним краснеет, следует учитывать, что коллатеральный отек пе

решел в нагноение. Операции проводят под в/в местной анестезией, тяжелые флегмоны кисти – под в/в наркозом

35 Острый гематогенный остеомиелит: определение, этиопатогенез, клиника, диагностика, принципы лечения у взрослых и детей. Остеомиелит (osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Этиопатогенез: стафилококк из очагов инфекции в о-ме (фурункул, карбункул, отит) с током крови заносится в костный мозг > воспалительный процесс > гнойная инфильтрация > по гаверсо

вым каналам гнойно-воспалительный процесс распространяется кнаружи, проходит через все слои кости и вовлекает в воспаление надкостницу > гной разрушает надкостницу, захватывая окружающие ткани с образованием параоссальной флегмоны. Острый гематогенный остеомиелит поражает в основном детей и подростков из-за особенностей кровоснабжения костей (диафизы имеют магистальный тип кровоснабжения а эпифизы и метафизы имеют сеть капилляров, что способствует оседанию микроорганизмов). 3

формы: 1 – токсическая форма – резко выражена септическая интоксикация, кот быстро прогрессирует и часто приводит к смерти в теч суток. 2 – септикопиемическая форма – хар-ся появлением гнойных очагов одновременно в нескольких костях + абсцессы в паренхиматозных органах (печень, легкие). 3 – местная форма – гнойный экссудат распространяется в двух направлениях: костномозговому каналу в диафизарную часть кости и через гаверсов канал на поверхность кости > воспаление надкостницы > гнойное воспале

ние переходит на окружающие ткани с образованием флегмон, которые открываются наружными свищами. Из-за воспаления костного мозга, вовлечения в процесс компактной части кости, отслойкой надкостницы нарушается кровоснабжение > некроз кости. Клиника: резкая, внезапная распирающая боль в кости, симптомы интоксикации (гловная боль, /t, озноб, вялость), которые зависят от величины гнойного очага. Диагностика: Рентгенологические признаки появляются через 10-14 дней от начала заболевания. С

этого момента удается установить утолщение надкостницы, “размывание” строения костной структуры с последующим образованием полости в кости. Наиболее ранним, но непонятным, рентгенологическим признаком острого остеомиелита явл уплотнение тени мягких тканей, прилегающих к пораженной части кости. Лечение: 1 – оперативное – вскрытие параоссальной флегмоны с рассечением надкосницы и трепанация кости; операция заканчивается дренированием раны. Неоходима хорошая иммобилизация конеч

ности. 2 – консервативное – антибиотикотерапия, иммунотерапия, дезинтоксикационные мероприятия

11 Гидраденит: определение, этиопатогенез, локализация, клиника, лечение, профилактика. Гидраденит (hidradenitis) – острое гнойное воспаление апокринных потовых желез. Эти железы расположены в глубоких слоях дермы, имеют длинные извитые выводные протоки. В апокринных железах секрет вязкий, имеет характерный неприятный запах. Такие анатомо-физиологическиё особенности способствуют развитию гнойного воспаления при нарушении оттока секрета и попадании патогенной флоры через

проток или лимфогенным путем. Наиболее частая локализация процесса  подмышечные впадины; кроме того, могут поражаться железы ареол молочных желез, а также область наружных половых органов и промежность. Заболевание чаще встречается у лиц молодого возраста, поскольку функция апокринных потовых желез совпадает с периодом активной деятельности половых желез. Этипатогенез: возбудитель – золотистый стафилококк, проникающий через выводной проток потовой железы. Предраспологающий

фактор – несоблюдение личной гигиены, повышенная потливость, загрязнение кожи, заболевания кожи (дерматит, экзема). В потовой железе развивается воспалительная инфильтрация тканей с последующим гнойным расплавлением. Клиника: заболевание начинается остро с появления небольшого болезненного узелка, который / в диаметре до 1-2 см и резко выступает над поверхностью кожи. По мере прогрессирования воспалительного процесса узелок-инфильтрат увеличивается, при этом появляется гиперемия кожи

над ним с последующим абсцедированием, завершающимся прорывом гноя наружу с образованием свища. Процесс может принимать хроническое течение с вовлечением соседних апокринных желез и формированием множественных свищевых ходов. Лечение: вначале консервативное (спиртовые ком­прессы, УВЧ, антибиотики). При этом часто полностью рассасывается инфильтрат. При появлении признаков абсцедирования показано опе­ративное лечение. Оптимальный объем операции – полное иссечение пора

женной железы с окружающей кожей и клетчаткой. С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином

29 Сухожильный панариций: определение, локализации, клиника, лечение, особенности течения сух панарициев 1 и 5 пальцев. Панариций – воспаление тканей пальцев. Острый гнойный процесс локализуется в области мягких тканей пальца, ногтя, или в костях. Классификация: 1 – Поверхностные формы – кожный, подкожный, околоногтевой, подногтевой. 2 – Глубокие формы – сухожильный, суставной, костный, пандактилит. Этиология: возбудитель – чаще стафилококк; входные ворота – мелкие поврежде

ния кисти (уколы, ссадины). Внедрению инфекции и развитию воспаления способствуют инородные тела (занозы, осколки стекла). Внедрение инфекции > отек > воспалительная инфильтрация > гнойная инфильтрация > гной прорывается наружу или на подлежащие сухожилие, сустав, кость > панариций. Сухожильный панариций возникает вследствие распространения инфекции при подкожном панариции на сухожильные влагалища и сухожилия сгибателей пальцев. Отмечается ухудшение общего состояния, появляются

дергающая пульсирующая боль по всему пальцу, равномерный отек тканей со сглаженностью межфаланговых борозд. Палец становится похожим на сосиску, гиперемирован и слегка согнут (в этом положении ослабевает натяжение сухожилия и уменьшается боль). Попытка разогнуть палец приводит к резкому усилению боли. Сопровождается / t тела. Лечение: Промедление с операцией опасно, т.к. сухожилие, лишенное кровоснабжения из-за сдавления сосудов сухожильной брыжейки экссудатом, быстро нек

ротизируется. Операция: Операцию выполняют под внутривенной местной анестезией. Для вскрытия сухожильного влагалища применяют прерывистые односторонние и парные боковые разрезы на средней и основной фалангах. Дренирование сухожильного влагалища осуществляют с помощью окончатой трубки в поперечном направлении, которую проводят над сухожилием чтобы не повредить его брыжейку. Антибиотикотерапия. Особенность сухожильных панарициев 1 и 5 пальцев – распространение гнойного экссу

дата на лучевую (от 1 пальца) или локтевую (от 5 пальца) синовиальные сумки (пространство Пирогова-Парона) с развитием U-образной флегмоны

31 Пандактилит: определение, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Панариций – воспаление тканей пальцев. Острый гнойный процесс локализуется в области мягких тканей пальца, ногтя, или в костях. Классификация: 1 – Поверхностные формы – кожный, подкожный, околоногтевой, подногтевой. 2 – Глубокие формы – сухожильный, суставной, костный, пандактилит. Этиология: возбудитель – чаще стафилококк; входные ворота – мелкие повреждения кисти (уколы, ссадины). Внедрению инфекции и

развитию воспаления способствуют инородные тела (занозы, осколки стекла). Внедрение инфекции > отек > воспалительная инфильтрация > гнойная инфильтрация > гной прорывается наружу или на подлежащие сухожилие, сустав, кость > панариций. В тяжелых случаях в воспалительный процесс могут вовлеваться все ткани пальца – пандактилит – гнойное воспаление всех тканей пальца. Протекает тяжело, сопровождается выраженной интоксикацией (головная боль, /t тела), регионарным лимфангитом, кубитальным и под

мышечным лимфаденитом. При развитии пандактилита боль постепенно усиливается и становится интенсивной, мучительной, распирающего характера. Отечный палец сине-багрового цвета. Из свищей или послеоперационных ран выделяется скудное гнойное отделяемое, грануляции серые, безжизненные. Пальпация во всех отделах пальца болезненна, попытка к движению влечет за собой резкое усиление боли. Состояние больных ухудшается, /t тела, возникает боль в кисти; отек и гиперемия тканей увеличиваются и

распространяются в проксимальном направлении. Только немедленное оперативное вмешательство способно остановить прогрессирование процесса. Лечение: При пандактилитах операцию выполняют под внутривенной местной анестезией. При пандактилите 25 пальцев для предотвращения генерализации инфекции и ликвидации гнойного процесса прибегают к экзартикуляции пальца. При пандактилите 1го пальца не следует торопиться с этой операцией, т.к даже потеряв способность к сгибатьльно-

разгибательным движениям, 1 палец сохраняет ф-цию противостояния

44 Неклостридиальная (гнилостная) анаэробная инфекция: этиопатогенез, клиника, лечение. Под анаэробной неклостридиальной инфекцией понимается патологический процесс, вызываемый неспорообразующими микробами. Классификация: Анаэробная инфекция бывает клостридиальной (газовой) и неклостридиальной (гнилостной). Этиопатогенез: в группу неклостридиальных анаэробов включены: Грам+ анаэробные кокки: пептококки, пептострептококки. Грам– анаэробные палочки – род бактерои

дов, род Фузобактерии, род Leptotrichia и др. ). Обычно это представители нормальной флоры человека. Локализуются неклостридиальные анаэробы преимущественно в полости рта, верхних дыхательных путях и особенно в толстой кишке, поэтому травмы и гнойно-воспалительные заболевания толстой кишки наиболее часто осложняются неклостридиальной анаэробной инфекцией. В большинстве случаев развитие неклостридиальной инфекции в очаге поражения обусловлено симбиозом анаэробных возбудителей с

аэробными микроорганизмами. Клиника: В начальных стадиях больные жалуются на умеренную локальную боль давящего или сжимающего характера на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Местные симптомы мало выражены – легкая гиперемия и умеренная инфильтрация тканей вокруг раны (или в зоне очага) без четких границ, болевая реакция на пальпацию снижена. По мере развития процесса кожный покров приобретает изменения, свойственные гнойной инфекции мягких тканей, однако распро

страненность поражения кожи всегда "отстает" от площади поражения глубжележащих тканей. Клинически неклостридиальная инфекция мягких тканей обычно протекает в виде флегмоны. Лечение: Срочная радикальная хирургическая обработка очага инфекции, дополняя ее промыванием образовавшейся раневой поверхности пульсирующей струей раствора антисептика с широким выворачиванием краев раны. Проведение в пред- и послеоперационном периоде многокомпонентной интенсивной терапии, вклю

чающей использование современных антибактериальных препаратов, коррекцию системы гомеостаза, детоксикацию

25 Острый парапроктит: определение, этиопатогенез, классификация, клиника, лечение. Парапроктит (paraprictitis) – гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки. Этиопатогенез: возбудитель – кишечная палочка, золотистый стафилококк. Инфекция внедряется из просвета прямой кишки в параректальную клетчатку через протоки анальных желез или дефекты слизистой, обу­словленные заболеваниями и повреждениями кишки (трещины, воспаление геморроидальных узлов). Воспалительный процесс от

личается выраженным отеком т гнойной инфильтрацией рыхлой соединительной ткани. Гнилостная инфекция, распространяясь по околопрямокишечной клетчатке, либо по лимфатическим путям на клетчатку таза часто вызывает некроз – распад ткани без формирования гнойников (гнилостно-некротический парапроктит). Классификация и клиника: 1 – подкожный парапроктит – локализуется под кожей в окружности заднепроходного отверстия. Боль в области заднепроходного канала, особенно при дефекации,

/ t тела, определяется болезненная припухлость, кожа над ней гиперемирована. При абсцедировании – флюктуация. 2 – седалищно-прямокишечный (ишиоректальный) – процесс захватывает глубокие слои клетчатки седалищно-прямокишечных впадин и распространяется позади прямой кишки на другую сторону до предстательной железы и идя кверху захватывает тазовую клетчатку. Пульсирующая боль в области прямой кишки, отек, высокая t тела, иногда озноб. При отсутствии внешних проявлений проводят бима

нульное исследование – палец одной руки в прямую кишку, а другой руки – на припухлость снаружи. 3 – подслизистый – локализуется в подслизистом слое прямой кишки выше заднепроходных столбов. При пальцевом исследовании можно определить отечность и болезненность в области заднепроходного отверстия. Боль менее интенсивна в сравнении с подкожным парапроктитом. 4 – тазовопрямокишечный (пельвиоректальный) – самая тяжелая форма; абсцесс формируется выше тазового дна, но может быть располо

жен также низко, спереди, сзади, по бокам прямой кишки. В начальной стадии наружных признаков воспаления нет. 5 – позадипрямокишечный (ретроректальный) – образуется в результате занесения инфекции в лимфоузлы. Сначала гнойник располагается в клетчатке позади прямой кишки, затем может спуститься в седалищно-прямокишечную клетчатку и вызвать ее флегмонозное воспаление. Лечение: в начальных стадиях заболевания – консервативное лечение – сидячие теплые ванны с р-ром перманганата калия,

поясничная новокаиновая блокада, грелки, УВЧ терапия, антибиотики. Оперативное лечение – экстренное хирургическое вмешательство – вскрытие гнойника с удалением гноя и некротизированных тканей, обследование полости гнойника пальцем, разделение перемычек и дренирование полости.

34 Флегмоны кисти: определение, этиопатогенез, классификация, клиника, принципы хирургического лечения, обезболивание. Флегмона – острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки не склонное к отграничению. Этиопатогенез: возбудители – гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, энтеробактерии). Микроорганизмы проникают в жировую клетчатку прямым (травма) или гематогенным путем. Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации подкожной жировой клетчат

ки (ПЖК). Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию (отграничению гноя) флегмоны. Местные признаки флегмон кисти: отек, гиперемия, нарушение функций кисти, местное /t, болезненность при пальпации. Классификация и клиника: 1 – Флегмона возвышения I пальца (тенара) – сопровождается резким отеком тенара и лучевого края тыльной поверхности кисти, резкая боль при пальпации,

напряжение тканей, ограничение подвижности отечных тканей тенара. 2 – Флегмона возвышения мизинца (гипотенара) – умеренный отек, гиперемия, напряжение тканей, болезненность при пальпации, усилении боли при движении 5го пальца. 3 – Комиссуральная флегмона – локализуется в дистальной части ладони. Входными воротами инфекции явл трещины грубой, омозолелой кожи в области 2-4 пястно-фаланговых сочленений ладони. Поэтому 2-е название – мозольные абсцессы. Значительны боль и отек дистальной части

обеих поверхностей кисти. Разгибание соседних пальцев болезненно из-за натяжения воспаленного ладонного апоневроза. 4 – Флегмона срединного ладонного пространства – выражена интоксикация, /t тела, головная боль, изменения в периферической крови. Выражен отек на тыльной поверхности кисти, центральная часть ладони выбухает, кожа напряжена. 5 – U-образная флегмона – следствие тендовагинита 1 или 5 пальцев. Сопровождается выраженной интоксикацией, /t тела. Кисть отечна, сине-багрового цвета паль

пация болезненна. 6 – Подкожная флегмона тыльной поверхности кисти – разлитой отек, гиперемия. 7 – Подапоневротические флегмоны тыльной поверхности кисти – определяется плотный инфильтрат с отеком и гиперемией тыльной поверхности кисти. Лечение: При глубоких флегмонах кисти разрез производят с учетом анатомических особенностей, а проточно-промывное дренирование осуществляют через дренажи, проведенные через дополнительные разрезы. Выполняя операции при флегмонах ладони следует

учитывать, что на тыльной поверхности кисти постоянно наблюдается отек. Если он выраженный, здесь никогда не следует делать разрез, прежде чем не будет исключена возможность нагноения на пальцах и ладони. Операции проводят под в/в местной анестезией, тяжелые флегмоны кисти – под в/в наркозом

43 Анаэробная (газовая) инфекция: этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Под анаэробной клостридиальной инфекцией понимается патологический процесс, вызываемый спорообразующими микробами и имеющий особенности воспалительной реакции, проявляющиеся в виде прогрессирующего отека, газообразования в пораженных тканях и быстрого их омертвения, что сопровождается тяжелой интоксикацией организма бактериальными токсинами и про

дуктами тканевого распада. Классификация: Анаэробная инфекция бывает клостридиальной (газовой) и неклостридиальной (гнилостной). Этиопатогенез: возбудители Clostridium perfringens, Cl septicum, Cl Novyi и Cl histoliticum – вызывают специфический воспалительный и некротический процесс – газовую гангрену. Возбудитель попадает в организм во время открытой травмы, важную роль при этом играет повреждение кровообращения в очаге поражения, повреждения костей, при которых этот вид инфекции раз

вивается в 4 раза чаще, наличие в ране некротизированных тканей, инородных тел также создает благоприятные условия для клостридиальной инфекции. Анаэробная инфекция обычно развивается в ранах с обширным размозжением тканей, значительно загрязненных, особенно при несвоевременной или неадекватной хирургической обработке. Причиной возникновения в мирное время – недостаточная дезинфекция инвазивного инструментария, а также некачественная обработка поверхности кожи в местах инъекций.

