1. Патологічна анатомія як наука, область практичної медицини і учбовий предмет. Задачі патологічної анатомії. Патологическая анатомия-анатомия больного организма. Пат. анат.изучает морфогенез болезни, исследует различные отклонения от обычного течения болезни, возникающие в ходе ее развития осложнения, а также изучает возможные исходы болезни. Задачи пат. анат.:теория медицины-раскрывает мат. Субстрат болезни, служит в клинич. практ.; клиническая морфол.-установление диагноза.

2. Рівні дослідження структурних основ хвороб. Матеріал (об'єкти) і методи патоморфологічних досліджень. Изучение структ. Основ болезни проводится на организменном уровне(позволяет видеть болезнь целостного организма в ее многообразных проявлениях); системном(изучение какой-либо с-мы организма); органном(позволяет обнаружить изменения органов и тканей); тканевом и клеточном(изучение измения тканей, клеток межклеточного вещества с помощью светооптических методов исследования); субклеточный(наблюдение изменения ультраструктуры клеток и межклеточного в-ва); молекулярный(изучение болезни с помощью микроскопии. цитохимии, иммуногистохимии. Патологические анатомия получает материал о структурных нарушениях при болезнях с помощью вскрытия трупов, хирургической операции, биопсии эксперимента.

3. Основні етапи розвитку патологічної анатомії. Внесок вітчизняних учених у розвиток світової патоморфології. В 16 в. начали накапливать материалы по патологической анатомии болезней, полученные при вскрытии трупов. Исследования русских ученных показали, что ф-ция клетки в значительной мере определяюется нейрогормональными факторами. В 19 в. пат. анатомия достигла высокого развития(Абрикосов, Давыдовский, Аничков). В 1849 г. на мед. фак. Московского у-та была открыта 1-я в России каф. пат анат. Видным представителем этой школы был Никифоров(занимался изучением о развитии грануляционной ткани, о возвратном тифе).Также достойными представителями моск. школы были Скворцов, Давыдовский. Во втрой половине 19 нач. 20 в. открылись каф. пат. анат. В мед. институтах Казани, Одессы, Саратова, Харькова.

4. Поняття про ультраструктурну патологію клітини. Это изменение структуры и функций ее органелл, которое меняет нормальную жизнедеятельность и существование клетки.

5. Визначення поняття «дистрофія», причини дистрофії. Патогенез і механізми дистрофії.

Д.- сложный пат. процесс в основе кот. Лежит нарушение тканевого(клеточного) метаболизма, ведущее к струк.изменениям.

Морфогенетические механизмы дистрофий:

1) инфильтрация - избыточное поступление веществ из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество;

2) декомпозиция - распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества;

3) трансформация - образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов;

4) извращённый синтез - образование в клетках или тканях веществ, не встречающихся в норме

Причины дистрофий:

1. расстройства ауторегуляции клетки ведут к энергетическому дефициту и к нарушению ферментативных процессов в клетке

2. нарушения работы транспортных систем вызывает гипоксии

3.расстройства эндокринной или нервной регуляции трофики

Патогенез внутриутр. Дистрофий связано с болезнями матери.

6. Класифікація дистрофії. Морфогенез паренхіматозних (внутрішньоклітинних) білкових дистрофій. Морфогенез і морфологія паренхиматозних жирових дистрофій (ліпідозів). Морфогенез і морфологія паренхиматозних вуглеводних дистрофій. По масштабности процесса: местные (локальные) и общин по причине, по моменту появления причины: приобретенные и врожденные. По типу нарушенного обмена веществ: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т.д. дистрофии; по точке приложения, по локализации процесса различают клеточные (паренхиматозные) и неклеточные (мезенхимальные) дистрофии, которые встречаются в соединительной ткани; смешанные (встречаются и в паренхиме и в соединительной ткани).

Паренхиматозные дистрофии

При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов - сердца, почек, печени. В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретённые или наследственные ферментопатии.

Паренхиматозные диспротеинозы

1Зернистая дистрофия является одним из видов нарушения белкового обмена в клетках, что выражается в появлении в протоплазме клетки значительного количества образований белковой природы. Развивается она чаще в почках, печени, серце.

2Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется слиянием мелких белковых зёрен в крупные гиалиноподобные массы, заполняющие всю клетку. Эта дистрофия часто бывает в почках, реже - в печени и миокарде.

Исходнеблагоприятен. Процесс является необратимым и ведёт к некрозу клетки.

