ОДЕССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра хирургии №3.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ТЕМЕ:

“ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ “ .

Утверждено на методическом совещании кафедры

"28 "____08_____2009г.

Протокол №_1___.

И. о. зав. кафедрой, , профессор Ю. В. Грубник

Одесса - 2009

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ 4ч

Тромбоэмболия легочной артерии - закупорка ствола, крупных ветвей или мелких разветвлений легочной артерии, чаще всего тромботическими массами, приводящая к развитию гипертензии малого круга кровообращения и легочного сердца. Тромбоэмболия легочной артерии должна быть отнесена к венозным тромбоэмболиям, так как в легочной артерии циркулирует венозная кровь. Однако по патогенетическим факторам тромбообразования (поражение сосудистой стенки, гемостатический ее баланс, ускоренный кровоток) и клинической картине она в большей степени напоминает тромбозы и эмболии артериальной системы, чем венозной. Этиология и патогенез. Как уже отмечалось, причиной тромбоэмболии легочной артерии является прежде всего (если учитывать случаи не только в терапевтической, но и в хирургической клинике) возникающий первичный тромботический процесс в венах, значительно реже - тромбоз правых полостей сердца и еще реже - местное тромбообразование в сосудах легких. П. М. Злочевский (1978) выделяет факторы, предрасполагающие к развитию флеботромбоза или тромбофлебита с возможным последующим возникновением тромбоэмболии легочной артерии: пожилой возраст, хроническую сердечно-сосудистую или церебрососудистую патологию, хирургические вмешательства (любые), послеродовый период, костные травмы, злокачественные новообразования (почти у 32 % больных), структурные (врожденные или приобретенные) нарушения венозной стенки, иммобилизацию конечностей в течение длительного времени. В терапевтической и хирургической клиниках тромбоэмболию легочной артерии обнаруживают примерно одинаково часто. В терапевтической клинике она обычно возникает при сердечной недостаточности любой этиологии, инфаркте миокарда, хронических неспецифических заболеваниях легких и в ряде случаев при сахарном диабете, лимфогранулематозе, циррозе печени, амилоидозе, сифилитическом мезаортите, сепсисе, новообразованиях. Данные о частоте выявления тромбоэмболии легочной артерии, полученные нами при анализе 1518 историй болезни больных, умерших от сердечно-сосудистых заболеваний, представлены в табл. 6. Таблица 6. Частота выявления тромбоэмболии легочной артерии при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях.

Заболевания	Хроническая недостаточность кровообращения
	Всего	I-II степени	IIБ-III степени
Ревматизм	56	29	69
Атеросклероз	24	16	58
Гипертоническая болезнь	23	17	46
Инфаркт миокарда	6,3	-	-

По мере прогрессирования хронической сердечно-сосудистой недостаточности частота тромбоэмболии легочной артерии резко увеличивается. Данное поражение может возникать как эмболия из отдельных участков сосудистой системы, прежде всего тромботическими массами, и как местный тромбоз. В клинике четко провести грань между ними практически невозможно, поэтому чаще всего пользуются термином "тромбоэмболия". У больных с тромбоэмболией легочной артерии развивается или усугубляется легочная гипертензия, в результате которой формируется легочное сердце или усиливаются его признаки, если оно было раньше. При массивном процессе в течение нескольких минут или часов возникает острое легочное сердце, при менее массивной и мелкой тромбоэмболии - в течение нескольких дней и недель подострое легочное сердце и при повторной - в течение нескольких месяцев и лет хроническое легочное сердце. В патогенезе легочной гипертензии обычно выделяют два основных фактора: увеличение минутного объема крови в 3 раза и более и сужение сосудистого русла на 2/3. Однако на самом деле, в том числе и при тромбоэмболии легочной артерии, чаще всего участвуют оба механизма, причем каждый из них может быть выражен в