Клиника: бурное начало, /t тела, мышечная боль, ломота, сильные распирающие боли, выраженный отек, неприятный гнилостный запах. В начале кожа бледная, с мраморным рисунком > желтоватая > бронзовая > голубая > багрово-коричневая. Кожа холодная, пульс дистальнее места поражения ослаблен. Наличие газа проявляется крепетацией. Из раны гнойное отделяемое с пузырьками. На фоне отека из раны выступают мышцы, которые имеют вид вареного мяса. С целью диагностики разви

тия клостридиальной инфекции можно использовать пробу Мельникова – метод наложения лигатуры по периметру конечности в зоне очага поражения. "Врезание" лигатуры в кожу в течение 2-6 ч после наложения – важный симптом, свидетельствующий в пользу анаэробной инфекции. Лечение: хирургическое – широкое рассечение пораженных тканей и максимально полное иссечение пораженной клетчатки и мышц с широким вскрытием фасциальных пространств. Поскольку при клостридиальной инфекции от

сутствуют четкие границы между здоровыми и пораженными тканями, необходимо расширять зону операции до явно жизнеспособных тканей. + коррекция полиорганных нарушений, нормализация водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния. Профилактика: борьба с травматическим и геморрагическим шоком, иммобилизация пораженной конечности, возможно более ранняя хирургическая обработка раны

46 Некрозы: определение, виды, этиопатогенез, клиника, принципы лечения. Некроз – это омертвение ткани, части или всего органа живого организма. Патогенетическая классификация: 1 – первичный некроз:- возникает под внешними воздействиями (t, хим в-ва, лучистая и электрическая энергия, механическая травма), которые непосредственно приводят к гибели тканей или органа. 2 – вторичный некроз – обусловлен расстройством местного кровообращения (тромбоз, эмболия, облитерация сосуда). Клинико-

морфологическая классификация: 1 – коагуляционный некроз (сухой) – идет разрушение белка. 2 – коликвационный (влажный) – повреждающий фактор – вода. Виды некрозов: 1 – Гангрена – некроз, обусловленный первичным нарушением кровообращения с развитием омертвения тканей или всего органа. Причина – факторы, которые приводят к тяжелому нарушению кровообращения (обширные раздавливания, размозжения тканей, повреждения сосудов, тромбозы и эмболии). Сухая гангрена: жгучие боли в конечности.

Кожа мраморно-синюшная, холодная. Пульс дистальнее закупорки сосуда отсутствует. Измененные ткани имеют четкую демаркационную линию. Постепенно ткани уплотняются, мумифицируются. Влажная гангрена: процессу предшествует венозный застой, поэтому мумификации не происходит. /t тела, тахикардия, озноб, в области некроза (стопа, нижняя треть голени) кожа синяя с темно-красными пятнами, появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Конечность отечна, / в объеме, зловонный запах. 2 – Язвы

– одна из форм некроза, дефект кожи или слизистой оболочки с малой тендеецией к заживлению. Язвы образуются после отторжения некротизированной ткани кожи или слизистой оболочки. Общей причиной для всех трофических язв – нарушение питания (трофики) тканей и их распад (некроз). В основном встречаются трофические язвы, обусловленные расстройтвом кровообращения в конечностях (хроническая артериальная или венозная нед-ть). При осмотре: края могут быть ровные, неровные, подрытые, плотные,

выступающие над кожей; дно покрыто некротическими тканями, фибрином и грануляциями. 3 – Пролежни - некроз мягких тканей, образующийся в результате расстройства кровообращения в них, обусловленного сдавлением. Мягкие ткани подвергаются сдавлению между постелью и подлежащим костным выступом при длительном нахождении в лежачем положении. Развитие пролежня начинается с признаков расстройства местного кровообращения – бледность кожи, цианоз  отечность тканей с отслойкой эпи

дермиса и образованием пузырей, наполненных красно-бурым содержимым  некроз, который распространяется на всю глубину мягких тканей. Некроз м\б в виде сухой гангрены; при присоединении инфекции – влажная гангрена. Лечение: Общим в лечении любого некроза являются рассечение (некротомия) и удаление (некрэктомия) некротизированных тканей

6 Принципы активного хирургического лечения острых гнойных заболеваний: радикальная хирургическая обработка гнойного очага, применение ДПС и первичного кожного шва. Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызван­ные гноеродной микробной флорой. Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, не­эффективность консервативного лечения служат показанием к хирургическому ле­чению. Опасность перехода локализованного

гнойного воспаления в общую гнойную инфекцию (сепсис) при наличии гнойного поражения обусловливает неотложность хирургической операции. Признаками тяжелого или прогрессирующего течения вос­паления и неэффективности консервативной терапии служат высокая температура, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления – гнойный или некроти­ческий распад тканей, нарастающий отек тканей, боли, присоединившийся лимфан­гит, лимфаденит, тромбофлебит. Хирургическое лечение больных с

гнойно-воспалительными заболе­ваниями является основным методом лечения. Хирургический доступ (операционный разрез) должен быть кратчайшим и достаточ­но широким и распола­гаться в нижней части полости – для хорошего оттока отделяемого в послеопераци­онном периоде. Радикальная хирургическая обработка гнойного очага включает удаление некротизированных тканей, эвакуацию гноя. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или УЗ-кавитацию.

Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами (перекись водорода, хлоргексидин, гипохлорит натрия). Операцию заканчивают дренированием раны для обеспечения оттока гноя и промывания полостей антисептическими растворами. Если подведенный через разрез дренаж не обеспечивает достаточную эвакуацию гноя, вво­дят трубки через небольшие дополнительные разрезы (контрапертуры). После постановки дренажно-промывной системы рану закрывают первичным кожным швом

27 Паронихия, подногтевой панариций: определение, клиника, лечение, профилактика. Паронихия – воспаление околоногтевого валика. Клиника: гнойный процесс проникает под валик и отслаивает его от ногтя. Определяется болезненная припухлость валика, гиперемия окр тканей, нависание околоногтевого валика над ногтевой пластинкой. Пальпация отечных тканей тыльной поверхности ногтевой фаланги, где локализуется восп процесс, болезненна. Гной может проникнуть под ногтевую пластинку, отслаи

вая ее. При этом гнойный экссудат просвечивает через отслоенный край ногтя. Лечение: операция под проводниковой анестезией по Оберегу-Лукашевичу. Жгут у основания пальца позволяет выполнить операцию бескровно. Выполняют дугообразный разрез, удаляют гной, промывают 3% р-ром перекиси водорода. Панариций – воспаление тканей пальцев. Подногтевой панариций характеризуется скоплением экссудата под ногтевой пластинкой, отслаивая ее от ногтевого ложа на всем ее протяжении или отдельном

участке. Этиопатогенез: возбудитель – чаще стафилококк; входные ворота – мелкие повреждения кисти (уколы, ссадины). Внедрению инфекции и развитию воспаления способствуют инородные тела (занозы, осколки стекла). Внедрение инфекции > отек > воспалительная инфильтрация > гнойная инфильтрация > гной прорывается наружу или на подлежащие сухожилие, сустав, кость > развивается панариций. Клиника: при пальпации – ногтевая пластинка подвижна, фиксация ее к ложу утрачивается, остается проч

ным лишь прикрепление ногтя в проксимальном отделе у матрикса. Видно скопление гноя под ногтевой пластинкой. Отек и гиперемия кожи не выражены. Основной симптом – пульсирующая распирающая боль в области ногтевой фаланги. Лечение: операция под проводниковой анестезией по Оберегу-Лукашевичу. Жгут у основания пальца позволяет выполнить операцию бескровно. Удаляется часть ногтя, где есть гнойный процесс удаляют гной, промывают 3% р-ром перекиси водорода

3 Острая гнойная инфекция: характеристика фаз течения воспалительного процесса в очаге гнойной инфекции, клинические признаки, общие принципы лечения. Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызван­ные гноеродной микробной флорой. Поверхнос­тно расположенные очаги воспаления или расположенные в глубине тканей очаги, но с вовлечением в воспалительный процесс кожных покровов, характеризуются классическими признаками воспа

ления – покраснением, обуслов­ленным воспалительной гиперемией, отеком, припухлостью, болью, повышением местной температуры и нарушением функции органа. Воспаление складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1 – альтерация – повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ – медиаторов воспаления. 2 – экссудация – складывается из ряда стадий:

а – реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови – рефлекторноый спазм сосудов, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления, что проявляется гиперемией); б – повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла, что проявляется появлением экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. Выпот жидких частей крови, эмиграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов

ведут к появлению в пораженных тканях или полостях тела воспалительной жидкости – экссудата. Накопление экссудата в ткани ведет к увеличению ее объема, сдавлению нервных окончаний и появлению боли, а также к нарушению функции ткани или органа. При пальпации в этот период можно выявить плотное болезненное образование (инфильтрат). Определяемое при паль­пации размягчение инфильтрата, положительный симптом флюктуации указывают на переход инфильтративной фазы воспаления в гной

ную; в – экссудация составных частей плазмы крови; 3 – пролиферация (размножение) клеток – завершающая фаза воспаления, направленная на восстановление поврежденной ткани. Лечение: Местное – радикальная хирургическая обработка гнойного очага – включает удаление некротизированных тканей, эвакуацию гноя. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или УЗ-кавитацию. Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами

(перекись водорода, хлоргексидин, гипохлорит натрия). Операцию заканчивают дренированием раны для обеспечения оттока гноя и промывания полостей антисептическими растворами. Если подведенный через разрез дренаж не обеспечивает достаточную эвакуацию гноя, вво­дят трубки через небольшие дополнительные разрезы (контрапертуры). После постановки дренажно-промывной системы рану закрывают первичным кожным швом. Общее лечение – антибиотики, дезинтоксикационная терапия

20 Тромбофлебиты, флеботромбозы: определение, виды, локализация, клиника, осложнения, принципы лечения и профилактика. Тромбофлебит – воспаление венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены. Флеботромбоз – внутрисосудистое образование тромба без воспаления стенки вены. В зависимости от локализации тромботического процесса раз­личают тромбофлебит поверхностных и глубоких вен. Этиология тромбофлебита: условия развития тромбофлебита: замедление то

ка крови, изменение ее состава, повреждение сосудистой стенки, нервно-трофические и эндокринные растройства, аллергические реакции, инфекция. В подавляющем большинстве случаев тромбофледит является осложнением варикозной болезни. Изменения сосудистой стенки в варикозных венах и замедление кровотока служат причина­ми тромбообразования. При / агрегации форменных элементов крови, венозном застое и турбу­лентном характере кровотока в них возникают тромбы. Клиника тромбофлебита под

кожных вен: боли различной интенсивности в пораженной конечности. При осмотре отме­чается полоса гиперемии в проекции пораженной (часто варикозно расширенной) вены. Пальпация выявляет в этой зоне болезненный тяж. Контуры и размеры пальпируемого инфильтрата не изменяются при переводе больного из вертикальной позиции в горизонтальную, в то время как нетромбированные венозные узлы имеют мягкую консистенцию и спадаются в горизонтальном положении. Важно оценить наличие и характер

отека пораженной ко­нечности. При тромбофлебите подкожных вен он обычно носит ме­стный (в зоне воспаления) характер. Выраженный распространенный отёк и цианоз дистальных отделов конечности указывают на тромботическое поражение глубоких вен. Клиника тромбофлебита глубоких вен: более выраженный болевой синдром, зна­чительный (часто напряжённый) отек пораженной нижней конечно­сти и появлением компенсаторной сети подкожных венозных коллатералей. Пальпация икроножных

мышц и тыльное сгибание стопы, приводящее к натяжению икроножных мышц резко болезненны. Осложнения: венозная гангрена, тромбоэмболия легочной артерии, посттромбофлебитическая б-нь. Лечение: лечение ограниченного тромбофлебита подкожных вен можно проводить амбулаторно, глубоких вен – только в стационарных условиях. Необходимость экстренного или срочного оперативного лече­ния возникает при восходящем тромбофлебите большой подкожной вены – выполняют операцию, предотвращающую

распространение тромбоза на глубокие вены. С целью сокращения сроков лечения соматически не отягощенные больные с тромбофлебитом также могут быть оперированы в первые 2 недели заболевания. При этом производится иссечение подкожных, в том числе и тромбированных вен. Развитие гнойного тромбофлебита подкожных вен требует срочного оперативного лечения, включаю­щего иссечение поражённых вен и дренирования гнойных очагов. Медикаментозная терапия: нестероидные противовоспалитель

ные средства, производные рутина, дезагреганты, антикоагулянты

38 Хронический гематогенный остеомиелит: этиопатогенез, классификация, методы диагностики, клиника, осложнения, лечение. Остеомиелит (osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Хроническому гематогенному остеомиелиту как правило предшествует острый период заболевания. Исключения составляют редкие случаи первично-хронического остеомиелита. Класси

фикация: 1 – Гематогенный: а – острый, б – первично-хронический, в – вторичный хронический, 2 – Негематогенный: а – острый, б – хронический. Этиопатогенез острого остеомиелита: стафилококк из очагов инфекции в о-ме (фурункул, карбункул, отит) с током крови заносится в костный мозг > воспалительный процесс > гнойная инфильтрация > по гаверсовым каналам гнойно-воспалительный процесс распространяется кнаружи, проходит через все слои кости и вовлекает в воспаление надкостницу > гной

разрушает надкостницу, захватывая окружающие ткани с образованием параоссальной флегмоны, которая может открыться наружным свищом. Переход от острой к хронической форме заболевания обусловлен поздно начатым лечением, недостаточным дренированием гнойного очага в кости. Клиника складывается из 2х фаз: 1 – Фаза рецидива – когда при активной патогенной флоре на фоне ослабления организма, охлаждения, травмы происходит обострение хронического остеомиелита. 2 – Фаза ремиссии – под

воздействием антимикробного лечения острота воспалительных изменений проходит. Хр гематогенный остеомиелит хар-ся триадой признаков: рецидивирующее течение, наличие секвестра (остеомиелитическая полость) и гнойного свища. Рецидив проявляется ухудшением общего состояния: слабость, головная боль, /t, появляется боль в конечности, может открываться гнойный свищ. После опорожнения гнойника интоксикация уменьшается, свищ закрывается и наступает фаза ремиссии. Методы диагностики: 1 –

Рентгенологический метод – позволяет определить наличие секвестров, остеомиелитических полостей, хронического периостита, определить протяженность остеомиелитического поражения костей. 2 – Фистулография – позволяет узнать направление свищевых ходов, их связь с костными полостями. 3 – Сцинтиграфия – позволяет установить наличие в кости воспалительного процесса. 4 – Компьютерная томография – позволяет обнаружить мелкие секвестры и остеомиелитические очаги. Диагностика: Рентгенологиче

