4. Возбуждение и торможение в центральной нервной системе

Все импульсы в ЦНС поступают от различных рецепторов организма. При этом принято различать два основных вида рецепторов:

• эффекторные рецепторы;

• сенсорные рецепторы.

Эффекторные рецепторы представляют собой белковые структуры клеточных мембран, а также цитоплазмы и ядра. Активируются химическими соединениями (медиаторами, гормонами), что и вызывает ответные реакции клетки.

Сенсорные рецепторы воспринимают раздражители внутренней и внешней среды организма посредством трансформации энергии раздражителя в нервный импульс. Раздражителями сенсорных рецепторов являются изменение температуры, прикосновение, давление и т.д. Основным физиологическим назначением сенсорных рецепторов является обеспечение поступления в ЦНС информации о состоянии внешней и внутренней среды, что обеспечивает регуляцию функций внутренних органов и организацию взаимодействия организма и окружающей среды.

Проведенные физиологами клинические исследования позволили выделить несколько видов сенсорных рецепторов.

1. По структурно-функциональной организации различают первичные и вторичные рецепторы.

Первичные рецепторы представляют собой чувствительные окончания дендрита афферентного нейрона, тело которого локализуется в спинномозговых ганглиях, а также в ганглиях вегетативных и черепных нервов. К первичным рецепторам относятся тактильные, болевые, температурные, проприорецепторы, обонятельные рецепторы, а также все рецепторы внутренних органов.

Вторичные рецепторы имеют специальную клетку, с помощью синапса связанную с окончанием дендрита афферентного нейрона. К вторичным рецепторам относятся вестибулярные, слуховые, фото- и вкусовые рецепторы.

2. С психофизиологический точки зрения рецепторы принято подразделять в соответствии с органами чувств и формируемыми ощущениями на зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые и тактильные.

3. В зависимости от вида воспринимаемого раздражителя ученые выделяют пять типов рецепторов: 1) механорецепторы. Они расположены в коже, внутренних органах, сосудах, слуховой и вестибулярной системах, а также в опорно-двигательном аппарате; 2) хеморецепторы. Локализуются в слизистой оболочке носа, языка, продолговатом мозге и гипоталамусе; 3) терморецепторы (тепловые и холодовые). Находятся в коже, сосудах, внутренних органах, гипоталамусе, продолговатом, среднем и спинном мозге; 4) фоторецепторы сетчатки глаза; 5) болевые рецепторы (ноцицепторы). Их раздражителями являются механические, термические и химические (гистамин, бридикинин и т.д.) факторы, которые локализуются с коже, мышцах, сосудах, внутренних органах.

4. По расположению в организме различают экстеро- и интерорецепторы. К экстерорецепторам относятся рецепторы кожи, видимых слизистых оболочек и органов чувств: зрительные, слуховые, вкусовые, обонятельные, тактильные, кожные болевые и температурные. К интерорецепторам относят рецепторы внутренних органов, рецепторы опорно-двигательного аппарата (их еще называют проприорецепторы) и вестибулорецепторы (рецепторы вестибулярного аппарата)

5. Меномодальные рецепторы, для которых имеется лишь один раздражитель (к ним относятся зрительные, слуховые, вкусовые обонятельные и некоторые другие) и полимодальные рецепторы, воспринимающие несколько раздражителей (например, ирритантные рецепторы легких, воспринимающие одновременно как механические раздражители (частицы пыли), так и химические раздражители (пахучие вещества, которые в воздухе находятся).

6. По скорости адаптации рецепторы делят на следующие три группы: быстро адаптирующиеся, или их еще называют фазные (рецепторы вибрации тельца Пачини, рецепторы прикосновения – тельца Мейснера); медленно адаптирующиеся или тонические (вестибулорецепторы, проприорецепторы, рецепторы растяжения легких, часть болевых рецепторов); смешанные, или фазнотонические, адаптирующиеся со средней скоростью (терморецепторы кожи, фоторецепторы сетчатки глаза).