меньшей, чем отмечено нами, степени. Механическая обтурация, как известно, усугубляется рефлекторно-спастической реакцией легочных сосудов. П. М. Злочевский (1978) выделяет следующие рефлексы, имеющие основное значение в патогенезе развития легочной гипертензии и острого легочного сердца при тромбоэмболии легочной артерии: 1) внутри-легочный вазо-вазальный рефлекс, приводящий к диффузному сужению прекапилляров, а также бронхолегочных артериовенозных анастомозов; 2) легочно-сердечный рефлекс с мгновенной остановкой сердца или замедлением сердечного ритма; 3) легочно-сосудистый рефлекс Парина с падением давления в большом круге кровообращения. Определенное значение отводят также нарушению обмена серотонина, гистамина и катехоламинов, поступающих в кровоток при острых стрессовых ситуациях, болевом синдроме и разрушении легочной ткани. Возможно также участие хининовой системы и простогландинов, особенно F2альфа, в развитии гемодинамических и респираторных расстройств. В острый период тромбоэмболии легочной артерии закономерно возникают нарушения диффузии газов, артериальная гипоксемия и альвеолярная гиповентиляция. Все перечисленные факторы обусловливают в конечном итоге повышение сопротивления легочных сосудов и на фоне увеличения минутного объема правого желудочка и усиления кровотока способствуют возникновению легочной гипертензии. Прямым следствием острой легочной гипертензии является перегрузка правых отделов сердца (синдром легочного сердца). Правый желудочек увеличивается в объеме обычно за короткое время; при нарастающей перегрузке развивается его недостаточность. Подострые формы тромбоэмболии легочной артерии в ряде случаев сопровождаются гипертрофией правого желудочка. При тромбоэмболии легочной артерии ухудшается деятельность сердца. Это обусловлено рядом причин: 1) при возникновении легочной гипертензии на не подготовленный гипертрофией правый желудочек падает непосильная нагрузка; 2) наблюдаемое при этом уменьшение притока крови к левым отделам сердца приводит к снижению систолического выброса, уменьшению давления в аорте и ухудшению коронарного кровообращения; 3) при уменьшении перепада артериовенозного давления в связи с повышением давления в правых отделах сердца (повышение давления в тебезиевых венах и коронарном синусе) возникает ретроградный застой и ухудшается кровоснабжение сердца; 4) развивающаяся гипоксемия еще в большей степени усугубляет нарушение сердечной деятельности; 5) происходящее рефлекторное сужение бронхов ухудшает вентиляцию легких и усиливает гипоксемию. Следует учитывать, что тромбоэмболия легочной артерии часто развивается на фоне предшествующей стабильной легочной гипертензии у лиц, страдающих хроническими заболеваниями сердца и органов дыхания: митральным стенозом, поражениями бронхо-легочного аппарата и др. Это накладывает определенный отпечаток и на патогенез, и на клинику заболевания. Клиника. Поскольку выраженность клинической картины тромбоэмболии легочной артерии зависит прежде всего от локализации процесса, различают тромбоэмболию основного ствола и главных ветвей легочной артерии, тромбоэмболии средних и мелких ветвей легочной артерии (С. Г. Мойсеев, 1964). П. М. Злочевский (1978) предлагает клинико-анатомическую классификацию тромбоэмболии легочной артерии, в большей степени отвечающую современным требованиям клиники. В основу данной классификации положен сравнительно точный суммарный учет величины легочно-сосудистой обтурации в процентном выражении. Расчет делают на основе известных гемодинамических исчислений, согласно которым бассейн правой легочной артерии составляет 55 %, а каждая из нижнедолевых ветвей - 20-25 % малого круга кровообращения. Выделяют следующие варианты обтурации: 1) сверхмассивную (стволовую) - 75-100 %; 2) массивную - 45- 75 %; 3) немассивную (долевую) - 15-45 %; 4) мелкую - менее 15 %; 5) мельчайшую, или микрососудистую (рис. 15). Если больной сразу не умирает от тромбоэмболии легочной артериит, у него формируется инфаркт легких. Это