ский метод позволяет определить наличие секвестров, остеомиелитических полостей, хронического периостита, определить протяженность остеомиелитического поражения костей Лечение: хирургическое (при наличии секвестров, гнойных свищей) – радикальная операция (некрэктомия); цель – ликвидация гнойного очага в кости и мягких тканях, далее – санация и пластика костной полости. Санацию производят методом длительного активного дренирования. В послеоперационном периоде – инфузионная терапия

50 Свищи: определение, классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение, свищи у детей. Свищ (fistula) – патологический ход в тканях, представляющий собой узкий канал, выстланный эпителием или грануляциями и соединяющий орган, естественную или патологическую полость с поверхностью тела или полости между собой. Классификация: 1 – По причине возникновения: а – врожденные (пороки развития), б – приобретенные: патологические (в результате травмы, опухоли, воспалительных забо

леваний), искусственные – в результате операций (гастростома, энтеро- и колостома). 2 – По строению: а – эпителизированные (их стенки покрыты эпителием; такое строение имеют врожденные свищи; не имеют тенденции к самопроизвольному закрытию), б – губовидные (эпителий слизистой оболочки полого органа переходит на кожные покровы; такое строение имеют искусственные свищи), в – гранулирующие (стенки покрыты грануляциями, образовавшимися как проявление репаративной регенерации; способны

самопроизвольно закрываться). 3 – По отношению к внешней среде: а – внутренние (если патологический ход соединяет между собой полые органы), б – наружные (если свищевой ход соединяет орган с внешней средой). 4 – По характеру отделяемого: гнойные, слизистые, слюнные, желчные, мочевые, каловые, ликворные. Приобретенные свищи внутренних органов формируются в результате механической травмы органа (повреждения при эндоскопии, зондировании), повреждения инородными телами, химически

ми в-вами, вследствие оперативных вмешательств, связанных с прямой травмой органа во время операции, нарушении кровоснабжения органа в результате операции или разрушения его стенки гнойным процессом, изъязвлением, растущей злокачаственной опухолью, наличия инородных тел (лигатуры, трансплантанты). Строение: свищ имеет наружное кожное устье, канал и внутреннее устье. Клиника: местные симптомы (их определяют локализация свища, строение, характер отделяемого) и симптомы заболевания,

ставшего причиной свища (травма, порок развития). Выделение содержимого внутренних органов через свищевой ход (кишечное содержимое, желчь, моча, пища) – единственные достоверный симптом свища; все остальные – относительные. Диагностика: по характеру отделяемого судят о пораженном органе, а по количеству – о размерах свища.также пользуются индикаторами – дают внутрь растворы красителей и отмечают время выделения их через свищ. Также применяют фистулографию – через катетер, вве

денный в свищевой канал, вливают контрастное в-во и на рентгенограмме отмечают локализацию свища, направление, наличие затеков. Лечение: 1 – местное лечение – лечение раны, санация гнойных свищей (промывание), 2 – оперативное лечение. Гранулирующие свищи могут закрываться самостоятельно после удаления причины. Эпителизированные и нубовидные свищи требуют оперативного лечения – иссечения свища, ушивания отверстия в органе, иногда резекцию органа

8 Современные принципы лечения гнойных ран. При развитии нагноения в ране – усиливаются боли в ране, появляется отечность ее краев, изменяется цвет тканей. Сгустки крови, фибрина становятся грязно-серыми, увеличивается раневое отделяемое, серозно-геморрагический экссудат изменяется на серозно-гнойный, а затем на гнойный. Окружающие ткани плотны на ощупь, гиперемированы. Регионарные лимфоузлы часто увеличены, плотны на ощупь и болезненны. Хирургическое лечение нагноившихся ран

предусматривает вторичную хирургическую обработку. При нагноении ушитой раны иногда бывает достаточно снять швы и развести края раны, тем самым давая отток экссудату, гною. Наличие гнойных затеков, некрозов служит показанием для вторичной хирургической обработки ран. Цель операции – иссечение некротизированных тканей, вскрытие гнойных затеков и адекватное дренирование раны. Обработку раны выполняют под наркозом. Начинают операцию с ревизии раны – определяют распространенность некрозов,

гнойных затеков, инородных тел. Затем удаляют гной, некротизированные ткани иссекают, вскрывают карманы раны, удаляют гной. Рану многократно промывают расвором антисептиков (перекись водорода, хлоргексидин, гипохлорит натрия), осушивают и дренируют. При необходимости карманы, затеки дренируют через стерильные разрезы (контрапертуры). В рану ввходят марлевые тампоны с раствором протеолитических ферментов. Дальнейшее лечение гнойных ран включает антибактериальную, дезинток

сикационную, противовоспалителльную и симптроматическую терапию. Необходимо ежедневно производить перевязки

14 Эризипелоид: определение, этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика. Эризипелоид (erysipeloides, свиная краснуха, рожа свиней, эритема ползучая) – инфекционное заболевание, выражающееся в воспалении всех слоев кожи. Этиопатогенез: возбудитель заболевания палочка свиной рожи. Проникает через микротравматические повреждения кожи при разделке инфицированного мяса. Инкубационный период длится 3-7 дней. В коже развивается серозное воспаление всех слоев с присоединением лимфанги

та и отека тканей со скаплением в зоне воспаления тучных клеток. Клиника: чаще поражаются пальцы рук. С первого дня заболевания на тыльной поверхности пальца появляется болезненное и зудящее пятно розово-красного цвета, с резкими границами, возвышающееся над окружающей кожей. Через несколько дней зуд нарастает. Через 2-3 недели отек спадае, зуд прекращается, гиперемия исчезает, остается шелушение кожи. Воспаление может распространяться на тыльную сторону кисти и другие пальцы с присоеди

нением лимфангита и лимфаденита. Иногда возникает острый артрит межфаланговых суставов. Общее состояние страдает мало. Температура тела обычно не повышается и только при смешанной инфекции может быть высокой. Лечение: иммобилизация кости, антибиотикотерапия (в/м), УФ-облучение кожи, эффективны футлярные новокаиновые блокады с одновременным введением антибиотиков. Профилактика: улучшение санитарно-гигиенических условий работы на предприятиях мясной и рыбной промыш

ленности, защита рук от микротравм и инфицирования

19 Особенности течения, распространения и лечения острых гнойных процессов на лице, профилактика осложнений. Большинство острых гнойных процессов на лице, имеющих различные происхождение и локализацию, лечат консервативно. В случаях, когда консервативное лечение неэффективно, в зависимости от фазы развития воспаления применяют обкалывание инфильтрата растворами антибиотиков и разрезы. Цель операции – создать при сформировавшемся очаге оотк гноя, чтобы предупредить распро

странение воспалительного процесса. Перед вскрытием гнойного очага обычно производят диагностическую пункцию в центре флюктуации. Разрез обычно делают над центром флюктуации в области гнойного очага. Разрез может быть произведен через слизистую оболочку рта или через кожу. Околочелюстные флегмоны (острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств, не склонное к отграничению), развивающиеся в связи с кариозными процессами зубов, чаще вскрывают внутриротовыми доступами.

Абсцессы носогубной складки, околоушной области вскрывают наружными разрезами. При этом рассекают только кожу с подкожной клетчаткой; ветви лицевого нерва остаются неповрежденными, т.к они располагаются глубже плоскости разреза. Через глубокие слои подкожной клетчатки и мимические мышцы проходят, тупо раздвигая ткани сомкнутыми ножницами, анатомическим пинцетом. До полного прекращения выделения гнойного содержимого в ране оставляют дренаж. При развитии острых гнойных про

цессов в области носогубного треугльника следует помнить, что кровоснабжение этой области иммет связь с кровоснабжением головного мозга, в связи с чем возможно распространение гнойного процесса

49 Пролежни: определение, этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика. Некроз – это омертвение ткани, части или всего органа живого организма. Пролежни (decubitus) – некроз мягких тканей, образующийся в результате расстройства кровообращения в них, обусловленного сдавлением. Этиопатогенез: Мягкие ткани подвергаются сдавлению между постелью и подлежащим костным выступом при длительном нахождении в лежачем положении. Чаще образуются на кресце, лопатках, затылке, пятках, локтях, большом

вертеле. К пролежням приводит расстройство кровообращения из-за сдавления сосудов. Их образованию способствует нарушение иннервации (например при травме спинного мозга), расстройство функций тазовых органов. Пролежни могут образовываться и во внутренних органах: длительное давление камня на стенку желчного пузыря  некроз (пролежень); длительное пребывание дренажа в брюшной полости может вызвать пролежень в стенке кишки. Пролежни могут образоваться от сдавления тканей гипсовой по

вязкой, шиной. Клиника: развитие пролежня начинается с признаков расстройства местного кровообращения – бледность кожи, цианоз  отечность тканей с отслойкой эпидермиса и образованием пузырей, наполненных красно-бурым содержимым  некроз, который распространяется на всю глубину мягких тканей. Некроз м\б в виде сухой гангрены; при присоединении инфекции – влажная гангрена. Лечение: некрэктомия, затем общее и местное лечение, направленное на ускорение репаративной регенарции тканей. Профилак

тика: сводится к уходу за больным – поворачивать в постели, устранять складки на постельном белье, кожу в местах возможного образования пролежней дважды в день протирают р-ром камфорного спирта, туалетной воды, припудривают тальком, белье должно быть сухим

12 Абсцесс, флегмона: определение, этиопатогенез, клиника, лечение. Абсцесс (abscessus, гнойник) – ограниченное скопление гноя в любых тка­нях и органах, вызывается различными гноеродными микробами, про­никающими в зону будущего гнойного процесса экзогенными и эндогенными пугями. Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки  внутренней стенки полости, выстланной грануляционной тканью, ко­торая отграничивает полость от окружающих тканей и продуцирует гнойный

экссудат. Гной накапливается в полости и расплавляет стенку лизирующими ферментами, что приводит к прорыву гнойника во внутренние образования и полости или в наружную среду. Клиника: Общие симптомы соответствуют проявлениям ин­токсикации. Суточные колебания температуры тела имеют амплитуду 1,5 - 3,0° с ознобами и потом. Ме­стные симптомы определяются локализацией абсцесса. Характерными являются: локальный болевой синдром, нарушение функций вовле­ченных в воспалительный процесс

органов и тканей, гиперемия, припухлость, иногда флюктуация. При глубоких абсцессах местные симптомы гнойного воспаления не выражены. Помогают поставить диагноз дополнительные методы исследования: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография, диагностическая пункция. Лечение хирургическое: вскрытие гнойника, некрэктомия и дренирование. Мелкие абсцессы могут быть полностью иссечены в пределах здоровых тканей с наложением пер­вичного шва. Некоторые виды острых абс

цессов глубокой локализации (легкие, печень, мозг, забрюшинное пространство) могут лечиться пункционно под контролем УЗИ: проводится опорожнение гнойника с введением внутрь лекарственных веществ. Флегмона (phlegmona) – острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств, не склонное к отграничению. По локализации флегмоны носят названия тех клетчаточных про­странств, в которых они развиваются: на конечностях и туловище – подкожная, субфасциальная, межмышечная, параоссальная;

глубокие флегмоны клетчаточных пространств полостей те­ла – паранефрит, параколит, парапроктит. Этиопатогенез: возбудители – гноеродные микробы и могут быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением других гной­ных заболеваний: карбункул, фурункул, абсцесс, рожа, остеомиелит. Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации ПЖК. Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приво

дят к абсцедированию флегмоны. Клиника: общие симптомы  / t тела, недомогание, головная боль. Местные симптомы – боль при движении, припухлость, гиперемия кожи над областью воспаления, кожа лоснится, затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски. При пальпации – уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь. При абсцедировании флегмоны – размягчение инфильтрата, симптом флюктуации, регионаргные лимфоузлы /, болезненны. Лечение: консервативное (на началь

ной стадии) – антибиотики, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином. оперативное – вскрытие флегмоны, удаление гноя, некротизированных тканей. Вскрытие гнойных затеков и карманов, промывание раны антисептиками, дренирование

15 Лимфангит, лимфаденит, аденофлегмона: определение, этиопатогенез, клиника, лечение. Лимфангит (lymphangitis) – острое воспаление лимфатических сосудов. Этиопатогенез: возбудитель – стафилококк, реже – другие гноеродные микробы. Вирулентная микрофлора попадает в лимфатические сосуды из инфицированных повреждений кожного покрова конеч­ностей (раны, ссадины, потертости). Чаще лимфангит осложняет течение фурункулеза, карбункулов, абсцессов, флегмон, панарициев. Воспали

тельным процессом поражаются как поверхностные, так и глубокие лимфатические сосуды. В стенке лимфатического сосуда и окружающих тканях возникают отек, инфильтрация тканей лимфоцитами. Клиника: присоединение лимфангита при том или ином гнойном процессе указывает на прогрессирование основного заболевания. Общие симптомы - / t тела до 39-40, озноб, потливость, слабость. Местные симптомы: при сетчатом лимфангите – выраженная гиперемия кожи, похожая на рожистую, но без четких границ.

При стволовом лимфангите гиперемия имеет вид отдельных полос, идущих от очага воспаления к зоне регионарных лимфоузлов, кожа отечна. При пальпации – болезненные урлотнения в виде тяжей по ходу лимфатических сосудов. Регионарные лимфоузлы увеличены, плотные, болезненные при пальпации. Лечение: ликвидация первичного очага, антибактериальная терапия. Лимфаденит (lymphadenitis) – воспаление лимфатических узлов. Этиопатогенез: возбудители – гноеродные микроорганизмы, проникающие в

лимфатические узлы по лимфатическим сосудам. Лимфаденит бывает генерализован­ным при системных инфекциях или ограничивается регионарными лимфатическими узлами, через которые происходит лимфоотток из локального очага инфекции. Воспалительный процесс начинается с серозного отека, который может перейти в гнойный, а при гнойном воспалении окружающих тканей развивается аденофлегмона. Клиника: начинается с болезненности и увеличения лимфоузлов, слабости, повышения t тела. При се

розном лимфадените общее состояние больных страдает мало. Они отмечают тупую боль в зоне регионарных лимфоузлов, которые увеличены, плотные, болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями; кожа над ними не изменена. При гнойном лимфаденте боль бывает резкой, кожа над узлами гиперемирована, пальпация узлов болезненна, ранее четко пальпировавшиеся лимфоузлы сливаются между собой и окружающими тканями, становятся неподвижными. Лечение: ликвидация первичного оча

га. Серозный лимфаденит лечат консермативно – антибиотикотерапия, УВЧ-терапия. Гнойный лимфаденит лечат оперативно – вскрывают абсцессы, аденофлегмоны, удаляют гной, рану дренируют. Аденофлегмона – гнойное воспаление, развивающееся в результа­те распространения воспалительного процесса из лимфоузлов (лимфа­денит) на окружающую клетчатку. Самая частая локализация  шея, также паховые и подмышечные области. Местные клинические признаки начинаются с появления глубоко­го болезненно

го плотного воспалительного инфильтрата без реакции кожи. По мере приближения воспалительного процесса к поверхности появляется гиперемия кожи, отек, часто без флюктуации. Лечение: при выполнении некрэктомии необходимо удаление пораженных лимфоузлов, как источ­ника инфекции

24 Паротит: определение, этиопатогенез, клиника, лечение. Паротит (parоtitis) – гнойное воспаление околоушной слюной железы. Этиопатогенез: Основными возбудителями заболевания являются стафилококк и стрептококк. Инфекция проникает в околоушную слюнную железу чаще из полости рта через ее проток. Благоприятным фактором для этого является уменьшение или прекращение выделения слюны у ос­лабленных и обезвоженных больных при инфекционных заболеваниях или после обширных операций. Мик

