90.Пат.ан.приобретенных(вториных)кардиомиопатий. Кардиомиопатии—группа заболеваний,кот.хар-ся первичными дистрофическими изменениями миокарда. Вторичные кардиомиопатии встречаются при: 1)интоксикациях(алкоголь,соли тяж.металлов, уремия); 2)инфекциях (вирусные инфекции, тифы, трипаносомоз—болезнь Шагаса, трихинеллез); 3)болезнях обмена наследственного (тезаурисмозы—кардиопатический амилоидоз ,гликогеноз) и приобретенного(подагра, тиреотоксикоз, авитоминоз, первичный амилоидоз) характера; 4)болезнях органов пищеварения(синдром нарушенного всасывания, панкреатит, цирроз печени). Морфологич.проявления: в основе вторичных кардиомиопатий независимо от этиологии лежит дистрофия кардиомиоцитов. Морфологич.изменения сердца сводятся к умеренной гипертрофии миокарда, расширению полостей сердца с пристеночными тромбами. Миокард дряблый, гнилостного вида, иногда с небольшими рубчиками. Коронарные артерии интактны, возможны липидные пятна и полоски в интиме,выраженных атеросклеротических изменений нет.При микроскопии отмечается сочетание дистрофии(гидропической и жировой),атрофии и гипенртрофии кардиомиоцитов, встречаются очажки лизиса кардиомиоцитов и склероза. Поврежденные участки миокарда чередуются с неповрежденными. Осложнениями данной патологии является внезапная смерть(фибрилляция желудочков) или хронич. сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром.

Патан приобретенных (вторичных)пороков сердца .

Пороки сердца—стойкие отклонения в строении сердца,нарушающие его функцию. Есть врожденные и приобретенные пороки Приобретенные пороки—хронич.заболевания, возникающие остро(кроме разрушений створок клапана из-за язвенного эндокардита) Характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболеваний сердца после рождения (ревматизм,сифилис.атеросклероз,бруцеллез,травмы) Механизм формирования обусловлен эволюцией эндокардита,которая завершается организацией тромботических масс,петрификацией и деформацией клапанов и фиброзных колец.Прогрессирование склеротических изменений происходит из-за нарушения гемодинамики. Патан.Склеротич.деформация клапанного аппарата ведет к недостаточности клапанов или сужению (стенозу)предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов.Если эти два порока комбинируются,то это комбинированный порок сердца.Возможно поражение клапана(изолированный порок) или клапанов сердца(сочетанный порок) Митральный порок. при ревматизме,реже—при атеросклерозе. Различают:1.Недостаточность митрального клапана.2.Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия3.Их комбинация—митральная болезнь. Прогрессирование склероза—из-за повторных атак ревматизма(эндокардита),а также гиперпластических изменений клапана,которые возникают в связи с постоянной травматизацией клапана током крови.Это ведет к появлению в створках митрального клапана сосудов,уплотнению соед.ткани створок,превращению клапанов в рубцовые,а иногда обызвествленные.сросшиеся образования.Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца.Хорды также склерозируются,становятся толстыми и укороченными.Если преобладает недостаточность митрального клапана из-за регургитации развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка.Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиброзного кольца и отверстие имеет вид узкой щели,реже имеет вид «рыбьей пасти».При этом затрудняется ток крови в малом круге кровообращения,левое предсердие расширяется,стенка его утолщается,эндокард склерозируется,становится белесоватым.В результате гипертонии в малом круге стенки правого желудочка резко гипертрофируются,полость желудочка расширяется. Порок аортальных клапанов. на почве ревматизма,реже—атеросклароза, септического эндокардита, сифилиса. Заслонки срастаются меж собой,утолщаются,в них откладывается известь,что может вести к преобладанию недостаточности клапанов,либо к стенозу аортального отверстия. Из-за расширения аорты в этих случаях преобладает недостаточность клапанов При аотральных пороках сердце подвергается рабочей гипертрофии,в основном за счет левого желудочка.Масса сердца при них составляет 700-900г—бычье сердце .Эндокард левого желудочка утолщен склерозирован. Из-за нарушений гемодинамики ниже клапанного отверстия иногда возникают образования, похожие на полулунные заслонки(«дополнительные клапаны»). Приобретенные пороки трехстворчатого клапана и клапанов легочной артерии.Возникают редко на почве ревматизма,сифилиса,сепсиса,атеросклероза.Возможны как недостаточность клапанов, так и стеноз отверстия. Сочетанные пороки:Митрально-аортальный,митрально-трикуспидальный,митрально-аортальнно-трикуспидальный.Многие могут быть комбинированными. Приобретенный порок может быть компенсированным и декомпенсированным. Компенсация—за счет гипертрофии тех отделов сердца, которые перегружены из-за порока. Концентрическая гипертрофия сменяется эксцентрической из-за наступившей миогенной дилатации полостей сердца. Декомпенсированный—хар-ся расстройствами сердечной деятельности, что ведет к сердечно-сосудистой недостаточности. Сердце становится дряблым,полости расширяются,в его ушках образуются тромбы.Обнаруживается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон,в строме—очаги воспалит.инфильтрации.В органах—венозный застой,появляются цианоз,отеки,водянка полостей. Причина смерти чаще серд.-сосуд.недостаточность,реже—трмбоэмболия,закупорка суженного митрального отверстия шаровидным тромбом,паралича гипертрофированного сердца,пневмонии.