наблюдается по меньшей мере через 24 ч после обтурации легочного сосуда; полное его развитие длится до 5-7 сут, затем начинается организация краевых областей. Инфаркт легкого может закончиться мелкими ателектазами - у 30 % больных; плевритом - почти у 35 %; пневмонией - в среднем у 90 %; абсцедированием и эмпиемой - у 5-10 % больных (П. М. Злочев-ский, 1978). Клиническая картина тромбоэмболии легочной артерии чрезвычайно разнообразна. Существующие классификации данного состояния мало удовлетворяют клиницистов, так как в их основе часто лежит субъективный принцип отсчета времени от начала клинических проявлений поражения до наступления летального исхода П. М. Злочевский (1978) приводит одну из таких классификаций, в которой различают следующие клинические формы: 1) молниеносную (или синкопальную); 2) острую (быструю), при которой больной умирает в течение нескольких десятков минут; 3) подострую (замедленную) , при которой смерть наступает через несколько часов и даже дней; 4) хроническую, когда в течение нескольких месяцев или лет прогрессирует правожелудочковая недостаточность; 5) рецидивирующую, или хроническую рецидивирующую, с ремиссиями различной продолжительности и многократными рецидивами; 6) стертую, или малую. Автор указывает, что данную классификацию можно использовать для характеристики клинического течения тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей. При этом достаточно выделять лишь три варианта течения процесса: острое, подострое и рецидивирующее. Острое течение тромбоэмболии легочной артерии (у 30-35 % больных) наблюдается при крупном или массивном поражении, в некоторых случаях завершается молниеносным или быстрым летальным исходом. При этом на фоне предшествующего полного благополучия развиваются такие симптомы, как острая (кинжальная) боль за грудиной в сочетании с резкой одышкой и цианозом; явления коллапса с одновременным вздутием шейных вен (повышение венозного давления) и возможным быстрым набуханием и болезненностью печени; усиленная пульсация во II-III межреберьях слева; акцент 2-го тона над легочной артерией, систолический, а иногда и диастолический шум; ритм галопа у мечевидного отростка. Подострое течение тромбоэмболии легочной артерии (у 45-50 % больных) связано, как правило, с нарастающим тромбозом, наслаивающимся на первоначально мелкие или крупные тромбоэмболы и обусловленным нередко несвоевременным и нерациональным лечением, и проявляется прогрессирующей дыхательной и правожелудочковой недостаточностью, симптомами плевропневмонии и частым кровохарканьем. Рецидивирующее течение тромбоэмболии легочной артерии (у 15-25 % больных) характеризуется повторными, до 2-5 раз и более, острыми приступами, почти всегда вследствие мелкой тромбоэмболии, чаще с благоприятным исходом. Рецидивы могут протекать под маской кратковременных обмороков, приступов одышки, лихорадки, атипичной стенокардии, пневмонии и др. Следует иметь в виду, что даже малые, порой "субклинические" тромбоэмболии, проявляющиеся внезапной, хотя и небольшой болью при дыхании, ограниченным плевритом, быстро проходящим приступом учащенного дыхания и тахикардией, приступом небольшого коллаптоидного состояния, служат нередко предвестником грозной, часто фатальной тромбоэмболии (Б. Е. Вотчал, 1964). В диагностике тромбоэмболии легочной артерии большое значение имеет обследование венозной системы. Первоисточник тромбообразования в венозной системе П. М. Злочевский (1978) выявил в 92 % случаев. Автор, наблюдавший 700 случаев тромбоэмболии легочной артерии, описал различные клинические симптомы этого поражения. Так, наиболее характерными признаками тромбоэмболии легочной артерии, независимо от особенностей ее клинического течения, являются одышка, коллапс и кровохарканье, особенно при сочетании их с симптомами плевропневмонии. Коллапс, одышка и ангинозный приступ со страхом смерти чаще всего наблюдаются при остром начале данного состояния. Подострое течение чаще начинается с признаков плевропневмонии и