Свойства рецепторов:

1. Высокая возбудимость.

2. Адаптация, то есть – уменьшение возбудимости рецепторов при длительном воздействии раздражителя.

3. Спонтанная активность, проявляющаяся в способности возбуждаться без действия раздражителя (присуща проприо-, фоно-, фото-, вестибуло-, термо- и хеморецепторам. Данная способность связана со спонтанным колебанием проницаемости клеточной мембраны, перемещением ионов и периодической деполяризацией рецептора, которая, достигая критического уровня, приводит к генерации потенциалов действия в афферентном нейроне. При возбудимости рецепторов, обладающих более высокой фоновой активностью, даже слабый раздражитель способен значительно повысить частоту импульсации в них. Фоновая активность рецепторов участвует в поддержании тонуса ЦНС.

Как мы с вами отмечали выше, все импульсы передаются от одного нейрона к другому в местах их контактов, получивших название межнейронных синапсов. Наиболее распространенными в ЦНС являются химические синапсы, в которых посредником (медиатором) передачи импульса выступает химическое вещество. По природе медиатора химические синапсы делятся на холинергические (медиатором выступает ацетилхолин. Встресается в различных отделах ЦНС – спинной мозг, кора большого мозга. Известен в основном как возбуждающий медиатор), адренергические (медиатор – норадреналин. В большом количестве содержится в нейронах среднего мозга (голубое пятно). Является тормозным медиатором клеток Пуркинье, расположенных в мозжечке и обеспечивает процесс возбуждения в гипоталамусе и ядрах эпиталамуса), дофаминергические (медиатор – дофамин. Локализуется в клетках полосатого тела).

Наличие химических синапсов, многократное ветвление аксонов нейронов, наличие замкнутых нейронных путей объясняют особенности распространения возбуждения в ЦНС. К таким особенностям относятся:

1. Одностороннее распространение возбуждения в нейронных цепях и рефлекторных дугах.

2. Замедленное распространение возбуждения в ЦНС (по сравнению с нервным волокном). Объясняется наличием на путях распространения возбуждения множкства химических синапсов, в каждом из которых имеется так называемая санаптическая задержка.

3. Иррадиация (дивергенция) возбуждения в ЦНС. Объясняется ветвлением аксонов нейронов, их способностью устанавливать многочисленные связи с другими нейронами.

4. Конвергенция возбуждения (принцип общего конечного пути). Согласно данной особенности, поступление возбуждения различного происхождения осуществляется по нескольким путях к одному и тому же нейрону (принцип Шеррингтовской воронки). Объясняется это наличием множества аксонных коллатералей, вставочных нейронов, а также преобладанием числа афферентных путей над эфферентными нейронами.

5. Циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям.

6. Распространение возбуждения в ЦНС легко блокируется фармакологическими препаратами, что находит широкое применение в клинической практике. В физиологических условиях ограничения распространения возбуждения по ЦНС связаны с включением нейрофизиологических механизмов торможения нейронов.

Данные особенности распространения возбуждения в ЦНС позволяют охарактеризовать отличительные свойства нервных центров.

Инерционность – сравнительно медленное возникновение возбуждения всего комплекса нейронов центра при поступлении к нему импульса и его медленное исчезновение после прекращения входной импульсации. Данное свойство объясняется следующим:

1. Явление суммации возбуждения в ЦНС (открыто И.М.Сеченовым в 1868 г.) в опыте на лягушке. Сущность данного явления заключается в том, что раздражение конечности лягушки слабыми редкими импульсами не вызывает реакции, а более частые раздражения такими же слабыми импульсами сопровождаются ответной реакцией – лягушка совершает прыжок. Различают временную (последовательную) и пространственную суммацию.

2. Последейсвие, то есть – продолжение возбуждения нервного центра после прекращения поступления к нему импульсов по афферентным нервным путям.