91. Общая хар-ка, классификация, фоновые заболевания и факторы риска церебро-васкулярной болезни.

Это заболевания,кот.хар-ся острыми нарушениями мозг.кровообращения на фоне атеросклероза и гипертонич. болезни, т.е. это проявления атеросклероза и гиперт.болезни, реже—симптоматических гипертензий.

Среди острых нарушений мозг.кровообращения, кот.лежат в основе цереброваскул.заболеваний, выделяют транзиторную ишемию гол.мозга и инсульт. Инсульт—это остро развивающееся локальное расстройство мозг.кровообращения,кот сопровождается повреждением вещества мозга и нарушением его функций. Различают:1.геморрагич.инсульт,представленный гематомой или геморрагич.пропитыванием вещества мозга; к нему относят и субарахноидальное кровоизлияние. 2.ишемич.инсульт,морфологическим выражением которого является инфаркт(Ишемич.,геморрагич.,смешанный). Непосредственными причинами острогых нарушений мозг.кровообращения являются: спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных(сонных и позвоночных)артерий. Так же, большое значение имеют психоэмоц.напряжение, кот.ведет к ангионевротич.нарушениям.

Инфаркт(ишемический инсульт)головного мозга:морфологическая хар-ка.

Ишемич.инсульт—это острое нарушение мозг. кровооброщения, которое лежит в основе цереброваскулярных заболеваний. Морфологическим выражением данного нарушения явл-ся инфаркт.

Пат.ан.:Локализация разнообразна,т.к ишемич. инфаркт образуется при трмбозе атеросклеротически измененных пре- или церебральных (позвоночных или сонных)артерий.

Это самое частое проявление ишемич. инсульта. Имеет вид очага серого размягчения мозга(белый инфаркт).Это колликвационный (влажный)некроз,кот.хар-ся расплавлением мертвой ткани,образованием кист.При микроскопии среды некротич.масс можно обнаружить погибшие нейроны.

93. Морфологич.Хар-ка,осложнения бол-ни Альцгеймера, рассеянного склероза,бокового амиотрофического склероза.