кровохарканья. Рецидивирующее течение отличается повторными приступами внезапной одышки и кратковременного коллапса. Прогностически неблагоприятными, кроме остроты развития симптомов, являются нарушения сердечного ритма, брадипноэ, отек легких, а также произвольная дефекация. Существует определенная зависимость клинических проявлений тромбоэмболии легочной артерии от нозологической формы основного заболевания. Острое течение тромбоэмболии отмечается обычно при инфаркте миокарда; подострое - при сердечной декомпенсации, тяжелой церебрососудистой патологии и злокачественных новообразованиях; рецидивирующее - при частых обострениях хронического тромбофлебита нижних конечностей. Острое течение нередко наблюдается у больных в послеоперационный период. В дополнение расшифруем некоторые из приведенных выше симптомов тромбоэмболии легочной артерии на основании собственных данных и результатов, полученных авторами, которые специально занимались этой проблемой (Е. М. Тареев, 1951; Б. Е. Вотчал, Н. А. Магазаник, 1959; М. И. Теодори, 1963; С. Г. Мойсеев, 1964; П. М. Злочевский, В. М. Панченко, 1965; Е. И. Чазов, 1966; В. М. Панченко, 1967; П. М. Злочевский, 1970, 1971, 1978; Н. М. Рзаев, 1970; Н. М. Мухарлямов, 1973; Б. П. Кушелевский, Е. Д. Рождественская, 1976; А. С. Сметнев, Л. И. Петрова, 1977, и др.). Одышка при тромбоэмболии легочной артерии возникает с самого начала осложнения без шумного дыхания, форсированных движений грудной клетки ("тихая одышка"). Лишь у некоторых больных, как правило, на фоне предшествующих заболеваний одышка может быть экспираторной бронхоспастической, с жестким дыханием и сухими хрипами в легких. Частота дыханий в 1 мин бывает различной (в среднем 30), иногда достигает 72. Столь же постоянно, как одышка, встречается тахикардия с частотой сердечных сокращений от 90 до 160 в 1 мин. Среди нарушений ритма преобладает экстрасистолия, хотя может наблюдаться и мерцательная аритмия. Некоторые авторы отмечают несоответствие между интенсивностью одышки и тахикардии и общим состоянием больного. Выраженный цианоз обычно наблюдается при массивной тромбоэмболии легочной артерии; при сверхмассивной (стволовой) тромбоэмболии он наиболее резко выражен, вплоть до чугунного цвета. Чаще же преобладает не цианоз, а бледность кожи, она приобретает пепельный оттенок. Если бывает цианоз, то он появляется обычно на фоне более или менее выраженной бледности (пепельно-серая окраска кожи). Выраженным остается акроцианоз, особенно ногтей. Боль за грудиной и в области грудной клетки может быть разнообразного характера, а не только типа кинжальной и псевдокоронарной. Ее отсутствие еще не говорит об отсутствии тромбоэмболии легочной артерии. Намного реже болевой синдром встречается у больных с выраженной хронической недостаточностью кровообращения. Боль может быть и плеврального происхождения, тогда она связана с дыханием, а при аускультации легких выслушивается шум трения плевры. Наконец, боль может локализоваться в правом подреберье, сопровождаться парезом кишок, ложно-положительными симптомами раздражения брюшины и т. д. (за счет правостороннего диафрагмального плеврита или острого набухания печени, отека стенки и ложа желчного пузыря). Особенно следует подчеркнуть, что при тромбоэмболии легочной артерии коллаптоидное состояние сочетается с повышением венозного давления, что проявляется, с одной стороны, малым пульсом, а с другой - набуханием шейных вен. При этом артериальное давление снижается дважды: первый раз рефлекторно еще до возникновения болевого синдрома (снижение давления наблюдается не более 15 мин) и второй раз вследствие значительной обтурации легочного сосудистого русла. Чем длительнее коллапс и чем выше венозное давление, тем обычно более массивная тромбоэмболия легочной артерии. Развивающийся после тромбоэмболии легочной артерии инфаркт легкого протекает обычно по типу плевропневмонии. Характерны боль в грудной клетке при дыхании на стороне повреждения, кашель, кровохарканье, повышение