Паренхиматозные липидозы- нарушение обмена цитоплазматического жира, наблюдается в клетках печени, миокарда, почек, в эндотелии сосудов и ретикулярных клетках.

Механизмы развития жировой дистрофии:

• 1) жировая декомпозиция

• 2) жировая инфильтрация

• 3) жировая трансформация.

Причины жировой дистрофии разнообразные:

· кислородное голодание · интоксикация,

· авитаминозы, · белковое голодание.

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Наблюдаются при расстройстве нейро-эндокринной регуляции обмена углеводов (сахарный диабет, гликогенозы).

7. Стромально-судинні (позаклітинні) білкові дистрофії, різновиди, морфологія, механізми, причини, виходи.К стромально-сосудистым диспротеинозам относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз, амилоидоз.

Мукоидное набухание- увеличение количества и перераспределение мукополисахаридов, преимущественно гликозаминогликанов (за счет отщепления их от белка), в основном веществе соединительной ткани, поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.При мукоидном набухании ткань или орган сохранены, характерные изменения устанавливаются с помощью гистохимических реакций при микроскопическом исследовании.

Фибриноидное набухание- глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой распад белка (коллагена, фибронектина, ламинина) и деполимеризация ГАГ, что ведет к деструкции ее основного вещества и волокон, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.

Носит либо системный, либо локальный характер.

Системное поражение отмечено при:

— инфекционно-аллергических заболеваниях (фибриноид сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями);

— аллергических и аутоиммунных болезнях (ревматические болезни, гломерулонефрит);

— ангионевротических реакциях (фибриноид артериол при гипертонической болезни и артериальных гипертензиях).

Локально фибриноид выявляется при хроническом воспалении. Например, в дне хронической язвы желудка, трофических язв кожи.

Исходфибриноидных изменений характеризуется развитием некроза, замещением очага деструкции соединительной тканью (склероз) или гиалиноз.

При гиалинозев соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ.

Гиалиноз может развиваться в исходе разных процессов:

— плазматического пропитывания;

— фибриноидного набухания (фибриноида);

— склероза.

Причины системного гиалиноза сосудов:

—гипертоническая болезнь;

—гипертонические состояния, гипертензии (болезни почек, опухоли эндокринных и половых желез);

—диабет (диабетический артериологиалиноз);

—ревматические заболевания;

—атеросклероз.

Ведущими механизмами в его развитии являются:

— деструкция волокнистых структур;

— повышение сосудисто-тканевой проницаемости (плазморрагия).

Амилоидоз сопровождается глубоким нарушением белкового обмена и появлением аномального фибриллярного ультраструктурно, но светооптически гомогенного белка с отложением его в межуточной ткани и стенках сосудов.

Исход. Неблагоприятный, практически необратимый.

8. Стромально- судинні ліпідози, різновиди, морфологія.Возникают при нарушениях обмена лабильного жира (нейтральных жиров) или холестерина и его эфиров.

Нарушение обмена нейтральных жиров проявляется в увеличении их запасов в жировой ткани. Оно может быть общим и местным.

Ожирение— увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо.Оно носит общий характер и выражается в избыточном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке кишечника, средостении, эпикарде.

Различают:

— первичное ожирение;

— вторичное ожирение.

Причина первичного (идиопатического) ожирения неизвестна.

Виды вторичного ожирения:

— алиментарное (несбалансированное питание и гиподинамия);

— церебральное (при опухолях мозга, особенно гипоталамуса, некоторых нейротропных инфекциях);

— эндокринное (синдром Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипотиреоз, гипогонадизм);

— наследственное (болезнь Гирке).

Исходобщего ожирения редко бывает благоприятным.

Местное увеличение количества жировой клетчатки обозначается термином липоматоз. Примером липоматоза может служить болезнь Деркума (характеризуется появлением в подкожной клетчатке конечностей и туловища узловатых болезненных отложений жира, напоминающих по внешнему виду опухоль (липому). Причиной этого заболевания является полигландулярная эндокринопатия).

Примером липоматоза может служить также вакатное ожирение (жировое замещение) ткани или органа при атрофии (жировое замещение почки или вилочковой железы при их атрофии).

Нарушения обмена холестерина и его эфиров

лежат в основе атеросклероза. При гиперхолестеринемии он проникает из крови в интиму сосудов, а также там накапливаются и β-липопротеиды низкой плотности, и белки плазмы крови. Накапливающиеся вещества в дальнейшем распадаются и омыляются, действуя токсически, они ведут к некрозу интимы. В интиме образуется жиро-белковый детрит, затем разрастается соединительная ткань и формируется бляшка.