Бол-нь Альцгеймера(пресенильное слабоумие или деменция).Пат.ан.При аутопсии—атрофия коры гол.мозга(истончение коры преобладает в лобных,височных и затылочных долях).В связи с атрофией часто развивается гидроцефалия. При микроскопии в коре атрофичных долей мозга, гиппокампе и амигдалах находят старческие бляшки, нейрофибриллярные сплетения(клубки),повреждения нейронов, тельца Хирано. Сенильные бляшки и нейрофибриллярные сплетения выявляют во всех отделах коры гол.мозга, за исключением двигат.и чувствит.зон,нейрофибриллярные бляшки находят также в базальном ядре Мейнерта,тельца Хирано выявляются в нейронах в гиппокампе. Нейроны в пораженных отделах уменьшаются в размерах,цитоплазма их вакуолизирована,содержит аргирофильные гранулы. При данном заболевании причиной смерти чаще бывают ОРВИ,бронхопневмония. Боковой амиотрофический склероз(бол-нь Шарко)—прогрессирующее заболевание нервн.системы,связанное с одноаременным поражением двигат.нейронов передних и боковых столбов спин.мозга и периферич.нервов.Характерно медленное развитие спастических парезов,в основном,мышц рук,к кот.присоединяется мыш.атрофия,повышение сухожильных и надкостничных рефлексов. Иногда бол-нь имеет острое течение. Пат.ан:На аутпосии—избирательная атрофия передних двигат.корешков спин.мозга,они истончены,серого цвета,при этом задние чувствит.корешки не изменины.На поперечных срезах спин.мозга боковые кортико-спинальные тракты уплотнены,белесоватого цвета,отграничены от др.трактов четкой линией.У некот.больных отмечается атрофия прецеребральной извилины большого мозга,иногда атрофия захватывает 8,10 и 12пары черепных нервов.Во всех наблюдениях выражена атрофия скелетных мышц.При микроскопии в передних рогах спин.мозга находят выраженные изменения нервн.клеток.Они сморщены или в виде теней.Обнаруживаются обширные поля выпадения нейронов. В нервных волокнах пораженных участков спин.мозга определяются деминерализация,неравномерное набухание с дальнейшим распадом и гибелью осевых цилиндров. Чачто отмечается реактивная пролиферация клеток глии. Иногда есть незначит.лимфоидные инфильтраты в спин.мозге,его оболочке и периферич.нервах по ходу сосудов. Причина смерти—кахексия или аспирационная пневмония. Рассеянный склероз(множественный склероз)—хронич.прогрессирующее забол-е,кот.хар-ся образованием в гол.и спин.мозге(в основном,в белом веществе)рассеянных очагов демиелинизации,в кот.происходит разрастание глии с формированием очагов склероза—бляшек.Течение различно:Острое—с быстрым развитием слепоты и мозжечковыми расстройствами;Легкое—с незначит.дисфункцией ЦНС и быстрым ее восстановлением. Пат.ан:Внешние изменения поверхностных отделов гол.и спин.мозга практически нет;иногда есть отек и утолщение мягких мозг.оболочек.На разрезе гол.и спин.мозга в белом веществе бляшки серого цвета,иногда с розоватым или желтоватым оттенком,с четкими контурами,диаметром до неск.см.Бляшек всегда много.Они могут сливаться меж собой,захватывая значительные территории.Чаще их находят вокруг желудочков гол.мозга,в спин. и продолговатом мозге,стволе мозга и зрит.буграх,в белом веществе мозжечка.Их меньше в полушариях большого мозга.В спин.мозге очаги поражения могут располагаться симметрично..При микроскопии на ранней стадии находят очаги демиелинизации,обычно вокруг кровеносных сосудов,особенно вен и венул(перивенозная демиелинизация).Сосуды обычно окружены лимфоцитами и мононуклеарными клетками,аксоны относительно сохранены. При обострении забол-я на фоне старых очагов,типичных бляшек появляются свежие очаги демиелинизации.Причина смерти—чаще пневмонии.

96. Морфологическая хар-ка острых бронхитов.Современная классификация пневмоний.

Острый бронхит—это воспаление бронхов.Оно может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней,в частности пневмонии, хр.гломерулонефрита с почечной недостаточностью(уремический острый бронхит)

Этиология и патогенез:Большую роль играют бактерии,кот.вызыватострые респираторные заболевания,так же имеют значение воздействия на дыхательную систему физических(сухой или холодный воздух),химических(вдыхание паров хлора,окислов азота,сернистого газа)факторов,пыли. В ответ на патогенное воздействие усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов,а это ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия,оголению слизистой оболочки бронхов,проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.

Пат.ан.:Слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей,возможны мелкие кровоизлияния,изъязвления.В провете бронхов много слизи.В слизистой оболочке бронхов развиваются разл.формы катара(серозный,слизистый,гнойный,смешанный),фибринозное или фибринозно-геморрагич.воспаление,возможна деструкция стенки бронха,иногда с изъязвлением его слизистой—деструктивно-язвенный бронхит.В бронхиолах острое воспаление—бронхиолит—может быть продуктивным,что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами,макрофагами.плазматич.клетками,пролиферации эпителия.В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка(эндобронхит)или слизистая оболочка и мышечный слой(эндомезобронхит).В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов(панбронхит и панбронхиолит),при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань(перибронхит).

Оложнения:часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов,что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронх.дерева и развитию воспаления легочной ткани(бронхопневмония).При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления воспаленияне только на перибронхиальную ткань,но и на межуточную ткань легкого(перибронхиальная межуточная пневмония0

Исход.:часто зависит от глубины поражения стенки бронха.Серозный и слизистый катар бронхов легко обратимы.Деструкция стенки бронха(гнойный катар,деструктивный бронхит и бронхиолит)способствует развитию пневмонии.При длительнои воздействии патогенного фактора бронхит становится хроническим.

Классификация пневмоний.

По нозологической хар-ке и патогенезу:1.первичные как самостоятельное заболевание или как прявление другой болезни,имеющее нозологическую специфику(напр.,чумная,гриппозная пневмония).2.Вторичные острые пневмонии(чаще это осложнения др.заболеваний)

По особенностям клинико-морфологич.проявлений острые пневмонии могут касаться:1) первичной локализации воспаления в легких(паренхиматозная, интерстициальная пневмония, бронхопневмония);2)распространенности воспаления(милиарная пневмония, сегментарная, полисегментарная. долевая пневмония); 3)характера воспалит.процесса(серозная,серозно-лейкоцитарная, серозно-десквамативная, серозно-геморрагическая, гнойная, фиброзная, геморрагическая)