температуры тела. При осмотре обнаруживают отставание при дыхании той половины грудной клетки, где развился инфаркт, уменьшение экскурсии легкого. При перкуссии регистрируется притупление перкуторного звука. Поскольку к инфаркту очень часто присоединяются тромбинфарктная пневмония и экссудативныи плеврит, перкуторный звук может быть тупым. В зависимости от того, наблюдается ли только инфильтрация легочной ткани или также экссудат в плевральной полости, пальпаторные и аускультативные данные имеют различный характер. В первом случае в месте поражения усилены голосовое дрожание и бронхофония, дыхание бронхиальное (или с бронхиальным оттенком) с большим или меньшим количеством звучных влажных хрипов, обычно мелкопузырчатых, так как альвеолы заполнены экссудатом; во втором случае в месте притупления перкуторного звука голосовое дрожание и бронхофония ослаблены, дыхание ослаблено или не выслушивается, у верхней границы экссудата дыхание бронхиальное, могут быть влажные хрипы, в основном мелкопузырчатые. При отсутствии экссудата в месте развившегося инфаркта легкого выслушивается шум трения плевры. Все же односторонний экссудативныи плеврит (серозно-фибринозный или геморрагический), возникающий в конце 1-2-й недели заболевания,- весьма частое осложнение инфаркта легкого. Следует иметь в виду, что такая клиническая картина наблюдается далеко не всегда и ее не сразу можно выявить. Инфаркт легкого небольшой протяженности не проявляется явной тупостью и бронхиальным дыханием. Характерные для плевропневмонии ознобы и высокая температура тела при инфаркте легких выражены значительно в меньшей степени. При инфаркте легких легочная ткань пропитана кровью, поэтому он получил название геморрагического инфаркта. Вследствие гемолиза, а возможно, и за счет поражения печени (застой и даже некрозы в печени) может появиться умеренная желтушность кожи. После перенесенной тромбоэмболии легочной артерии может развиться хроническая постэмболическая легочная гипертензия (И. Г. Костенко и соавт., 1985), которая протекает как хроническое легочное сердце (перегрузка и гипертрофия правых отделов сердца, повышение венозного давления, хроническая правожелудочковая недостаточность кровообращения). У больных с тромбоэмболией легочной артерии при лабораторном исследовании крови с первых дней и даже часов заболевания выявляют нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. Он может держаться до 2 и даже 5 нед. В острый период может быть лимфопения, эозинопения и относительный моноцитоз, а в под-острый на фоне аллергического синдрома - выраженная эозинофилия. Как правило, одновременно отмечается увеличение СОЭ (держится месяц и более). У ряда больных обнаруживают анемию, наиболее часто на 8-15-е сутки. В моче на 1-й неделе развития тромбоэмболии легочной артерии нередко выявляют небольшую протеинурию, в некоторых случаях с микрогематурией. Анализ плевральной жидкости позволяет у 50 % больных установить ее геморрагический характер. Клеточный состав экссудата обычно нейтрофильный, но может меняться. Данные, полученные П. В. Злочевским (1978) при биохимическом исследовании крови, не подтвердили абсолютного диагностического значения обычно приводимой в литературе триады: повышения активности ЛДГ, нормального уровня АсАТ и гипербилирубинемии. Так, ЛДГ оказалась нерезко повышенной примерно у 50 % больных, АсАТ - нормальной у 33 из 37 пациентов, а увеличение содержания билирубина в крови - всего у 23 % обследованных. В ряде случаев отмечалось повышение активности альдолазы, щелочной фосфатазы и АлАТ. При увеличении активности общей ЛДГ в основном повышается ее 3-я фракция (ЛДГ3), тогда как повышение содержания в крови 1-й фракции (ЛДГ1) наблюдается редко. Очень редко повышается креатинфосфокиназа, что важно для дифференциальной диагностики тромбоэмболии легочной артерии и инфаркта миокарда. Изменения свертываемости крови и фибринолиза не типичны и не могут служить подспорьем в диагностике тромбоэмболии легочной артерии. Синдром острого