роорганизмы могут проникнуть в околоушную железу также гематогенным и лимфогенным путем. Развиваются воспаление выводного протока железы, отек слизистой оболочки, нарушение оттока слюны. Застой секрета усугубляет развитие воспаления, которое из протоков переходит на железистую ткань. Вначале воспаление серозное, затем наступает гнйная инфильтрация долек железы. Образовавшиеся мелкие гнойные очаги сливаются между собой с образованием абсцесса. Развившийся тромбоз сосудов железы приводит

к образованию участков некроза. Гнойный процесс может обусловить расплавление капсулы железы и образование гнойных затеков в области шеи, виска, наружного слухового прохода. Клиника: В области око­лоушной слюнной железы появляется боль, усиливающаяся при жева­нии и открывании рта, припухлость. Глотание затруднено. Повышается температура тела до38- 39°С. Местно имеется отек тканей и гиперемия кожи. При пальпации зоны околоушной железы отмечается инфильтрация тканей и резкая

болезненность. Слизистая оболочка полости рта отечна, около отверстия канала слюной железы – гиперемирована. При формировании крупной полости в железе можно определить участок размягчения тка­ни. Флюктуация определяется только при распространении гнойного процесса за пределы капсулы железы. Могут быть затеки в щечную область, глубокие отделы шеи и около глоточное пространство, возможен парез лицевого нерва. При несвоевременном лечении – гной расплавляет часть капсулы железы, выходит

в ПЖК с образованием флегмоны, прорывается наружу через кожу, и образуются свищи. Лечение: на начальных стадиях – консервативное лечение – антибиотикотерапия, ограничение движения нижней челюсти (протертая пища, ограничение разгоаора). При развитии гнойного паротита – оперативное лечение – вскрытие гнойных очагов в железе и создание хорошего оттока гноя. Для адекватного вскрытия гнойника обычно выполняют 2 разреза: первый - позади и параллельно вертикальной ветви нижней челюсти, второй – в

попереч­ном направлении кпереди и несколько отступя от мочки уха. Ввиду опасности повреждения лицевого нерва во время операции, разрезы выполняют радиально от мочки уха параллельно его основным ветвям. После вскрытия гнойника осторожно удаляется нежизнеспособные ткани, рана дренируется. В послеоперационном периоде проводится антибактериальная терапия. Местное лечение раны выполняется в со­ответствии с фазой раневого процесса. Профилактика паротита у оперированных больных заключается в тща

тельном уходе за полостью рта, усиление саливации (лимон, же­вательная резинка) и коррекция водно-электролитных нарушений у пациентов с тяжелыми заболеваниями

48 Язвы: определение, этиопатогенез, локализация, клиника, осложнения, принципы лечения. Некроз – это омертвение ткани, части или всего органа живого организма. Трофическая язва – одна из форм некроза, дефект кожи или слизистой оболочки с малой тенденцией к заживлению. Язвы образуются после отторжения некротизированной ткани кожи или слизистой оболочки. Этиология: 1 – травматические воздействия (ожоги, отморожения, обширные и скальпированные раны). 2 – хронические расстрой

ства крово- и лимфообращения (хроническая артериальная и венозная нед-ть, слоновость). 3 – болезни нервной системы (повреждения периферических нервов). 4 – нарушения обмена в-в (сах диабет, авитаминоз). 5 – системные болезни (коллагенозы, болезни крови). 6 – инфекционные болезни (туберкулез, сифилис, рожа). 7 – опухоли (распад раковой опухоли). Общей причиной для всех трофических язв – нарушение питания (трофики) тканей и их распад (некроз). В основном встречаются трофические язвы, обусловленные

расстройтвом кровообращения в конечностях (хроническая артериальная или венозная нед-ть). При осмотре: края могут быть ровные, неровные, подрытые, плотные, выступающие над кожей; дно покрыто некротическими тканями, фибрином и грануляциями. Виды язв: 1 – вазотрофические язвы – из-за нарушения притока (оттока) крови или лимфы. 2 – посттравматические язвы – к трофическим расстройствам приводят нарушения кровообращения вокруг язвы из-за образования рубцовой ткани – рубцово-трофические

язвы. 3 – нейротрофические язвы – возникают при нарушении иннервации органа. 4 – атеросклротические язвы – у пожилых людей; локализованы в нижней трети голени, на стопе, небольших размеров, грануляции вялые, бледные, края плотные, неровные, имеются выраженные признаки хронической артериальной нед-ти. 5 – варикозно-трофические язвы – большие по размеру, локализация – внутренняя лодыжка голени; язвы глубокие, ткани вокруг них склерозированы, уплотнены; кожа с темными пятнами;

пальпация малоболезненна. Всегда имеется сочетание язв с варикозным расширением поверхностных вен. 6 – посттромбофлебитические язвы – возникают на фоне хронической венозной нед-ти, при посттромбофлебитическом синдроме нижних конечностей. Локализация – внутренняя лодыжка голени. Язвы поверхностные, с плоскими краями, покрыты вялыми грануляциями; кожа голени отечна, уплотнена. 7 – лучевые язвы – возникают при воздействии ионизирующего излучения (лучевой терапии или случайного об

лучения). Глубокие, с обрывистымии краями, иногда проникают до мышц и кости; вокруг язвы определяется зона склерозированной ПЖК и атрофической кожи. Лечение: комплексное. 3 принципа: 1 – лечение должно быть патогенетическое – направлено на нормализацию трофики тканей: восстановление кровообращения (иссечение варикозно-расширенных вен нижней конечностей, пластика артерий), удаление рубцово-измененных тканей при рубцово-трофических язвах. 2 – одновременно мест

ное лечение трофических язв – направлено на быстрое их очищение от некротических тканей и ликвидацию инфекции (протеолитические ферменты, иссечение язв). 3 – общеукрепляющее лечение – витаминотерапия, полноценное питание.

36 Основные рентгенологические признаки острого и хронического гематогенного остеомиелита. Остеомиелит (osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита – появляются через 10-14 дней от начала заболевания. С этого момента удается установить утолщение надкостницы, “размывание” строения костной структуры с по

следующим образованием полости в кости. Наиболее ранним, но непонятным, рентгенологическим признаком острого остеомиелита явл уплотнение тени мягких тканей, прилегающих к пораженной части кости. Рентгенологический метод при хроническом гематогенном остеомиелите – позволяет определить наличие секвестров, остеомиелитических полостей, хронического периостита, определить протяженность остеомиелитического поражения костей

37 Патогенез и принципы лечения острого гематогенного остеомиелита трубчатых костей. Остеомиелит (osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Этиопатогенез: стафилококк из очагов инфекции в о-ме (фурункул, карбункул, отит) с током крови заносится в костный мозг > воспалительный процесс > гнойная инфильтрация > по гаверсовым каналам гнойно-воспалительный про

цесс распространяется кнаружи, проходит через все слои кости и вовлекает в воспаление надкостницу > гной разрушает надкостницу, захватывая окружающие ткани с образованием параоссальной флегмоны, которая может открыться наружным свищом. Острый гематогенный остеомиелит поражает в основном детей и подростков из-за особенностей кровоснабжения костей (диафизы имеют магистальный тип кровоснабжения а эпифизы и метафизы имеют сеть капилляров, что способствует оседанию микроорганизмов). Ле

чение: 1 – оперативное – вскрытие параоссальной флегмоны с рассечением надкосницы и трепанация кости; операция заканчивается дренированием раны. Неоходима хорошая иммобилизация конечности. 2 – консервативное – антибиотикотерапия, иммунотерапия, дезинтоксикационные мероприятия

42 Современные принципы лечения сепсиса: активное хирургическое воздействие на местный очаг и общее интенсивное лечение. Сепсис – общая гнойная инфекция, тяжелое вторичное инфекционное заболевание полимикробной природы с особой реакцией организма и клинической картиной болезни. Лечение: 1 – Хирургическое лечение гнойных очагов (абсцессы, флегмоны, гнойные раны) заключается в их хирургической обработке: тщательном удалении нежизнеспособных тканей, вскрытие гнойных затеков

и карманов, дренировании. 2 – Антибиотикотерапия: а – использование максимальных доз препарата, б – применениие комбинации двух а/б с разным спектром действия, в – проведение антибактериальной терапии под контролем лекарственной чувствительности миклофлоры с соответствующей коррекцией лечения, г – сочетание путей введения а/б-ков и антисептиков – местных и общих. 3 – Дезинтоксикационная терапия – включает использование гемодеза, введение солевых растворов + форсированный диурез. 4 – Транс

фузионная терапия – растворы для коррекции кислотно-основного состояниия. 5 – при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком применяют кортикостероиды (преднизолон) в больших дозах

5 Основные современные принципы лечения острой гнойной инфекции. Показания к консервативному и оперативному лечению, рациональное применение антибиотиков. Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызван­ные гноеродной микробной флорой. Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией: 1) этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий; 2) комплексность проводимого лечения: использование

консервативных (англ-бактериальная, дезинтоксикационная, иммунотерапия и др.) и оперативных методов лечения; 3) проведение лечебных мероприятий с учетом индивидуальных особенностей организма, характера, локализации и стадии развития воспалительного про­цесса. Консервативное лечение. В начальном периоде воспаления лечебные мероприятия направлены на борьбу с микрофлорой и на использо­вание средств воздействия на воспалительный процесс, чтобы добиться его обратно­го развития или ограниче

ния. Используют антибиотики, антисептические, противовоспалительные и противоотечные средства (энзимотерапия), физиотерапию; тепловые процедуры (грелки, компрессы), УФ-облучение, ультравысокочастотную терапию (УВЧ-терапия), электрофорез лекарствен­ных веществ, лазеротерапию. В начальный период воспалительной инфильтрации тканей применяют новокаиновые блокады. С целью дезинтоксикации используют инфузионную терапию. Хирургическое лечение. Переход воспалительного

процесса в гнойную фазу, не­эффективность онсервативного лечения служат показанием к хирургическому лечению. Хирургический доступ (операционный разрез) должен быть кратчайшим и достаточ­но широким, обеспечивая удаление гноя и некротизированных тканей, и распола­гаться в нижней части полости – для хорошего оттока отделяемого в послеопераци­онном периоде. Полость гнойника тщательно промывают антисеп­тическими растворами. Операцию заканчивают дренированием раны. Антибиотикоте

рапия: При неизвестном виде возбудителя лечение начинают с антибиоти­ков широкого спектра действия, а после установления возбудителя назначают антибиотики, к которым чувствителен возбудитель. При предполагаемой микробной ассоциации показана комбинированная антибактериальная терапия. Наилучший эффект дает применение препаратов, оказывающих синергидное действие, при этом микрофло­ра должна быть чувствительна ко всем антибиотикам, входящим в данную комбина­цию. Наиболее целесооб

разно сочетание антибиотиков с различным спектром дей­ствия.

10 Карбункул: определение, этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика. Карбункул (carbunculus)  острое гнойно-некротическое воспаление несколь­ких рядом расположенных волосяных фолликулов с вовлечением в процесс окружающих мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка, ино­гда фасции и мышцы). При карбункуле образуется единый общий вос­палительный инфильтрат. Этиопатогенез: наиболее частый возбудитель карбункула – золотистый стафилококк, реже – стрептококк. Предрасполо

гающие факторы – ослабление общей резистентности организма при отягчающих заболеваниях, авитаминозы, болезни обмена в-в (сах диабет). Заболевание начинается с появления инфильтрата, охватвающего несколько волосяных фолликулов и сальных желез. Возникает расстройство кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосудов с образованием некроза кожи и подкожной клетчатки. Наряду с некрозом происходит гнойное расплавление тканей с выделением гноя через устья волосяных фолликулов. По

сле отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживление которой происходит вторичным натяжением. Клиника: жалобы – сильная боль, наличие болезненного инфильтрата, /t тела, озноб, недомогание. Местно отмечается появление большого плотного резко болезнен­ного воспалительного инфильтрата с гиперемией и цианозом кожи с последующим формированием некроза. Наиболее частая локализация процесса – задняя поверхность шеи, спина, затылочная область, лицо. Параллельно раз

витию местного процесса быстро появляются и нарас­тают признаки общей интоксикации: высокая лихорадка, озноб, токси­ческие изменения в крови и др. Лечение: В связи с тяжелой интоксикацией и опасностью ранней генерали­зации инфекции показано раннее хирургическое вмешательство, про­водимое уже в стадии инфильтрации. Выполняется широкий крестообразный или Н-образный разрез через всю толщу карбункула, после че­го послойно иссекается весь кожно-подкожный гнойно-некротический блок тканей. Рана

рыхло тампонируется с мазями на водорастворимой основе и ведется открыто до полного очищения и выполнения грану­ляциями, после чего закрывается одним из способов (самостоятельное вторичное заживление, наложение вторичных швов или кожная пла­стика). В некоторых случаях мелкие карбункулы, развившиеся в мес­тах с подвижной кожей, могут быть полностью одномоментно иссече­ны с дренированием и наложением первичного шва. С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином

18 Постинъекционные флегмоны и абсцессы: определение, причины, локализация, диагностика, лечение, профилактика. Абсцесс (abscessus, гнойник) – ограниченное скопление гноя в тка­нях и органах, вызывается различными гноеродными микробами. Постинъекционный абсцесс – острое гнойное воспаление клетчатки, являющееся осложнением инъекционной терапии (наруше­ние асептики или техники выполнения инъекции). Локализуется про­цесс в местах выполнения манипуляции: ягодичные области, на

ружная поверхность плеча и бедра, передняя брюшная стенка, локтевые сгибы. Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки  внутренней стенки полости, выстланной грануляционной тканью, ко­торая отграничивает полость от окружающих тканей и продуцирует гнойный экссудат. Гной накапливается в полости и расплавляет стенку лизирующими ферментами, что приводит к прорыву гнойника во внутренние образования и полости или в наружную среду. Клиника: Общие симптомы соответствуют про

явлениям ин­токсикации. Суточные колебания температуры тела имеют амплитуду 1,5 - 3,0° с ознобами и потом. Характерными являются: локальный болевой синдром, гиперемия, припухлость, иногда флюктуация. Лечение хирургическое: вскрытие гнойника, некрэктомия и дренирование. Флегмона (phlegmona) – острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств, не склонное к отграничению. Постинъекционная флегмона – острое гнойное воспаление клетчатки, являющееся осложнением инъекци

онной терапии также как и постинъекционный абсцесс (наруше­ние асептики или техники выполнения инъекции). Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации ПЖК. Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию флегмоны. Клиника: общие симптомы  / t тела, недомогание, головная боль. Местные симптомы – боль при движении, припухлость, гиперемия кожи над областью воспа

ления, кожа лоснится, затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски. При пальпации – уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь. При абсцедировании флегмоны – размягчение инфильтрата, симптом флюктуации, регионаргные лимфоузлы /, болезненны. Лечение: вскрытие флегмоны, удаление гноя, некротизированных тканей. Вскрытие гнойных затеков и карманов, промывание раны антисептиками, дренирование. Профилактика: соблюдение асептики при выполнении инъекций

22 Острый тромбофлебит глубоких вен конечностей: диагностика, клиника, лечение. Тромбофлебит – воспаление венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены. Этиология тромбофлебита: условия развития тромбофлебита: замедление тока крови, изменение ее состава, повреждение сосудистой стенки, нервно-трофические и эндокринные растройства, аллергические реакции, инфекция. В подавляющем большинстве случаев тромбофледит является осложнением варикозной болезни.