Фоновая активность нервных центров (тонус). Данное свойство нервных центров объясняется следующим:

а) спонтанной активностью нейронов ЦНС;

б) гуморальными влияниями биологически активных веществ (гормоны, медиаторы и т.д.), циркулирующих в крови и влияющих на возбудимость нейронов;

в) афферентной импульсацией от различных рефлекторных зон;

г) суммацией миниатюрных потенциалов, возникающих в результате спонтанного выделения медиатора из аксонов, образующих синапсы на нейронах;

д) циркуляция возбуждения в ЦНС.

Значение фоновой активности нервных центров заключается в обеспечении некоторого исходного уровня деятельного состояния центра и эффекторов. Этот уровень может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от колебаний суммарной активности нейронов нервного центра-регулятора.

Трансформация ритма возбуждения. Данное свойство нервного центра заключается в изменении числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе относительно числа импульсов, поступающих на вход данного центра. Трансформация ритма возбуждения возможна как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения, так как для возбуждения нейрона необходим поток афферентных импульсов. Уменьшение числа импульсов в нервном центре объясняется снижением его возбудимости за счет процессов пре- и постсинаптического торможения, а также избыточным потоком афферентных импульсов. При большом потоке афферентных влияний, когда уже все нейроны центра возбуждены, дальнейшее увеличение афферентных выходов не увеличивает число возбужденных нейронов. Увеличению числа импульсов, возникающих в центре в ответ на афферентную импульсацию, способствуют иррадиации процесса возбуждения и последействия.

Большая чувствительность ЦНС к изменениям внутренней среды (например, к изменению содержания глюкозы в крови, температуры и т.д.). При этом в первую очередь реагируют синапсы нейронов. Особенно чувствительны нейроны ЦНС к недостатку глюкозы и кислорода. Так, при снижении содержания глюкозы в 2 раза ниже нормы могут возникнуть судороги. К тяжелым последствиям для ЦНС приводит и недостаток кислорода в крови. Прекращение кровотока всего лишь на 10 секунд вызывает очевидные нарушения функций мозга, человек теряет сознание, а прекращение кровотока на 8-12 минут вызывает гибель множества нейронов (в первую очередь, корковые), что ведет к тяжелым последствиям, необратимые нарушения деятельности мозга.

Пластичность нервных центров. Это способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основными проявлениями данного свойства учеными выделяются следующие:

1. Синаптическое облегчение, то есть – улучшение проведения в синапсах после короткого раздражения афферентных путей. Кратковременная активация увеличивает амплитуду постсинаптических потенциалов. Облегчение возрастает с увеличением частоты импульсов и достигает максимума, когда импульсы поступают с интервалом в несколько миллисекунд. Длительность синаптического облегчения зависит от свойств синапса и характера раздражения: после одиночных стимулов она выражена слабо, после раздражающей серии облегчение в ЦНС может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Значение синаптического облегчения заключается в том, что оно создает предпосылки для улучшения процессов переработки информации на нейронах нервных центров, что имеет огромное значение для выработки условных рефлексов. Повторное возникновение явлений облегчения в нервном центре может вызвать переход центра из обычного состояния в состояние доминантное.

2. Образование временных связей, обеспечивающих формирование условных рефлексов, чему способствует синаптическое облегчение и доминантное состояние одновременно двух центров. Например, сочетание звука колокольчика и дачи мяса собаке сопровождается слюноотделением. После неоднократного повторения этого воздействия слюноотделение будет вызывать даже отдельное либо звучание колокольчика, либо мясо (исследования И.П.Павлова). В основе механизма выработки условного рефлекса лежит явление доминанты.