легочного сердца характеризуется довольно типичными изменениями ЭКГ. Решающее значение при этом имеют признаки перегрузки правых отделов сердца. Острая стадия тромбоэмболии легочной артерии (от 3 сут до 1 нед) проявляется синдромом SiQIII (увеличением 5 в I отведении и появлением патологического Q в III отведении), увеличением зубца RIII, смещением переходной зоны влево (к V4-V6), расщеплением QRS в V1-2, V6R - V3R по типу rSR1 (rSr1), смещением сегмента ST (вверх в отведениях III, aVR, V1-2, V6r-3r и вниз - в I, II, aVL, V5-6); реже отмечаются легочные зубцы Р, II, III, aVF, P в V1, V3R и снижение (слабая негативизация) зубцов Т, III, aVF, V1-2. Подострая стадия тромбоэмболии легочной артерии (в течение 1-2, реже 3 нед) характеризуется образованием и постепенным углублением на ЭКГ отрицательных зубцов Т в отведениях III, II, aVF, V1-3 (иногда до V5). Такие признаки острой стадии, как синдром SIQIII, rSR1, rRr1 в V1-2, смещение ST, встречаются очень редко. Сохраняются менее выраженное смещение переходной зоны и незначительное увеличение зубцов Р, II, III и aVF. Стадия обратного развития тромбоэмболии легочной артерии (до 1,5-2, иногда 3 мес) отличается постепенным уменьшением и исчезновением на ЭКГ отрицательных зубцов Т, но изредка они сохраняются в отведениях III, V1 (более глубокие, чем на исходных ЭКГ) и в отдаленный период. В целом ЭКГ возвращается к первоначальной графике: становится нормальной или соответствующей основной (хронической) патологии сердца. Отмечаются также характерные изменения векторкардиограммы, хотя они в большинстве случаев практически не расширяют объема информации, полученной с помощью электрокардиограммы. Следует отметить, что в острой стадии тромбоэмболии легочной артерии на ЭКГ нередко регистрируются признаки частичной или полной блокады правой ножки пучка Гиса, в первые 24-48 ч - такие нарушения ритма, как трепетание и мерцание предсердий, полная или частичная блокада атриовентрикулярного соединения, желудочковые и суправентрикулярные экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия. ЭКГ иногда уже через 24-48 ч принимает исходную форму. В диагностике тромбоэмболии легочной артерии большое значение имеют данные рентгенологических исследований. И. X. Рабкин (1963), Е. С. Лепская (1963), С. Г. Мойсеев (1964), В. С. Афанасьева (1969), П. М. Злочевский (1978) описали наиболее выраженные рентгенологические признаки данной патологии. Так, по их данным, при окклюзии ствола легочной артерии выявляют деформацию обоих или одного корня легких и резкое тотальное обеднение легочного рисунка вплоть до полного его исчезновения. При односторонней обтурации легочной артерии отмечается деформация тени корня с ее уменьшением или увеличением и резко выраженным обеднением легочного рисунка с той же стороны наряду с поражением легочной ткани и плевры. Для рентгенологической картины обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого характерны следующие симптомы: 1) выбухание легочного конуса и расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия; 2) резкое расширение корня легкого (реже двустороннее), его обрубленность, деформация, фрагментация; 3) ампутация на уровне устья долевой артерии с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка; 4) локальное просветление легочного поля на ограниченном участке за счет олигемии; 5) появление дисковидных ателектазов в легких; 6) высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Инфаркт легкого рентгенологически характеризуется конусовидной формы очагом уплотнения легочной ткани с вершиной, направленной к воротам легкого. Однако, чтобы выявить такую картину, необходимы тщательные поиски и правильный выбор позиции для снимка. Часто при рентгенологическом исследовании обнаруживают очаг снижения прозрачности легкого неопределенной формы, трудно отличимый от изменений, наблюдаемых при очаговой пневмонии. Среди других, более сложных методов, которые могут облегчить диагностику тромбоэмболии легочной артерии, можно