Изменения сосудистой стенки в варикозных венах и замедление кровотока служат причина­ми тромбообразования. При / агрегации форменных элементов крови, венозном застое и турбу­лентном характере кровотока в них возникают тромбы. Клиника тромбофлебита глубоких вен: интенсивные боли в пораженной конечности, зна­чительный (часто напряжённый) отек пораженной нижней конечно­сти и появление компенсаторной сети подкожных венозных коллатералей. Пальпация икроножных мышц и тыльное сгибание

стопы, приводящее к натяжению икроножных мышц резко болезненны. Диагностика: допплерометрия (отражение УЗ волн от элементов крови), флебография (в просвет вены вводят контрастное в-во), радиоизотопные методикик (введение фибриногена, меченного йод 125), ультразвуковое комплексное сканирование. Лечение: только в стационарных условиях. Тромбофлебит глубоких вен голени без эмболических осложнений – консервативное лечение: постельный режим, приподнятое положение конечности, медика

ментозная терапия должна включать следующие клас­сы фармацевтических препаратов: нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен), производные рутина (троксевазин, троксерутин), дезагреганты (реополиглюкин, трентал), антикоагулянты (прямые – гепарин, низкомолекулярный гепарин – клексан, фраксипарин, непрямые – фенилин). Применение антибиотиков показано при развитии гнойного тромбофлебита подкожных вен и венозной гангрене вследствие тромбоза глубоких вен. В

первые часы тромбоза глубоких вен может быть эффективна тромболитическая терапия в сочетании с антикоагулянтами: фибринолизин 40-50 тыс. ед. и стрептокиназа (урокиназа, стрептодорназа) по 500 тыс. ед. При тромбофлебите глубоких вен голени с эмболическими осложнениями показано оперативное лечение: тромбоэктомия, перевязка вен, имплантация кава-фильтра. Противопоказания к оперативному лечению: уровень тромбоза выше почечных вен, нагноительные процессы в области шеи, сепсис

28 Кожный и подкожный панариции: определение, клиника, лечение, профилактика. Панариций – воспаление тканей пальцев. Острый гнойный процесс локализуется в области мягких тканей пальца, ногтя, или в костях.. Классификация: 1 – Поверхностные формы – кожный, подкожный, околоногтевой, подногтевой. 2 – Глубокие формы – сухожильный, суставной, костный, пандактилит. Этиология: возбудитель – чаще стафилококк; входные ворота – мелкие повреждения кисти (уколы, ссадины). Внедрению инфек

ции и развитию воспаления способствуют инородные тела (занозы, осколки стекла). Внедрение инфекции > отек > воспалительная инфильтрация > гнойная инфильтрация > гной прорывается наружу или на подлежащие сухожилие, сустав, кость > развивается панариций. Кожный панариций – экссудат располагается под эпидермисом и отслаивает его в виде пузыря, содержимое которого имеет серозный, гнойный или геморрагич-й характер. Кожный панариций сопровождается / t тела, гиперемией, болью, регионарным

лимфаденитом и лимфангитом, что объясняется наличием вирулентной инфекции. Подкожный панариций – харктерна болезненность в месте воспаления; боль нарастает, становится дергающей, пульсирующей. Обращает на себя внимание: напряжение тканей, сглаженность расположенной вблизи межфаланговой борозды, гиперемия не выражена. Соединительнотканные тяжи в клетчатке не дают распространяться отеку на периферию > сдавление нервный окончаний > резкая боль. Подкожный панариций хар-ся

распространением гноя в глубину. Может являться причиной тендовагинитов вследствие распространения иинфекции на сухожильные влагалища и сухожилия сгибателей пальцев. Лечениие: Кожный – иссечение отслоившейся части эпидермиса, раневую поверхность промывают 3% р-ром перекиси водорода, а кожные покровы вокруг нее обрабатывают спиртом. Подкожный – операция под проводниковой анестезией по Оберегу-Лукашевичу. Жгут у основания пальца позволяет выполнить операцию бескровно.

Операция: боковой (один или несколько) разрез > удаление некротизированных тканей > дренирование раны (для этого используют резиновую окончатую трубку, которая дает возможность орошать гнойную полость р-рами антисептиков). Антибиотикотерапия

30 Костный и костно-суставной панариции: этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение. Панариций – воспаление тканей пальцев. Острый гнойный процесс локализуется в области мягких тканей пальца, ногтя, или в костях. Классификация: 1 – Поверхностные формы – кожный, подкожный, околоногтевой, подногтевой. 2 – Глубокие формы – сухожильный, суставной, костный, пандактилит. Этиология: возбудитель – чаще стафилококк; входные ворота – мелкие повреждения кисти (уколы, ссадины). Внедрению ин

фекции и развитию воспаления способствуют инородные тела (занозы, осколки стекла). Внедрение инфекции > отек > воспалительная инфильтрация > гнойная инфильтрация > гной прорывается наружу или на подлежащие сухожилие, сустав, кость > панариций. Суставной панариций возникает после ранения дорсальной поверхности межфаланговых или пястно-фаланговых областей пальца, где суставы прикрыты тонким слоем мягких тканей. Характерна резкая болезненность, воспаленный сустав приобретает веретено

образную форму. Тыльные межфаланговые борозды сглаживаются. Попытка согнуть палец приводит к резкому усилению боли в пораженном суставе. Отмечается местное /t. Отек и гиперемия тканей выражена с тыльной поверхности пальца. При несвоевременном лечении в воспалительный процесс вовлекается связочный, хрящевой и костный аппарат пальца, возникают патологическая подвижность и ощущение крепитации шероховатых суставных повехностей. Костный панариций развивается вторично при перехо

де пат процесса с мягких тканей пальца на кость (в основном при подкожном панариции). После вскрытия подкожного панариция вслед за кратковременным периодом мнимого улучшения состояния, уменьшения отека и боли выздоровления не наступает. Боль в пальце становится тупой, постоянной, из раны не прекращается скудное гнойное отделяемое, иногда с мелкими костными секвестрами. Фаланга утолщается, пальпация ее болезненна. Лечение: антибиотикотерапия. Операция: при костно-суставном панариции

производят парные линейно-боковые разрезы, вскрывают и обрабатывают гнойно-некротическую полость. Некротические ткани и секвестры удаляют, измененную кость резецируют, рану дренируют окончатой трубкой

33 Подмозольный абсцесс и межпальцевая флегмона кисти: этиопатогенез, клиника, лечение. Флегмона – острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки не склонное к отграничению. Этиопатогенез: возбудители – гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, энтеробактерии). Микроорганизмы проникают в жировую клетчатку прямым (травма) или гематогенным путем. Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации подкожной жировой клетчатки (ПЖК). Экссудат быстро

приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию (отграничению гноя) флегмоны. Местные признаки флегмон кисти: отек, гиперемия, нарушение функций кисти, местное /t, болезненность при пальпации. Классификация флегмон кисти: 1 – Флегмона возвышения I пальца (тенара). 2 – Флегмона возвышения мизинца (гипотенара). 3 – Флегмона срединного ладонного пространства. 4 – U-образная флегмона – следствие тендоваги

нита 1 или 5 пальцев. 5 – Подкожная флегмона тыльной поверхности кисти. 6 – Подапоневротические флегмоны тыльной поверхности кисти. 7 – Комиссуральная флегмона – локализуется в дистальной части ладони. Входными воротами инфекции явл трещины грубой, омозолелой кожи в области 2-4 пястно-фаланговых сочленений ладони. Поэтому 2-е название – подмозольные абсцессы. Воспалительный очаг при межпальцевой флегмоне формируется в комиссуральных пространствах 2-4 пальцев. Отверстия ладонного

апоневроза способствуют распространению инфекции из поверхностных мозольных абсцессов вглубь. Клиника: в области соответсвующего комиссурального возвышения отмечается отек, гиперемия кожи. Пальцы по обе стороны от гнойного очага полусогнуты и разведены. Разгибание их болезненно из-за натяжения ладонного апоневроза. Лечение: 1 – Хирургическое – дугообразные разрезы кожи на ладонной и тыльной поверхностях кисти в области межпальцевого промежутка  эвакуация гноя  обработка гнойного

очага р0рами перекиси водорода и фурацилина  некрэктомия  сквозное тыльно-ладонное дренирование. Операции проводят под в/в местной анестезией, тяжелые флегмоны кисти – под в/в наркозом

39 Первично-хронические остеомиелиты: формы, клиника, лечение. Остеомиелит (osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Классификация: 1 – Гематогенный: а – острый, б – первично-хронический, в – вторичный хронический, 2 – Негематогенный: а – острый, б – хронический. Первично-хроническими остеомиелитами называют редкие формы гематогенного остеомиелити

ческого процесса, которые протекают подостро или обнаруживаются уже в хронической стадии. Формы первично-хронического остеомиелита: 1 – Внутрикостный абсцесс Броди – ограниченный некроз губчатого в-ва кости с последующим ее расплавлением и образованием полости, заполненной гноем или серозной жидкостью. Клиника: нередко ничем не проявляется и боль возникает временами (ночью и после физ нагрузки). /t тела, озноб обычно отсутствуют, но встречаются формы с периодическим обострением (/ t те

ла, покраснение кожи, болезненость при надавливаниии и движениях). На рентгене – полость в губчатой части метафиза. Лечение: хирургическое – трепанация полости, выскабливание внутренней стенки. 2 – Склерозирующий остеомиелит Гарре – его особенность – резко выраженный склероз кости (чаще длинной трубчатой), определяемый рентгенологически. На фоне склероза имеются небольшие очаги разряжения костной ткани, костномозговой канал со времени суживается и может полностью склерозиро

ваться; одновременно диафиз кости утолщается. Заб-е начинается подостро, без резких болей в конечности. Флегмоны и гнойные свищи образуются редко. Клиника: боли в конечности (чаще ночные), нарушение ф-ии конечности, умеренное /t тела, СОЭ (N: М – 1-14, Ж – 2-20) и лейкоцитоза. Лечение: консервативное с введинем антибиотиков (линкомицин, фузидин), электрофорезом трипсина и УВЧ-терапия. Хирургическое лечение направлено на удаление множества мелких остеомиелитических очагов. 3 – Альбуми

нозный остеомиелит Олье – протекает с незначительными локальными изменениями в конечности в виде небольшой инфильтрации мягких тканей и слабой гиперемии кожи. При данном заболевании в остеомиелитическом очаге вместо гноя скапливается серозная жидкость, богатая белками. Леченние: хирургическое – ликвидация очага хронического гнойного воспаления

40 Травматический остеомиелит: определение, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Остеомиелит (osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Классификация в зависимости от пути инфицирования: 1 – Гематогенный. 2 – Негематогенный: а – травматический, б – огнестрельный, в – контакный, г – операционный. Травматический остеомиелит возникает при различных травмах, со

провождающихся открытыми повреждениями (переломами) костей и их инфицированием. Патогенез: Открытый перелом кости с наличием размозженной, глубокой, сильно инфицированной раны > бурное нагноение в ней в ближайшие дни > переход гнойного воспаления на костную ткань в зоне перелома. Клиника: /t тела, ухудшение общего состояния при нагноении в ране, повторное возникновение боли в костных отломках и по всей конечности свидетельствует о вовлечении в нагноительный процесс костной ткани.

Местные изменения: гиперемия кожных покровов, отечность мягких тканей, гнойное отделяемое из раны. После самопроизвольного или хирургического вскрытия образовавшейся флегмоны, гнойных затеков, их дренирования состояние больного улучшается, т.к явления гнойной интоксикации быстро ликвидируются. Упорное гноетечение из раны или формирование в ней гнойного свища указывает на развитие посттравматического остеомиелита. Посттравматический остеомиелит протекает как гематогенный: острый процесс

переходит в хронический, который хар-ся периодами ремиссии и рецидивов. Часто приводит к нарастанию отломков с последующим формированием ложного сустава. Диагностика: Рентгенологические признаки появляются через 10-14 дней от начала заболевания. С этого момента удается установить утолщение надкостницы, “размывание” строения костной структуры с последующим образованием полости в кости. Наиболее ранним, но непонятным, рентгенологическим признаком острого остеомиелита явл уплот

нение тени мягких тканей, прилегающих к пораженной части кости. Лечение: хирургическое – удаление секвестров, некротизированных костных отломков, гнойных грануляций, иссечение свищей. Профилактика: предотвращение вторичного инфицирования открытых ран

47 Гангрены: определение, этиопатогенез, клиника, методы диагностики, принципы лечения, понятие о коллатеральном кровообращении. Некроз – это омертвение ткани, части или всего органа живого организма. Гангрена – некроз, обусловленный первичным нарушением кровообращения с развитием омертвения тканей или всего органа. Причиной гангрены могут быть внешние и внутренние факторы, который приводят к тяжелому нарушению кровообращения (обширные раздавливания, размозжения тканей,

повреждения сосудов, тромбозы и эмболии). Различают сухую и влажную гангрену. Сухая гангрена хар-ся быстрым высыханием омертвевших тканей без присоединения инфекции. При влажной гангрене некроз тканей протекает по типу коликвационного с присоединением гнилостной инфекции, что приводит к распаду омертвевших тканей и развитию тяжелой интоксикации. Сухая гангрена: жалобы: сильные жгучие боли в конечности. Кожа мраморно-синюшная, холодная. Пульс дистальнее закупорки сосуда отсутствует.

Постепенно кожа приобретает темную окраску. Измененные ткани имеют четкую демаркационную линию. Постепенно ткани уплотняются, мумифицируются. Общее состояние пациента не страдает. Влажная гангрена: процессу предшествует венозный застой, поэтому мумификации не происходит. Отмечается /t тела, тахикардия, озноб, в области некроза (стопа, нижняя треть голени) кожа синяя с темно-красными пятнами, появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Конечность отечна, / в объеме, зло

вонный запах. Лечение: Общим в лечении любого некроза являются рассечение (некротомия) и удаление (некрэктомия) некротизированных тканей. При некротомии проводят несколько параллельных разрезов омертвевших тканей, не прибегая к анестезии, затем накладывают спиртовые повязки или применяют средства физической антисептики, способствующие удалению расплавленных некротизированных тканей. При прогрессирующей влажной гангрене следует произвести высокую ампутацию конечности, не до

жидаясь отграничения процесса. При сухой гангрене выжидают, пока необразуется демаркационная линия; ампутацию производят выше ее в пределах здоровых тканей. Коллатерали – обходные ветви кровеносных сосудов, обеспечивающие приток или отток крови в обход основного сосуда при его тромбозе, облитерации

52 Облитерирующий атеросклероз: этиопатогенез, классификация по степени ишемии, клиника, лечение. Атеросклероз  распространенное хроническое заболевание, хар-ся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагов разрастания соединтельной ткани. Облитерирующий атеросклероз – местное проявление общего атеросклероза, приводящее к ишемическому синдрому – хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. Этиопатогенез: разрас

тание соединительной ткани в артерии ведет к постепенному сужению просвета артерии  хроническая артериальная нед-ть  ишемия. Заболевают лица старше 50 лет, злоупотребляющие курением, часто в анамнезе у них сахарный диабет, нарушение холестеринового обмена, нарушения коронарного (инфаркт миокарда) и мозгового кровообращения. Классификация по степени ишемии: 1 – стадия компенсации – жалобы на быструю утомляемость, ощущение зябкости стоп, покалывание в концах

пальцев, перемежающуюся хромоту (появление при ходьбе выраженных болей в икроножных мышцах и стопе, что вынуждает больного останавливаться) через 500 м. Кожные покровы ног бледные, холодные на ощупь, пульс на периферических артериях ослаблен. 2 – стадия субкомпенсации – похолодание пальцев стоп, симптом перемежающейся хромоты через 200 м. Кожа бледная. В покое явления ишемии исчезают. 3 – стадия декомпенсации кровообращения –

выраженные боли, возникающие не только при ходьбе, но и в покое, особенно по ночам. Кожа конечности с синюшным оттенком, ногти ломкие. Пульсация на артериях стопы отсутствует. Возникают очаги некроза: на пальце появляется темно-синее пятно, пальцы синюшные и отечные. 4 – гангренозная стадия – выражены симптомы ишемии конечности, боли постоянные, непереносимые. Пальцы и стопа синюшно-черного цвета, сморщиваются – развивается сухая гангрена, а при присоединении