3. Доминанта – стойкий господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе функции других нервных центров. Явление доминанты было открыто в 1923 г. А.А.Ухтомским. Ученый проводил клинические исследования (опыты) с животными. Он раздражал двигательные зоны коры большого мозга и наблюдал явление сгибания животным конечностей. В результате проведенных исследований выяснилось, что если раздражать корковую двигательную зону на фоне избыточного повышения возбудимости другого нервного центра, то сгибания конечности может и не произойти. Вместо сгибания конечности раздражение двигательной зоны может вызвать реакцию тех эффекторов, деятельность которых контролируется господствующим, доминирующим в данный момент в ЦНС, нервным центром. Согласно учения А.А.Ухтомского, доминантный очаг – это специфическая «физиологическая система», которая образуется в ходе текущей деятельности организма на всех уровнях ЦНС, в разные ее участках, но с первичным фокусом возбуждения в одном из отделов и с переменным значением функций отдельных компонентов этой системы. Именно доминанта является общим принципом работы ЦНС. Кроме того, по мнению А.А.Ухтомского доминанта – это комплекс определенных симптомов, возникающих во всем организме и проявляющихся в мышечной, секреторной, сосудистой деятельности. Таким образом, преобладающей является сложная система рефлексов. Согласно теории еще одного известного отечественного физиолога – В.С.Русинова, условный рефлекс сначала становится доминантой, а лишь затем – условным рефлексом. А Э.А.Асратян показал, что образование условных рефлексов с прямыми и обратными связями является общей закономерностью высшей нервной деятельности. Доминантный очаг возбуждения обладает рядом особых свойств: инерционность, стойкость, повышенная возбудимость, способность «притягивать» к себе иррадиирующие по ЦНС возбуждения, способность оказывать угнетающие влияния на центры-конкуренты и другие нервные центры. Значение доминантного очага возбуждения в ЦНС заключается в том, что именно на его базе формируется конкретная приспособительная деятельность, в том числе и деятельность условно-рефлекторная, направленная на достижение полезных результатов, необходимых для устранения причин, поддерживающих тот или иной нервный центр в доминантном состоянии. Так, не базе доминантного состояния центра голода реализуется пищедобывательное поведение, на базе доминантного состояния центра жажды запускается поведение, направленное на поиск и прием воды. Успешное завершение данных поведенческих актов в конечном итоге устраняет физиологические причины доминантного состояния центров голода и жажды.

4. Синаптическая депрессия (утомление центра). Развивается при длительной посылке импульсов к центру. Утомляемость нервных центров продемонстрировал Н.Е.Введенский в опыте на препарате лягушки при многократном рефлекторном вызове сокращения икроножной мышцы в результате раздражения. Было доказано, что ритмическое раздражение одного нерва вызывает ритмические сокращения мышцы, приводящие к ослаблению силы сокращений вплоть до полного отсутствия сокращения. Переключение раздражения на другой нерв сразу же вызывает сокращение той же мышцы, что свидетельствует, по мнению ученого, о локализации утомления не в мышце, а в центральной части рефлекторной дуги. Синаптическая депрессия (утомляемость синапсов) при длительной активации центра выражается в снижении постсинаптических потенциалов, что объясняется, в первую очередь, расходованием медиатора.

5. Компенсация нарушенных функций после повреждения того или иного центра. Она развивается как результат пластичности ЦНС. Например, нарушенная в результате кровоизлияния в мозговое вещество двигательная активность может быть восстановлена за счет интенсивной активации сохранившихся нейронов и вовлечения в двигательную функцию других («рассеянных») нейронов, которые находятся в коре большого мозга и у которых подобное функциональное назначение.

Наряду с процессом возбуждения огромное значение для нормального функционирования организма человека имеет и процесс торможения. Торможение – это активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения. Торможение вторично относительно возбуждения, поскольку всегда возникает как его следствие.

Процесс торможения в ЦНС был открыт в 1863 г. И.М.Сеченовым. В опыте на лягушке он определял время сгибательного рефлекса при погружении задней конечности животного в слабый раствор серной кислоты. В результате проведенных исследований было доказано, что латентное время рефлекса значительно увеличивается, если на зрительный бугор предварительно положить кристаллик соли. Исследование, проведенное И.М.Сеченовым, послужило основой для дальнейших исследований торможения в ЦНС. В результате этих научных изысканий было открыто два механизма торможения: пост- и пресинаптическое.