выделить радиоизотопное сканирование легких и зондирование легочной артерии с селективной ангиопульмонографией. Для диагностики тромбоэмболии легочной артерии большое значение имеет определение артериально-альвеолярного градиента рСО2или градиента давления СО2между артериальной кровью и альвеолярным воздухом (повышение за счет снижения в альвеолярном воздухе), а также выявление ультразвуковой биолокации легких (П. М. Злочевский, 1978). Дифференциальный диагноз. Дифференцируют прежде всего тромбоэмболию легочной артерии и инфаркт миокарда, расслаивающую аневризму аорты, острые заболевания легких и плевры (пневмонию, ателектаз, пневмоторакс и др.), острые осложнения после торакальных операций и др. Чаще всего вместо тромбоэмболии легочной артерии ставят диагноз инфаркта миокарда. Поэтому мы остановимся на дифференциальном диагнозе этих двух заболеваний. Сходство инфаркта миокарда с тромбоэмболией легочной артерии заключается в частом развитии заболевания на фоне атеросклероза, у пожилых людей, возникновении в начале выраженного болевого синдрома в области грудной клетки коллаптоидного состояния, появлении одышки, цианоза, ритма галопа, изменений ЭКГ по типу заднего инфаркта миокарда и т. д. Однако при внимательном рассмотрении каждого из сходных для инфаркта миокарда и тромбоэмболии легочной артерии симптомов эти заболевания можно дифференцировать. В табл. 7 приведены дополненные нами данные П. М. Злочевского (1978). Лечение. Специфическим консервативным методом лечения больных с тромбоэмболией легочной артерии является раннее применение тром.болитических средств (стрептокиназы) и антикоагулянтов прямого действия (гепарина) с последующим переходом на антикоагулянты непрямого действия (см. "Применение препаратов, обладающих тромболитическим и антикоагулянтным действием, для лечения и профилактики тромбозов"). Однако прежде всего оказывают экстренную помощь в целях ликвидации опасных для жизни симптомов. В случаях клинической смерти осуществляют реанимационные мероприятия (по общим правилам): закрытый массаж сердца, искусственную вентиляцию легких, дефибрилляцию при фибрилляции желудочков, электрокардиостимуляцию при асистолии, блокадах сердца и т. д. Таблица 7. Основные дифференциально-диагностические признаки тромбоэмболии легочной артерии и инфаркта миокарда (по П. М. Злочевскому, 1957)

Признак	Тромбоэмболия легочной артерии	Инфаркт миокарда
Клинический фон	Часто хронический тромбофлебит (флеботромбоз); послеоперационный период; длительный постельный режим; сердечно-сосудистая недостаточность	Часто предшествующая стенокардия, гипертоническая болезнь
Начало болезни	Может быть подострым	Как правило, острое
Характер боли	Внезапный, типа удара кинжалом, чаще постоянная расширяющаяся боль, без иррадиации, локализуется в верхней части грудины, нередко связана с дыханием	Менее внезапный, нарастающий; волнообразная, сжимающая боль за грудиной, с типичной иррадиацией, с дыханием связана редко
Одышка	Возникает одновременно с болью, бывает постоянно, частота дыханий более 30-40 в 1 мин; застоя в легких обычно нет	Возникает позже, бывает относительно редко, число дыханий не более 40 в 1 мин; в легких - часто застойные явления
Цианоз	Появляется одновременно с болью, обычно бледный или смешанный	Появляется позже, обычно выражен, преимущественно акроцианоз
Коллапс	Довольно часто предшествует боли	Не так часто, при аритмиях, кардиогенном шоке; возникает часто вместе с болевым синдромом
Набухание шейных вен	Как правило	Почти не бывает
Повышение венозного давления	Как правило и значительное	Редко и умеренно выражено
Кровохарканье	Характерно, хотя и не обязательно	Не характерно
Расширение сердца вправо	Характерно	Не характерно
Пульсация во II и III межреберье слева	Характерна	Не характерна
Усиление пульсации на высоте вдоха у мечевидного отростка	Характерно	Не характерно
Ритм галопа	Чаще у мечевидного отростка	Чаще на верхушке сердца и в точке Боткина
Акцент 2-го тона над легочной артерией	Часто	Не характерен