инфекции – влажная. Диагностика: ультразвуко­вая допплерография и артериография. Лечение: 1 – консервативное (при 1-2 стадиях) – использование сосудорасширяющих средств. 2 – оперативное: при 3 стадии – дилатация сосуда с помощью балонных катетеров, при окклюзии магистральных артерий – протезирование и шунтирование артерий; при 4 стадии – ампутация

53 Облитерирующий тромбангит (эндартериит): этиопатогенез, классификация по степени ишемии, диагностика, клиника, лечение. Облитерирующий эндартериит – хроническое системное нейродистрофическое заболевание сосудов, сопровождающееся сегментарной окклюзией артерий преимущественно нижней конечностей. Заболевание начинается с мелких артерий нижних конечностей. В основном болеют мужчины от 20 до 40 лет. Этиопатогенез: факторы, провоцирующие развитие болезни

– переохлаждения и отморожения нижних конечностей, курение. В основе этиологии – нервно-рефлекторный фактор. В основе патологических изменений лежит сужение просвета сосудов с последующим тромбозом. В начальной стадии наблюдается отслойка эндотелия с развитием капиллярного ангиоматоза внутренней оболочки. Затем – гипертрофия средней оболочки, инфильтрация стенки лимфоидно-гистиоцитарными элементами с большим количеством клеток, мышечный слой сохранен, в венах – сходные изменения;

также происходит гипертрофия артериовенозных анастомозов. Клиника: 1 – стадия компенсации – жалобы на быструю утомляемость, ощущение зябкости стоп, покалывание в концах пальцев, перемежающуюся хромоту (появление при ходьбе выраженных болей в икроножных мышцах и стопе, что вынуждает больного останавливаться) через 500 м. Кожные покровы ног бледные, холодные на ощупь, пульс на периферических артериях ослаблен. 2 – стадия субкомпенсации – похолодание

пальцев стоп, симптом перемежающейся хромоты через 200 м. Кожа бледная. В покое явления ишемии исчезают. 3 – стадия декомпенсации кровообращения – выраженные боли, возникающие не только при ходьбе, но и в покое, особенно по ночам. Кожа конечности с синюшным оттенком, ногти ломкие. Пульсация на артериях стопы отсутствует. Возникают очаги некроза: на пальце появляется темно-синее пятно, пальцы синюшные и отечные. 4 – гангренозная стадия – выражены симптомы

ишемии конечности, боли постоянные, непереносимые. Пальцы и стопа синюшно-черного цвета, сморщиваются – развивается сухая гангрена, а при присоединении инфекции – влажная. Лечение: 1 – консервативное – противовоспалительные, антиаллергические, сосудорасширяющие и болеутоляющие средства, физиотерапевтические процедуры. 2 – хирургическое – операции на симпатической нервной системе, при гангрене – ампутация

26 Панариций: определение, классификация, этиопатогенез, диагностика, принципы хирургического лечения, обезболивание. Панариций – воспаление тканей пальцев. Острый гнойный процесс локализуется в области мягких тканей пальца, ногтя, или в костях. Классификация: 1 – Поверхностные формы – кожный, подкожный, околоногтевой, подногтевой, паронихия. 2 – Глубокие формы – сухожильный, суставной, костный, костно-суставной, пандактилит. Этиопатогенез: возбудитель – чаще стафилококк; вход

ные ворота – мелкие повреждения кисти (уколы, ссадины). Внедрению инфекции и развитию воспаления способствуют инородные тела (занозы, осколки стекла). Внедрение инфекции > отек > воспалительная инфильтрация > гнойная инфильтрация > гной прорывается наружу или на подлежащие сухожилие, сустав, кость > развивается панариций. Диагностика: для диагностики костного панариция используют рентгенодиагностику. Лечение: для всех – оперативное. Кожный – иссечение отслоившейся части эпидермиса,

раневую поверхность промывают 3% р-ром перекиси водорода, а кожные покровы вокруг нее обрабатывают спиртом. Подкожный – операция под проводниковой анестезией по Оберегу-Лукашевичу. Жгут у основания пальца позволяет выполнить операцию бескровно. Операция: боковой (один или несколько) разрез > удаление некротизированных тканей > дренирование раны (для этого используют резиновую окончатую трубку, которая дает возможность орошать гнойную полость р-рами антисептиков). Антибиотико

терапия. Сухожильный – сухожилие, лишенное кровоснабжения из-за сдавления сосудов сухожильной брыжейки экссудатом, быстро некротизируется. Операцию выполняют под в/в местной анестезией. Для вскрытия сухожильного влагалища применяют боковые разрезы на средней и основной фалангах. Дренирование сухожильного влагалища осуществляют с помощью окончатой трубки в поперечном направлении, которую проводят над сухожилием чтобы не повредить его брыжейку. Антибиотикотерапия. Особен

ность сухожильных панарициев 1 и 5 пальцев – распространение гнойного экссудата на лучевую (от 1 пальца) или локтевую (от 5 пальца) синовиальные сумки (пространство Пирогова-Парона) с развитием U-образной флегмоны. Костно-суставной – парные линейно-боковые разрезы, вскрывают и обрабатывают гнойно-некротическую полость. Некротические ткани и секвестры удаляют, измененную кость резецируют, рану дренируют окончатой трубкой. Антибиотики

45 Принципы хирургического лечения и интенсивной терапии при неклостридиальной анаэробной инфекции. Под анаэробной неклостридиальной инфекцией понимается патологический процесс, вызываемый неспорообразующими микробами. Хирургическое лечение: Операция состоит из радикальной хирургической обработки очага воспаления с иссечением всех нежизнеспособных тканей, обработки раны пульсирующей струей раствора антисептика (0,5% раствор диоксидина, 0,02% раствор хлоргекси

дина). Во время оперативного вмешательства необходимо произвести широкое рассечение кожи, начиная от границы измененной ее окраски, а также тканей всей пораженной зоны с полным удалением патологически измененных подкожной клетчатки, фасций и мышц, не опасаясь образования обширной раневой поверхности. Кожные лоскуты по краям операционной раны широко разворачиваются, укладываются на стерильные валики из марли и подшиваются отдельными швами к близлежащим участкам непоражен

ной кожи. Этим обеспечивается лучшая аэрация раны и визуальный контроль за течением раневого процесса. При таком ведении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить оставшиеся неудаленные во время вмешательства участки пораженных тканей, которые необходимо сразу же удалять из-за риска распространения инфекции. Первые 1-3 перевязки необходимо выполнять в условиях общего обезболивания, что позволяет провести дополнительную ревизию очага и, при необходимости, выполнить

дополнительную некрэктомию. Последующее лечение ран у больных с анаэробной инфекцией проводится только открытым способом. У данных больных не показано наложение первичных швов, даже с использованием активного проточного дренирования

55 Современные методы диагностики заболевания сосудов конечностей: клинические, функциональные, рентгеновские; их значение. Клиническое обследование: Жалобы: 1 – боль – возникает в ногах при ходьбе и исчезает в покое – симптом недостаточности артериального кровотока, обусловленного стенозом (сужение) или окклюзией (закупорка) – симптом перемежающейся хромоты. 2 – мышечная слабость, 3 – парестезия – онемение, ощущение ползания мурашек, усиливается в момент функциональной ак

тивности – характерна для нарушения артериального кровотока 4 – отеки – признак нарушения венозного оттока или лимфообращения – появляются вечером и и счезают к утру. Осмотр: при варикозной болезни поверхностных вен – расширенные вены с узлами. В других случаях осмотр позволяет выявить трофические нарушения тканей, что важно для диагностики сосудистых заболеваний. При заболеваниях артерий наблюдается мышечная гипотрофия. Для диагностики важное значение имеет окраска кожи

(бледная, цианотичная, мраморная). Увеличение объема конечности говорит о недостаточности венозного оттока или лимфооттока. Для оценки выраженности отека измеряют окружность голени или бедра и сравнивают со здоровой ногой. Пальпация: позволяет определить изменение t на симметричных отделах конечностей, сравнить пульсацию на симметричных участках конечностей. Специальные методы исследования: 1 – осциллография – регистрация пульсовых колебаний сосудистых стенок. \ осцилляции говорит об

артериальной недостаточности. 2 – реовазография – графическая регистрация кровенаполнения тканей на исслеуемом участке. 3 – ультразвуковая допплерография – метод, основанный на использовании ультразвука. Дает возможность графической регистрации кровотока, позволяет измерить регионарное систолическое давление. 4 – радиоизотопная диагностика – исследование кровотока с помощью короткоживущих радионуклидов. 5 – термометрия – измерение кожной t на симметричных участках конечности с помощью

электротермометра. Применяют инфракрасную термографию. 6 – рентгеноконтрастный метод: артерио-, флебо-, лимфография – метод позволяет оценить проходимость сосудов, наличие сужений просвета сосуда, окклюзии его эмболом, тромбом, состояние клапанов вен. 7 – капилляроскопия – микроскопическое исследование капилляров ногтевого ложа с целью оценки периферического кровотока

1 Острая гнойная инфекция: этиопатогенез, основные закономерности и пути распространения. Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызван­ные гноеродной микробной флорой. Этиология: Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызы­ваются различными видами возбудителей: гр+ и гр-, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими микроорганизмами, а также патогенными грибами.

При бла­гоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс мо­жет быть вызван условно-патогенными микробами. Заболевание может быть вызвано од­ним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом орга­низме человека (эндогенное инфицирование). Патогенез: Для развития воспаления гноеродные микро

бы должны проникнуть через повреж­денный эпителий кожи или слизистые оболочки {входные ворота) во внутреннюю среду организма. Через дефект эпителия микроорганизмы попадают в межклеточные щели, лимфа­тические сосуды и с током лимфы заносятся в глубжележащие ткани (подкожную жи­ровую клетчатку, мышцы, лимфатические узлы и тд.). Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса определяются соотношением количества и виру­лентности проникших микробов с иммуно

биологическими силами организма. Если количество микробных тел и их вирулентность невелики, а иммунобиологи­ческие силы организма значительны, воспалительный процесс не развивается или, начавшись, быстро прекращается. Большое влияние на развитие воспаления оказывают местные условия  состоя­ние тканей в зоне внедрения микрофлоры. Микроорганизмы встречают значитель­ное сопротивление в областях тела с хорошо развитой сетью кровеносных сосудов и хорошим кровоснабжением и, наоборот, лег

че развиваются в областях тела с недо­статочным кровообращением. Моментами, благоприятствующими развитию микробов при проникновении их че­рез дефект кожи и слизистых оболочек, являются: а) наличие в зоне травмы пита­тельной среды для микроорганизмов (кровоизлияние, мертвые клетки, ткани); б) одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция), оказыва­ющих синергическое действие; в) проникновение микробов повышенной вирулент­ности, например из очага воспаления другого

больного. Внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Проникновение микроорганизма в ткани вызывает местную реакцию, выражающуюся прежде всего в изменениях кровообращения нервно-рефлекторной природы: сначала развивается артериальная гиперемия, затем венозный стаз с обра­зованием отека, появлением болей, местным повышением температуры, нарушени­ем функции и т.д. В воспалительном экссудате накапливается большое число нейтрофильных лейкоцитов. Одно

временно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая реакция организма. В очаге воспаления вследствие размножения, жизнедеятельности, гибели микро­организмов освобождаются бактериальные эндо- и экзотоксины, которые, всасыва­ясь в кровь, оказывают токсическое действие. Кроме того, распад тканей в очаге вос­паления приводит к образованию токсических продуктов

9 Фурункул и фурункулез: поределение, этиопатогенез, клинка, лечение, профилактика. Фурункул (furunkulus) – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула со всеми придатками (сальная железа, мышца, поднимающая волос). В воспали­тельный инфильтрат также вовлекаются ближайшие отделы кожи и подкожной клетчатки. Этиопатогенез: возбудитель – золотистый стафилококк Прераспологающие факторы: ослабление о-ма, нарушение обмена в-в (сах диабет), авитаминоз, кожные заболева

ния. В стадии инфильтрации формируется плотный болезненный конусовидный инфильтрат вокруг пораженного волося­ного мешочка, который является центром гнойного процесса.. В стадии нагноения некротизированный волосяной фолликул образует гнойно-некротический “стержень”, хорошо видимый в центре плотного воспалительного ин­фильтрата, как участок ткани зеленого цвета. В стадии секвестрации и гнойного расплавления стержень отторгается, образовавшаяся на его месте небольшая гнойная рана

заживает вторичным натяжением, ос­тавляя после себя мало заметный рубчик. При вовлечении в воспалительный инфильтрат значительного участка тканей вокруг волосяного мешочка формируется значительная гнойная полость. Такой фурункул называется абсцедирующим, он кли­нически протекает с более выраженными общими симптомами инток­сикации. Клиника: жалобы – появление гнойничка или болезненного уплотнения в толще кожи  недомогание, /t тела, боль в области уплотнения. Осмотр – гнойничок с

гиперемией вокруг  конусовидный инфильтрат, возвышающийся над кожей, d 0,5-1,5 см, кожа над ним багрово-красного цвета. В центре инфильтрата появляется покрытый коркой участок размягчения, из под корки выделяется небольшое кол-во гноя. После отхождения гноя в центре инфильтрата определяется участок ткани зеленого цвета – верхушка некротического стержня. С образованием некротического стержня кол-во гнойного отделяемого увеличивается, с гноем и кровью отделяется и стержень. В центре ин

фильтрата после отхождения стержня появляется глубокая ранка, которая быстро заживает через 2 дня с образованием втянутого рубца. Лечение фурункула в стадии инфильтрации консервативное, под влиянием которого он может полностью рассосаться. В стадии нагное­ния и особенно секвестрации эффективно обкалывание инфильтрата раствором новокаина с антибиотиками. В процессе этой манипуляции некротический стержень обычно или отходит самостоятельно, или лег­ко удаляется инструментом. Абс

цедирующий фурункул лечится опе­ративно в соответствии с общими принципами лечения гнойных про­цессов: в стадии гнойного расплавления выполняется разрез, некрэктомия, удаление гноя с последующим открытым ведением раны до за­живления. Остаточный инфильтрат быстро рассасывается под влияни­ем физиотерапии (УВЧ). Фурункулез - множественные фурункулы, возникающие одно­временно или последовательно на различных участках тела. Развивает­ся обычно на фоне различных общих обменных нарушен

ий в организме (авитаминозы, сахарный диабет, гормональные нарушения, анемии и др.). Для успешного лечения заболевания, помимо местного воздей­ствия на каждый фурункул, необходимо выявление и устранение фо­новой патологии, без чего процесс склонен к рецидивам. С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином

16 Острый мастит: определение, этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Острый мастит (mastitis)  воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы. Этиопатогенез: возбудитель – стафилококк в виде монокультуры или вместе с кишечной палочкой и стрептококком. Входные ворота инфекции – трещины сосков, реже – различные повреждения кожи молочной железы. Благоприятными факторами для развития мастита являются лактостаз (застой молока), трещины сосков и

снижение иммунологической ре­активности. При хорошем оотке молока микрофлора частично выводится с молоком из протоков и не­способна вызвать воспаление молочной железы. Но при недостаточном выделении молока, микрофлора, оставшаяся в большом количестве в протоках, вызывает молочно-кислое брожение и свертывание молока, при этом молочные протоки обтурируются свернувшимся молоком и возникает лактостаз. Продолжая размножаться в замкнутом простран­стве молочных протоков и альвеол,

микрофлора достигает “критиче­ского уровня” и развивается воспалительный процесс. Классификация: По патогенезу заболевания: 1 – лактационный (послеродовый); 2 – нелактационный. По характеру воспалительного процесса: 1 – Отечная форма, 2 – Инфильтративная форма, 3 – Гнойно-деструктивная форма: а – абсцедирующий мастит, б – флегмонозный мастит, в – гангренозный мастит. По локализации гнойника: субареолярный, подкожный, интрамаммарный, ретромаммарный. Клиника: при проникновении гное