Постсинаптическое торможение было открыто в 1952 г. Д.Экклсом при регистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время раздражения мышечных афферентов. Было установлено, что в мотонейронах мышцы-антогониста регистрируется гиперполяризационный постсинаптический потенциал, уменьшающий возбудимость мотонецрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие влияния. Он был назван тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). Выделены также разновидности постсинаптического торможения: возвратное, латеральное, параллельное и прямое.

Возвратное постсинаптическое торможение – это такое торможение, когда тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их и активируют. При этом, чем сильнее было предшествующее возбуждение, тем глубже развивающееся торможение. Типичным примером такого вида торможения является торможение в центрах мышц-сгибателей и мышц-разгибателей, которое обеспечивает поочередное сокращение и расслабление скелетной мышцы, что необходимо при ходьбе и беге (данная тормозная цепь называется торможением Реншоу, по имени ученого, которого данный вид торможения открыл).

Параллельное торможение. Оно подобно по своему значению возвратному постсинаптическому торможению. В данном случае возбуждение блокирует само себя с включением тормозной клетки и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением.

Латеральное постсинаптическое торможение. Оно характеризуется таким соединением вставочных нейронов, при котором они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение, называемое латеральным, поскольку образующаяся зона торможения находится «сбоку» по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им. Латеральное торможение особое значение имеет в афферентных системах, поскольку оно может образовывать тормозную зону, которая окружает возбуждающие нейроны.

Прямое торможение. При данном виде торможения угнетается центр-антагонист. Так, при раздражении кожных рецепторов возникает защитный сгибательный рефлекс, поскольку возбуждающие импульсы поступают именно к центру мышцы-сгибателя и только потом через тормозную клетку – к центру мышцы-антагониста (т.е. – разгибателю), что и предотвращает ее сокращение.

Пресинаптическое торможение. Первоначально оно выявлено в спинном мозге в опытах с регистрацией активности мотонейронов моносинаптической рефлекторной дуги при раздражении антагонистических мышечных нервов. Электрофизиологические изучение процессов на уровне пресинаптических окончаний в данном опыте показало, что здесь регистрируется выраженная и продолжительная деполяризация, которая и ведет к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения. Следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и с обычной амплитудой, не обеспечивают выделение медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве. Постсинаптический нейрон, таким образом, не возбуждается и его функциональное состояние остается неизменным. Однако необходимо отметить, что механизм пресинаптического торможения до настоящего времени изучен недостаточно.

Роль торможения.

1. Оба известных вида торможения со всеми их разновидностями выполняют охранительную роль. Отсутствие торможения привело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов и прекращению деятельности ЦНС.

2. Торможение играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации. Особенно ярко эта роль выражена у пресинаптического торможения. Оно более точно регулирует процесс возбуждения, поскольку этим видом торможения могут быть заблокированы отдельные нервные волокна. К одному возбуждающему нейрону могут подходить тысячи импульсов. Вместе с тем, количество дошедших до нейрона импульсов определяется пресинаптическим торможением.

3. Торможение является важным фактором обеспечения координационной деятельности ЦНС.

Вопросы для самоконтроля:

1. Какие два основных вида рецепторов выделяют?

2. Дайте характеристику сенсорных рецепторов.

3. Раскройте подходы к классификации сенсорных рецепторов.

4. Дайте характеристику свойствам рецепторов.

5. Раскройте механизм передачи импульсов.

6. Каковы особенности распространения возбуждения в ЦНС?

7. Каковы свойства нервных центров?

8. Что такое доминантный очаг возбуждения и каков механизм его возникновения?

9. Перечислите свойства доминантного очага возбуждения.

10. Что такое торможение и каково его функциональное назначение?

11. В чем сущность механизма постсинаптического торможения?

12. В чем сущность механизма пресинаптического торможения?