Иммунопатология, регенера­ция. Адаптация

1. Первые органы иммуноге­неза, их роль в развитии иммунных реакций

К центральным органам им­муногенеза - тимус и костный мозг, в которых во внутриут­робном периоде возникают первоначальные, полустволо­вые лимфоидные клетки.К периферическим органам иммуногенеза относятся лимфатические узлы, селе­зенка, кольцо Пирогова-Вальдейера и лимфатические фолликулы в стенках кишеч­ника, в которых скаплива­ются зрелые лимфоциты, отвечающие на антигенную стимуляцию.

Лимфоциты: 1) T-лимфоциты (тимус-зависимые) развиваются в тимусе,Локализация - пара­кортикальная зона лимфатиче­ских узлов и пространство между лимфоидными фоллику­лами, периартериальные зоны лимфоидных фолликулов в белой пульпе селезенки. Функ­ции: клеточный иммунитет, регулировании активности В-клеток; гиперчувствительность замедленного (IV) типа.

2) B-лимфоциты вне тимуса, распространяются током крови в B-области перифери­ческой лимфоидной ткани: реактивные центры фолли­кулов и синусы мозгового слоя лимфатических узлов; реактивные центры в фолли­кулах белой пульпы селе­зенки. Ф:гуморальный имму­нитет.

2. Типы иммунных реакций

Зависит от того была ли иммунная система предвари­тельно знакома с антигеном или нет.

Первичный иммунный ответ возникает при первой встрече со специфическим антигеном. Происходит выработка достаточного количества иммуноглобули­нов, B-клетки, с рецепторами которых прореагировал специфический антиген, проходят от шести до восьми последовательных циклов деления, прежде чем образу­ется достаточно большой клон плазматических клеток, секретирующих антитела. IgM — первый иммуногло­булин, вырабатываемый в течение первичного ответа; затем вырабатывается IgG.

Вторичный иммунный от­вет возникает при повторной встрече с антигеном. По­вторное распознавание происходит немедленно. IgG — основной иммуноглобулин. Вторичный ответ — функция иммунологической памяти.

3. Определение иммунопатологических процессов, классификация

Иммунопатологические процессы – это те процессы, развитие которых связано с нарушением функций лимфоидной ткани.(аутоиммуннизация, аутоагрессия, аутоаллергия). К таким процессам относится нарушения иммуногенеза и реакция гиперчувствительности.

Патология тимуса связана

-аплазия, гипо- и дисплазия (врожденные аномалии развития тимуса, сопровождающее дефицитом иммунной цепи)

- акцидентальная инволюция (уменьшения массы под влиянием глюкокортикостероидов)

-атрофия (неблагоприятный исход акцидентальной инволюции)

-тимомегалия ( увелечения массы при норм строение : врожденный и приобретенный)

-гиперплазия (аутоиммунные заболевания).

Патология периферических органов

-антигеная стимуляция (проявляется макрофагальной реакцией, гиперплазией лимфоцитов с последовательной плазмоцитарной её трансформацией)

-наследственная недостаточность (хар-но для наследственных имкннодефицытных синдромов с дефектом гуморального иммунитета)

4. Механизм развития реакции гиперчувствительности н и з типа

А. Механизм развития (рис. 11.1): первое поступление антигена (аллергена) активирует иммунную систему, что приводит к синтезу антител — IgE (реагины), которые имеют специфическую реактивность против данного антигена. Затем они фиксируются на поверхностной мембране тканевых базофилов и базофилов крови благодаря высокому сродству (аффинности) IgE к Fc-рецепторам. Синтез антител в достаточном количестве для развития гиперчувствительности длится 1 или более недель. При последующем введении того же самого антигена происходит взаимодействие антитела (IgE) и антигена на поверхности тканевых базофилов или базофилов крови, что вызывает их дегрануляцию. Из цитоплазматических гранул тканевых базофилов в ткани выходят вазоактивные вещества (гистамин и разнообразные ферменты, которые участвуют в синтезе брадикинина и лейкотриенов), которые вызывают вазодилятацию, увеличение сосудистой проницаемости и сокращение гладкой мускулатуры. Тканевые базофилы также выделяют факторы, которые являются хемотаксичными для нейтрофилов и эозинофилов; при исследовании препаратов из тканей, где возникла реакция гиперчувствительности I типа, определяется большое количество эозинофилов, а также в крови больных наблюдается повышение количества эозинофилов. Эозинофилы активируют как свертывание крови, так и систему комплемента и способствуют дальнейшей дегрануляции базофилов крови и тканевых базофилов. Однако, эозинофилы также выделяют арилсульфатазу B и гистаминазу, которые разрушают лейкотриены и гистамин соответственно; таким образом они ослабляют аллергический ответ.