родной микрофлоры застой молока через 2-4 дня переходит в воспаление – серозная фаза мастита. Заболевание начинается остро, с озноба, / t, потливости, слабости, резкой боли в железе. Железа увеличена, пальпация ее болезненна. Инфильтрат определяется нечетко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. при несвоевременном лечении через 3-6 дней процесс может перейти в инфильтративную фазу с выраженными клиническими признаками воспаления, тяжелым общим состоянием. Отмечается / t те

ла до 39-40. Пальпируемый инфильтрат имеет четкие контуры. Переход начальных форм мастита в гнойную фазу воспаления хар-ся усилением местных и общих симптомов воспаления; t тела постоянно высокая, инфильтрат в железе увеличивается, гиперемия кожи нарастает; появляется флюктуация в одном из участков железы. При гангренозной форме наблюдается крайне тяжелое состояние больных; t тела повышается до 40-41, пульс до 120-130 в мин, молочная железа резко увеличена, кожа отечная, с пузырями, наполнен

ными геморрагическиим содержимым с участками некроза. Отечность распространяется на окружающие ткани. Лечение: при начальных формах – консервативное, при гнойных – оперативное. Схема лечения лактостаза и негнойных форм мастита: сцеживание молока из обеих молочных желез через каждые 3 часа. Внутримышечное введение 2,0 мл но-шпы на протяжении 3-х су­ток 3 раза в день за 20 минут до сцеживания молока из больной молочной железы. Ежедневные ретромаммарные новокаиновые блокады (100-150 мл

0,25% раствора новокаина). Антибиотикотерапия. Больным с гнойными формами мастита выполняется срочная опе­рация под общим обезболиванием. После вскрытия гнойника иссекают всю нежизнеспособную гнойно-некротическую ткань; накла­дывают дренажно-промывную систему, швы на кожу и подкож­но-жировую клетчатку

41 Хирургический сепсис: этиопатогенез, классификация, клиника, принципы лечения, особенности течения у детей. Сепсис – общая гнойная инфекция, тяжелое вторичное инфекционное заболевание полимикробной природы с особой реакцией организма и клинической картиной болезни. Классификация: 1 – по этиологии: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный, грибковый. 2 – в зависимости от источника: раневой, при внутренних болез

нях (ангина, пневмония), послеоперационный, катетерный, криптогенный, ангиогенный. 3 – по локализации первичного очага: гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный, абдоминальный. 4 – по клинической картине: молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический. 5 – по времени развития: ранний (развившийся до 10-14 дней с начала болезни), поздний (позже 2х нед). 6 – по характеру реакции организма больного: гиперергическая форма, нормергическая, гипергическая. Тео

рии сепсиса: 1 – Микробиологическая – процесс размножения микробов в крови человека. 2 – Теория Давыдовского – сепсис как особая реакция на воспаление (сенсибилизация о-ма). 3 – Аллергическая – сепсис – аллергическая реакция на бактериальные токсины, которые являются аллергенами. 4 – Цитокиновая – сепсис – общий ответ ор-ма на воспаление, хар-ся выбросом цитокинов и секрецией интерлейкинов. Этиология: сепсис – полиэтиологическое заб-е (много причин). Вызывают: гноеродные микробы, гр+ (ста

фило-, стрептококки), гр- (киш палочка, синегнойная палочка), анаэробы. Места инфекции: кожные покровы, легкие, мозг, печень, кости, почки, эндокард. Источники сепсиса – воспалительные заболевания (абсцесс, флегмона), травматические повреждения (переломы, раны, ожоги). Криптогенный сепсис – когда источник сепсиса установить не удается. Факторы развития гнойной инфекции: микробиологический фактор (вид, вирулентность, кол-во), очаг внедрения инфекции (область, характер), реактивность о-ма (аллергия,

иммунологическое состояние). Патогенез: сепсис – вторичный процесс. Его суть – необычная реакция о-ма на очаг инфекционного воспаления. При иммунодефицитных состояниях, аллергии общий ответ о-ма на воспаление, инфекцию, бактериальные токсины выходит за рамки обычной реакции, развивается чрезмерная воспалительная реакция – синдром системной воспалительной р-ии (ССВР). Схема патогенеза: Очаг гнойного воспаления (при иммунодефиците, аллергии)  выброс медиаторов воспаления (цитоки

ны, кинины)  ССВР  септический шок, полиорганная нед-ть. Патанатомия: кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, паренхиматочные органы. Клиника: / t, озноб, тахикардия, \ АД (особенно при септическом шоке), / ЧДД, желтушность кожи и склер, западение глазных яблок, сухой язык. Молниеносный сепсис начинается внезапно потрясающего озноба, / t до 39-40, тахикардия до 140 в мин, лейкоцитоз со сдвигом влево, возбуждение  апатия. Лечение: 1 – Хирургическое – обработка гнойных очагов (удаление

нежизнеспособных тканей, вскрытие гнойных затеков, дренирование). 2 – Антибиотикотерапия – max дозы после бак исследования содержимого гнойного очага. 3 – Дезинтоксикационного терапия – гемодез, солевые р-ры. 4 – Трансфузионная терапия – р-ры коррегирующие нарушения КЩСостояния. Особенности у детей: сепсис новорожденных чаще связан с внедрением инфекции ч\з пупочную рану. Вялость, t, сыпь на коже, желтуха, понос и рвота, озноб редко

54 Патогенез трофических нарушений при венозной недостаточности. Посттромбофлебитическая болезнь. К развитию трофических язв нижних конечностей венозной этиоло­гии в конечном итоге приводят острая и хроническая венозная недостаточ­ность. Острая венозная недостаточность развивается при острой закупорке глубоких вен нижних конечностей. Основные причины: тромбоз, пе­ревязка крупных вен, повреждения. В возникновении венозного тромбоза играют роль повреждение эндотелия вен

(напр, при введении катетера, облитерирующем тромбангиите, септическом флебите), гиперкоагуляция (напр, болезни крови, онкозаболевания), замедление кровотока  длитель­ный стаз крови (послеоперационный период, варикозное расширение вен и др.). Тромбоз вены приводит к развитию тромбофлебита. Хроническая венозная недостаточность. Наиболее часто возникает при варикозной болезни нижних конечностей и посттромбофлебитической болезни; может ос­ложнятся появлением трофических язв. Ва

рикозная болезнь – наследственное заболевание, характеризующееся расширением и увеличением длины подкожных вен нижних конечностей с развитием хронической венозной недостаточности. К числу вторичных факторов относят гормональные изменения в пе­риод беременности, сдавление тазовых вен. Патогенез трофических нарушений: Венозный стаз  замедление скорости кровотока, по­вышением вязкости крови  реологические расстрой­ства крови, которые обуславливают нарушение центральной гемодинамики

и функциональной недостаточности микроциркуляторного русла. Наблюдается диспропорция между нарастающим гидростатическим давлением и остающимся стабильным онкотическим  повышается прони­цаемость клеточных мембран, что приводит к увеличению объема плазмы, отеку и гипоксии тканей. Гипоксия и депонирование форменных элементов крови, воды, бел­ков, солей в интерстициальной ткани обуславливает появление и нараста­ние симптомов варикозной болезни: отеков, трофического изменения

кожи. Наиболее выраженные трофические изменения кожи при хронической венозной недостаточности наблюдаются в надлодыжечной области – наибо­лее типичном месте возникновения трофических язв. Посттромбофлебитическая болезнь – заболевание, развивающееся вследствие тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Тромб, образующийся при тромбозе, начиная с 2-3-й недели начинает организовываться и в срок до нескольких месяцев проис­ходит его реканализация. В результате происходящих измене

ний вена пре­вращается в ригидную, склерозированную трубку с разрушенными клапа­нами, что ведет к тяжелым гемодинамическим нарушениям и хронической венозной недостаточности. Выделяют варикозную форму постгромботической болезни (тромбоз глу­боких вен развился на фоне имеющейся варикозной болезни) и склеротиче­скую форму (преобладают трофические нарушения). Лечение: 1 – Консервативное – эластическое бинтование, приподнятое положение конечности, антиагреганты. 2 –

Оперативное – операция Линтона – удаление варикозно расширенных и перевязку ком­муникантных вен пораженной конечности; также производят шунтирование

51 Тромбозы и эмболии: этиопатогенез, классификация по степени ишемии, клиника, диагностика, лечение. Острая артериальная недостаточность развивается при повреж­дении артерии или ее сдавлении при травме, пере­вязке во время операции; остром тромбозе или эмболии, что приводит к острой ишемии тканей. Тромбоз – патологическое состояние, возникающее в результате обра­зования тромба в сосудистом русле. Причиной развития тромбоза являются нарушения целостности сосуда, изменения в

системе гемостаза, замедление скорости кровотока. Эмболия – закупорка сосуда эмболом. Это часть тромба, отделивше­гося от основного источника и перемещающегося по сосудистому руслу. Эмбол может быть воздушным, газовым, жировым. Наиболее частой при­чиной эмболии являются заболевания сердца – инфаркт миокарда, ослож­ненный нарушениями ритма (мерцательной аритмией), пороки сердца – митральный или аортальный, септический эндокардит. Источниками эмбо­лии могут быть тромбы, образо

вавшиеся в аневризмах крупных артерий, изъязвляющиеся атероматозные бляшки грудного и брюшного отделов аор­ты. Классификация: 1 – стадия функциональных нарушений – чувстви­тельность и движения конечности сохранены, острые боли в конечности, бледность и похолодание кожи, отсутствие пульса на периферических арте­риях. 1 А – чувство похолодания, онемения, парестезии. 1 Б – присоединяется боль в дистальных отделах конечности. 2 – стадия органических изменений. Ее продолжи­тельность 12 – 24

часа. Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения в суставах ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная. 2 А – расстройства чувствительности и движений – парез. 2 Б – полная потеря чувствительности и движений – плегия. 3 – некротическая стадия. Продолжительность стадии 24  48 часов. Утрачены все виды чувствительности и движений. В исходе раз­вивается гангрена конечности. 3 А – субфасциальный отек. 3 Б – мышечная контрактура. 3 В – развитие ган

грены конечности. Диагностика: ультразвуковая допплерография и ангиография, которые позволяют установить уровень закупорки сосуда и его протяженность. Лечение: тромбозы и эмболии магистральных сосудов являются абсо­лютным показанием к оперативному лечению. 1 – Консервативное лечение может быть назначено лишь пациентам с тяжелой сопутствующей патоло­гией при достаточной компенсацией кровотока в пораженной конечности. Назначают тромболитические препараты – стрептазу, урокиназу,

целиазу и т.д.; антикоагулянты прямого действия – гепарин, фраксипарин; антикоагу­лянты непрямого действия – неодикумарин, синкумар, фенилин; дезагрегантные препараты – трентал, курантил. Показано применение спазмоли­тиков и обезболивающих препаратов. 2 – Хирургическое лечение – удаление эмбола или тромботических масс из просвета сосуда. Удаление эмбола (эмболэктомия) мо­жет быть прямой, когда над эмболом производят продольную артериотомию и сгусток удаляют, после чего накладывают со

судистый шов. Также применяется извлечение тромба через боковую ветвь сосуда с последующей перевязкой ее. Недостатки прямой эмболэктомии - после операции воз­можно развитие стриктуры, деформации и облитерации сосуда. Непрямая эмболэктомия выполняется вдали от эмбола (тромба). Катетер Fogarty про­двигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические мас­сы, раздувают баллончик и катетер удаляют вместе с тромботическими массами

21 Основные принципы лечения острых тромбофлебитов: терапия антикоагулянтами, их виды, контроль лечения, показания к хирургическому лечению. Тромбофлебит – воспаление венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены. Этиология тромбофлебита: условия развития тромбофлебита: замедление тока крови, изменение ее состава, повреждение сосудистой стенки, нервно-трофические и эндокринные растройства, аллергические реакции, инфекция. В подавляющем большинст

ве случаев тромбофледит является осложнением варикозной болезни. Изменения сосудистой стенки в варикозных венах и замедление кровотока служат причина­ми тромбообразования. При / агрегации форменных элементов крови, венозном застое и турбу­лентном характере кровотока в них возникают тромбы. Лечение: Лечебные мероприятия при остром тромбофлебите должны: предотвратить распространение тромбоза на глубокие вены; предупредить эмболию легочной артерии; быстро купировать воспалительные

явления в стенках вены иокружающих тканях; исключить рецидив тромбоза варикозно расширенных вен. Лечение ограниченного тромбофлебита подкожных вен можно проводить амбулаторно, глубоких вен – только в стационарных условиях. Необходимость экстренного или срочного оперативного лече­ния возникает при восходящем тромбофлебите большой подкожной вены. В этом случае выполняют перевязку сафено-феморального соустья, что предотвращает распространение тромбоза на глубокие вены. С целью сокра

щения сроков лечения соматически не отягощенные больные с тромбофлебитом также могут быть оперированы в первые 2 недели заболевания. При этом производится радикальное иссечение подкожных, в том числе и тромбированных вен. Развитие гнойного тромбофлебита подкожных вен требует срочного оперативного лечения, включаю­щего иссечение поражённых вен и дренирования гнойных очагов. В остальных случаях про­водят консервативное лечение. Назначают активный режим, для предотвращения

тромбоза глубоких вен, обязательную эластическую компрессию конечностей эластичными бинтами. Тромбофлебит глубоких вен голени без эмболических осложнений – консервативное лечение. При тромбофлебите глубоких вен голени с эмболическими осложнениями показано оперативное лечение: тромбоэктомия, перевязка вен, имплантация кава-фильтра. Противопоказания к оперативному лечению: уровень тромбоза выше почечных вен, нагноительные процессы в области шеи, сепсис. Медикаментозная терапия

должна включать следующие клас­сы фармацевтических препаратов: нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен), производные рутина (троксевазин, троксерутин), дезагреганты (реополиглюкин, трентал), антикоагулянты (прямые – гепарин, низкомолекулярный гепарин – клексан, фраксипарин, непрямые – фенилин). Применение антибиотиков показано при развитии гнойного тромбофлебита подкожных вен и венозной гангрене вследствие тромбоза глубоких вен. В первые часы тромбоза глу

боких вен может быть эффективна тромболитическая терапия в сочетании с антикоагулянтами: фибринолизин 40-50 тыс. ед. и стрептокиназа (урокиназа, стрептодорназа) по 500 тыс. ед. В последующем антикоагулянты непрямого действия (фе­нилин) в течение нескольких месяцев под контролем протромбинового индекса

4 Общие и местные клинические признаки острой гнойной инфекции. Принципы общего и местного лечения. Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызван­ные гноеродной микробной флорой. Клинические проявления гнойно-воспалительных заболеваний складываются из местных и общих симптомов: 1 – Местные симптомы: Поверхнос­тно расположенные очаги воспаления или расположенные в глубине тканей очаги, но с вовлечением в воспалительный

процесс кожных покровов, характеризуются классическими признаками воспаления – покраснением, обуслов­ленным воспалительной гиперемией, отеком, припухлостью, болью, повышением местной температуры и нарушением функции органа. Распространенность и выраженность воспалительного процесса определяют и степень выраженности местных клинических проявлений. При воспалительном процессе во внутренних органах отмечаются характерные для каждого заболевания мес­тные признаки (например, при

гнойном плеврите, перитоните). При пальпации можно выявить плотное болезненное образование, что при наличии других признаков воспаления свидетельству­ет об инфильтративной фазе процесса в мягких тканях и железистых органах, коже и подкожной клетчатке, молочной железе, брюшной полости. Определяемое при паль­пации размягчение инфильтрата, положительный симптом флюктуации указывают на переход инфильтративной фазы воспаления в гнойную. Местными клиническими признаками про

грессирующего гнойного воспаления служат краснота в виде полос на коже (лимфангит), плотные шнурообразные болез­ненные уплотнения по ходу поверхностных вен (тромбофлебит), появление плотных болезненных уплотнений в месте расположения регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). 2 – Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются повышение t тела, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, вы