Систолический шум над легочной артерией	Нередко	Не характерен
Шум трения плевры	Часто	Бывает редко, лишь в поздние сроки (постинфарктний синдром)
Шум трения перикарда	Крайне редко	Бывает нередко
Рентгенологическая картина	Исчезновение тени корней, одностороннее увеличение корня; зоны олигемии; фокусы уплотнения; реакция плевры, выбухание легочного конуса; увеличение правого желудочка	Двустороннее увеличение корней; застойные явления; отек легких; увеличение левого желудочка
ЭКГ	Отсутствие патологических зубцов Q; конкордантные изменения в отведениях III, aVF и V1-2 при отсутствии сдвигов в V5-6, уширенные отрицательные Т; быстрое или сравнительно быстрое восстановление исходного рисунка ЭКГ	Патологические зубцы Q; дискордантные соотношения, частые изменения в V5-6, отсутствие изменений в V1-2 при заднем инфаркте, узкие отрицательные зубцы Г, характерная динамика рубцевания инфаркта со стойкой деформацией рисунка ЭКГ
Увеличение артериально альвеолярного градиента рСО2	Частое и выраженное	Редкое (при легочном застое) и невыраженное
Изменения в периферической крови	Наклонность к анемии, параллельное нарастание числа лейкоцитов и СОЭ, иногда тромбоцитопения	Наклонность к эритроцитозу, <ножницы> между лейкоцитозом и СОЭ
Биохимические сдвиги	Увеличение активности общей ЛДГ, ЛДГ3 и альдолазы при нормальном уровне ЛДГ, АсАТ, а также часто КФК и МВ-КФК	Параллельное увеличение активности общей ЛДГ, ЛДГ1, АсАТ, КФК и МВ-КФК

Для борьбы с болевым синдромом внутривенно вводят наркотические средства (морфин, омнопон или промедол, фентанил), дроперидол, смесь дроперидола с наркотиками. Если боль не очень резко выражена, можно ограничиться внутривенным введением анальгина или баралгина вместе с дипразином или пипольфеном, супрастином или димедролом. Эти средства можно сочетать также с наркотиками, дроперидолом, доза которых в такой комбинации уменьшается в связи с синергизмом лекарственной смеси. Для усиления обезболивающего эффекта, особенно при возбуждении больных, можно внутривенно ввести диазепам или седуксен. Показано одновременное внутривенное введение спазмолитических средств: папаверина или но-шпы (до 4 мл и более 2 % раствора), атропина или платифиллина, эуфиллина (в обычных дозах). При гипотензии и коллапсе применяют мезатон, норадреналин, дофамин (допамин), глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон) и др. При нормализации артериального давления, особенно при наличии бронхоспазма, можно назначить ганглиоблокаторы, которые обладают гипотензивным (в том числе и в малом круге кровообращения) и бронхолитическим действием. Они уменьшают пред- и постнагрузку и этим самым облегчают работу сердца. При острой правожелудочковой недостаточности показаны сердечные гликозиды. По показаниям назначают антиаритмические средства. В зависимости от состояния больного препараты вводят внутривенно струйно (массивная тромбоэмболия, острое течение) или капельно (менее массивная тромбоэмболия, подострое течение). Экстренная помощь при тромбоэмболии легочной артерии включает также срочную эмболэктомию, к которой, однако, особенно в последние годы в связи с внедрением тромболитической терапии, прибегают весьма редко. Прогноз при тромбоэмболии легочной артерии всегда серьезный, хотя в настоящее время благоприятный исход наблюдается в 80-90 % случаев. Все же трудно предсказать прогноз даже при мелких тромбоэмболиях легочной артерии, так как они могут быть предвестниками массивной тромбоэмболии. Последняя хотя и встречается реже немассивной, однако весьма часто приводит к быстрой смерти. Профилактика тромбоэмболии легочной артерии предусматривает прежде всего предупреждение венозного тромбоза и рациональное лечение больных. Специфическая профилактика периферических тромбозов и тромбоэмболии направлена на применение в адекватных дозах антикоагулянтов прямого и непрямого действия, на рациональное лечение заболеваний, которые приводят к развитию этого осложнения.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током

крови.