раженные изменения состава крови (резко уменьшаются уровень гемогло­бина и число эритроцитов, увеличивается содержание лейкоцитов), признаки нарушения функции печени, снижение АД, в моче определяются белок и цилиндры. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функции органов кроветво­рения, в результате чего наступают анемизация больного и значительные изменения в составе белой крови: появляются незрелые форменные элементы, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево

(уменьшение числа сегментоядерных и увеличение – палочкоядерных формшейтрофилов). Для воспалительных процессов характерно резкое увеличение скорости оседания эритроцитов. Лечение: Местное – радикальная хирургическая обработка гнойного очага – включает удаление некротизированных тканей, эвакуацию гноя. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или УЗ-кавитацию. Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами

(перекись водорода, хлоргексидин, гипохлорит натрия). Операцию заканчивают дренированием раны для обеспечения оттока гноя и промывания полостей антисептическими растворами. Если подведенный через разрез дренаж не обеспечивает достаточную эвакуацию гноя, вво­дят трубки через небольшие дополнительные разрезы (контрапертуры). После постановки дренажно-промывной системы рану закрывают первичным кожным швом. Общее лечение – антибиотики, дезинтоксикационная терапия

2 Основные возбудители гнойной хирургической инфекции. Понятие об инвазивности и критической концентрации возбудителей. Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызван­ные гноеродной микробной флорой. Этиология: Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызы­ваются различными видами возбудителей: гр+ и гр-, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими микроор

ганизмами, а также патогенными грибами. При бла­гоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс мо­жет быть вызван условно-патогенными микробами. Заболевание может быть вызвано од­ним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом орга­низме человека (эндогенное инфицирование). Основные

возбудители: 1 – Стафилококки – основной путь инфицирования – контактный. Источником ин­фицирования чаще бывают больные с гнойно-воспалительными заболеваниями. Источники эндогенного инфицирования – очаги воспаления в самом организме человека, но стафилококки могут также обитать на коже, слизистых оболочках носа, носоглотки, дыхательных путей, половых органов и не вызывать гнойно-воспалительных заболеваний. Для стафилококковой инфекции характерно выделение экзоток­сина и ус

тойчивость к антибиотикам и хим антисептикам. Чаще стафи­лококки вызывают локализованные гнойно-воспалительные заболевания кожи (фурункул, карбункул, гидраденит), а также остеомиелит, абсцессы легких, флег­мону; возможна общая гнойная инфекция – сепсис. Для стафилококкового сеп­сиса характерно появление метастазов гнойной инфекции в различных органах. 2 – Стрептококки, -Гемолитические стрептококки А, В, D могут вызывать холецис­тит, пиелонефрит, сепсис, рожистое воспаление, тяже­лые инфек

ции у детей (пневмония, остеомиелит, менингит). Особенностью стрептококковой инфекции является тяжелая интоксикация, а общая гнойная инфекция протекает без метастазирования. 3 – Пневмококки вызывают чаще всего пневмонию, реже – гнойный артрит, гнойный отит, менингит, перитонит у детей (пневмококковый перитонит). Особенностью пнев­мококков является отсутствие токсинообразования. 4 – Гонококки – возбудители гонореи, но могут вызывать, распространя­ясь восходящим путем, гнойный эндометрит, ад

нексит, гнойный пельвиоперитонит (воспаление тазовой брюшины). 5 – Кишечная палочка – вызывает гнойно-воспалительные заболевания органов брюш­ной полости (аппендицит, холецистит, гнойный перитонит), а также общую гнойную инфекцию – сепсис. Обитает в кишечнике человека; отличается высокой устойчивостью к антибиотикам. 6 – Синегнойная палочка обитает на коже человека, чаще в местах, где развиты потовые железы. Является одним из возбудителей внутрибольничной инфекции. Развивается при

пониженной сопротивляемости организма. 7 – Неспорообразуюшие анаэробы – группа возбудителей гнойно-воспали­тельных заболеваний, развивающихся в анаэробных условиях, но не образующих спор. Это грам+ кок­ки (пептококки, пептострептококки), грам бактерии (бактерои­ды, фузобактерии). Неспорообразующие анаэробы чаще вызывают гнойно-вос­палительные осложнения после операций на органах брюшной полости, а также аб­сцессы легкого и мозга, внутритазовые абсцессы. 8 – Анаэробные спорообра

зующие бактерии – клостридии – вызывают специфический воспалительный и некротический процесс – газовую гангрену. Инвазивность (проникновение) – микроб выходит из под контроля макроорганизма и с помощью ферментов проникает вглубь тканей. Критическая концентрация возбудителей – наименьшее количество возбудителей, способное вызвать воспалительные процесс

13 Рожа: определение, этиопатогенез, клинические формы, диагностика, осложнения, лечение. Рожа (epysipelas) – инфекционное заболевание и характеризующееся острым очаговым воспа­лением кожи, реже – слизистых оболочек. Этиопатогенез: возбудитель – различные стрептококки. В месте внедрения стрептококка развивается очаг серозного воспаления, происходит стаз в кровеносных и лимфатических капиллярах. Эти воспалительные изменения распространяются по ширине, захватывая новые участки ко

жи. По мере развития процесса происходят десквамация эпителия, отслойка его воспалительным экссудатом с образованием пузырей (эритематозно-буллезная форма). Прогрессирование воспалительного процесса с гнойной инфильтрацией тканей приводит к образованию флегмоны подкожной клетчатки (флегмонозная форма). Развитие воспалительного процесса может привести к расстройству кровообращения, тромбозу сосудов с образование некроза кожи (некротическая форма). Рожа имеет тенденцию к хронически рециди­

вирующему течению. После перенесенной первичной рожи стрепто­кокк может находиться в латентном состоянии, образуя хронические очаги эндогенной инфекции в коже, лимфатических сосудах и узлах. При определенных условиях (переохлаждение, стресс и т. п.) стрепто­кокк переходит из латентного состояния в активное и возникает оче­редной рецидив заболевания. Клиника: Инкубационный период рожи длится от нескольких часов до 3-5 дней. Начинается с симптомов интоксикации, которые опережают от несколь

ких часов до 2-х суток местные проявления рожи. Отмечаются слабость, головная боль, ознобы, мы­шечные боли, резко повышается t тела. В области будущих локальных проявлений рожи возникают чувство жжения или зуда, иногда  парестезии. В период разгара заболевания появляются местные симптомы рожи. Клинические формы: 1 – Эритематозная рожа характеризуется наличием яркой гиперемии кожи с четкими и неровными границами в виде “языков пламени”. Кожа в области эритемы отечна, напряжена, болезнен

на при пальпации (больше по периферии гипере­мии). Отмечается регионарный лимфаденит. 2 – Эритематозно-буллезная роже через 2-5 суток от начала заболевания на фоне гиперемии кожи появляется отслойка эпидермиса, что связано с повышенной экссудацией в очаге воспаления. Образуют­ся пузыри (буллы), содержащие серозный экссудат и большое количе­ство стрептококков. 3 – Эритематозно-геморрагическая рожа – развивается в сроки до 3-х суток от начала заболевания. На фоне гиперемии кожи появляются

кровоизлияния различных размеров: от небольших петехий до обшир­ных сливных геморрагии. 4 – Буллезно-геморрагическая рожа – возникает в результате глубо­кого повреждения капилляров и кровеносных сосудов кожи, протека­ет наиболее тяжело по сравнению с другими формами. Под отслоив­шимся эпидермисом скапливается геморрагический экссудат, часто с примесью фибрина. Осложнеия: при присоединении вторичной инфекции воспалительный процесс распространяется на подкожно-жировую

клетчатку, т. е. развивается флегмона. Также: некроз кожи, абсцесс, лимфангит, тром­бофлебит, сепсис, токсико-инфекционный шок. Лечение: антибактериальная терапия, детоксикационная (гемодез) и десенсибилизирующая (тавегил, диазолин) терапию, назначают аскорбиновую кислоту и витамины группы В. При выраженной инфильтрации кожи в очаге воспаления эффективны нестероидные противовоспалительные препараты (хлотазол, бутадиен). При буллезной роже пузыри вскрывают, после чего накладывают

повязки с растворами антисептиков. При эритематозно-геморрагической роже на очаг воспаления накладывают повязки с 5-10% линиментом дибунола - 2 раза в сутки на протяжении 5-7 дней. Эффективны УФО очага воспаления и области регионарных лимфати­ческих узлов, лазеротерапия, особенно при геморрагических формах рожи. При развитии флегмоны и некрозов кожи делаются разрезы, не­жизнеспособные ткани иссекаются, раны дренируют и накладывают повязки с мазями на водорастворимой основе (левосин, диоксиколь).

17 Острая гнойная инфекция мягких тканей: фурункул, карбункул, гидраденит. Этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика. Фурункул (furunkulus) – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула со всеми придатками (сальная железа, мышца, поднимающая волос). Этиопатогенез: возбудитель – золотистый стафилококк. В стадии инфильтрации формируется плотный болезненный конусовидный инфильтрат вокруг пораженного волося­ного мешочка, который является цен

тром гнойного процесса. В стадии нагноения некротизированный волосяной фолликул образует гнойно-некротический “стержень”, хорошо видимый в центре плотного воспалительного ин­фильтрата, как участок ткани зеленого цвета. В стадии секвестрации и гнойного расплавления стержень отторгается, образовавшаяся на его месте небольшая гнойная рана заживает вторичным натяжением, ос­тавляя после себя мало заметный рубчик. Клиника: жалобы – появление гнойничка или болезненного уплотнения в толще кожи 

недомогание, /t тела, боль в области уплотнения. Осмотр – гнойничок с гиперемией вокруг  конусовидный инфильтрат, возвышающийся над кожей, d 0,5-1,5 см, кожа над ним багрово-красного цвета. В центре инфильтрата появляется покрытый коркой участок размягчения, из под корки выделяется небольшое кол-во гноя. После отхождения гноя в центре инфильтрата определяется участок ткани зеленого цвета – верхушка некротического стержня. С образованием некротического стержня кол-во гнойного отделяемо

го увеличивается, с гноем и кровью отделяется и стержень. В центре инфильтрата после отхождения стержня появляется глубокая ранка, которая быстро заживает через 2 дня с образованием втянутого рубца. Лечение фурункула в стадии инфильтрации консервативное, под влиянием которого он может полностью рассосаться. В стадии нагное­ния и особенно секвестрации эффективно обкалывание инфильтрата раствором новокаина с антибиотиками. В процессе этой манипуляции некротический стержень обычно или от

ходит самостоятельно, или лег­ко удаляется инструментом. Карбункул (carbunculus)  острое гнойно-некротическое воспаление несколь­ких рядом расположенных волосяных фолликулов с вовлечением в процесс окружающих мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка, ино­гда фасции и мышцы). При карбункуле образуется единый общий вос­палительный инфильтрат. Этиопатогенез: возбудитель– золотистый стафилококк, реже – стрептококк. Заболевание начинается с появления инфильтрата, охватывающего не

сколько волосяных фолликулов и сальных желез. Возникает расстройство кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосудов с образованием некроза кожи и подкожной клетчатки. Наряду с некрозом происходит гнойное расплавление тканей с выделением гноя через устья волосяных фолликулов. После отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживление которой происходит вторичным натяжением. Клиника: жалобы – сильная боль, наличие болезненного инфильтрата, /t тела, оз

ноб, недомогание. Местно отмечается появление большого плотного резко болезнен­ного воспалительного инфильтрата с гиперемией и цианозом кожи с последующим формированием некроза. Наиболее частая локализация процесса – задняя поверхность шеи, спина, затылочная область, лицо. Параллельно развитию местного процесса быстро появляются и нарас­тают признаки общей интоксикации: высокая лихорадка, озноб, токси­ческие изменения в крови и др. Лечение: хирургическое – широкий крестообразный или

Н-образный разрез через всю толщу карбункула, после че­го послойно иссекается весь кожно-подкожный гнойно-некротический блок тканей. Рана рыхло тампонируется с мазями на водорастворимой основе и ведется открыто до полного очищения и выполнения грану­ляциями, после чего закрывается. Гидраденит (hidradenitis) – острое гнойное воспаление апокринных потовых желез. Этипатогенез: возбудитель – золотистый стафилококк, проникающий через выводной проток потовой железы. В потовой железе развива

ется воспалительная инфильтрация тканей с последующим гнойным расплавлением. Клиника: заболевание начинается остро с появления небольшого болезненного узелка, который / в диаметре до 1-2 см и резко выступает над поверхностью кожи. По мере прогрессирования воспалительного процесса узелок-инфильтрат увеличивается, при этом появляется гиперемия кожи над ним с последующим абсцедированием, завершающимся прорывом гноя наружу с образованием свища. Лечение: вначале консервативное (спир

товые ком­прессы, УВЧ, антибиотики). При появлении признаков абсцедирования – опе­ративное – полное иссечение пораженной железы с окружающей кожей и клетчаткой. С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции при фурункуле, карбункуле и гидрадените проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином.

ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ

1. Острая гнойная инфекция: этиопатогенез, основные закономерности и пути распространения.

2. Основные возбудители гнойной хирургической инфекции.

3. Острая гнойная инфекция: фазы течения воспалительного процесса, клинические признаки, общие принципы лечения.

4. Общие и местные клинические признаки острой гнойной инфекции. Принципы общего и местного лечения.

5. Основные современные принципы лечения острой гнойной инфекции. Показания к консервативному и оперативному лечению, рациональное применение антибиотиков.

6. Принципы активного хирургического лечения острых гнойных заболеваний: радикальная хирургическая обработка гнойного очага, ДПС.

7. Основные принципы антибиотикотерапии при острой гнойной инфекции.

8. Современные принципы лечения гнойных ран.

9. Фурункул и фурункулез.

10. Карбункул.

11. Гидраденит,

12. Абсцесс, флегмона.

13. Рожа.

14. Эризипелоид,

15. Лимфангит, лимфаденит, адено-флегмона.

16. Острый мастит.

17. Острая гнойная инфекция мягких тканей: фурункул, карбункул, гидраденит.

18. Постинъекционные флегмоны и абсцессы.

19. Особенности течения, распространения и лечения острых гнойных процессов на лице.

20. Тромбофлебиты флеботромбозы.

21. Основные принципы лечения острых тромбофлебитов

22. Острый тромбофлебит глубоких вен конечностей.

23. Тромбофлебиты поверхностных вен конечностей.

24. Паротит.

25. Острый паропроктит.

26. Панариций.

27. Паронихия, подногтевой панариций.

28. Кожные и подкожные панариции.

29. Сухожильный панариций (1 и 5 пальцы).

30. Костный и костно-суставной панариции.

31. Пандактилит.

32. Основные принципы оперативного лечения панарициев и флегмон кисти.

33. Подмозольный абсцесс и межпальцевая флегмона кисти.

34. Флегмоны кисти.

35. Острый гематогенный остеомиелит.

36. Основные рентгенологические признаки острого и хронического гематогенного остеомиелита.

37. Патогенез и принципы лечения острого гематогенного остеомиелита трубчатых костей.

З8. Хронический, гематогенный остеомиелит.

39. Первично-хронические остеомиелиты.

40. Травматический остеомиелит.

41. Хирургический сепсис.

42 Современные принципы лечения сепсиса.

43. Анаэробная (газовая) инфекция.

44. Неклостридиальная (гнилостная) анаэробная инфекция.

45. Принципы хирургического лечения и интенсивной терапии при неклостридиальной анаэробной инфекции.

46. Некрозы.

47. Гангрены.

48. Язвы.

49. Пролежни.

50. Свищи.

51. Тромбозы и эмболии.

52. Облитерирующий атеросклероз.

53. Облитерирующий тромбангит (эндартерит).

54. Патогенез трофических нарушений при венозной недостаточности. Посттромбофлебитическая болезнь.

55. Современные методы диагностики заболевания сосудов конечностей.