14. Углеводы - органические соединения, содержащиеся во всех тканях организма в свободном виде в соединениях с липидами и белками и являющиеся основным источникам энергии.

Функции углеводов в организме:

Углеводы являются непосредственным источником энергии для организма.

Участвуют в пластических процессах метаболизма.

Входят в состав протоплазмы, субклеточных и клеточных структур, выполняют опорную функцию для клеток.

В пищеварительном тракте полисахариды ( крахмал, гликоген; клетчатка и пектин в кишечнике не перевариваются ) и дисахариды под влиянием ферментов подвергаются расщеплению до моносахаридов (глюкоза и фруктоза) которые в тонком кишечнике всасываются в кровь. Значительная часть моносахаридов поступает в печень и в мышцы и служат материалом для образования гликогена. В печени и мышцах гликоген откладывается в резерв. По мере необходимости гликоген мобилизуется из депо и превращается в глюкозу, которая поступает к тканям и используется ими в процессе жизнедеятельности. Продукты распада белков и жиров могут частично в печени превращаться в гликоген. Избыточное количество углеводов превращается в жир и откладывается в жировом "депо".

В организме происходит постоянное использование глюкозы различными тканями. Одним из главных потребителей глюкозы являются скелетные мышцы. Расщепление в них углеводов осуществляется с использованием аэробных и анаэробных реакций. При преобладании анаэробных реакций метаболизма глюкозы в мышцах накапливается большое количество молочной кислоты. Суточная потребность организма в углеводах - не менее 100-150 г. Депо глюкозы (гликоген) в печени, мышцах в среднем 300-400 г. При недостаточности углеводов развивается похудание, снижение трудоспособности, обменные нарушения, интоксикация организма. Избыток потребления углеводов может привести к ожирению, развитию бродильных процессов в кишечнике, повышенной аллергизации организма, сахарному диабету.

Ги́пергликеми́я клинический симптом, обозначающий увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой в 3,3—5,5 ммоль/л. Нормогликемия-поддержание постоянства уровня глюкозы. Гипогликеми́я- патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л, периферической крови ниже нормы (3,3 ммоль/л)

Концентрация глюкозы в артериальной крови в течение суток поддерживается на постоянном уровне 60-100 мг/дл (3,3-5,5 ммоль/л). После приёма углеводной пищи уровень глюкозы возрастает в течение примерно 1 ч до 150 мг/дл (∼8 ммоль/л, алиментарная гипергликемия), а затем возвращается к нормальному уровню (примерно через 2 ч). Изменение содержания глюкозы воспринимается глюкорецепторами(в печени и сосудах),а также клетками вентромедиального отдела гипоталамуса.Раздражение дна 4 желудочка вызывает увеличение содержания глюкозы. Центральным звеном регуляции является гипоталамус .Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем. Выраженным влиянием обладает гормон инсулин.При введении его в кровь уровень глюкозы снижается. Уровень глюкозы увеличивают-глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды ,соматотропный гормон гипофиза, тироксин и трийодтиронин.

15. Структурно-функциональной единицей эндокринной части поджелудочной железы является островок Лангерганса (инсула). Инсулоциты различаются по способности окрашиваться красителями. В соответствии с этим различают инсулоциты типа А, В, D, D1, PP.

В-клетки или базофилъные инсулоциты окрашиваются в синий цвет основными красителями. Их количество составляет около 75 % всех клеток островка. Клетки имеют развитый белоксинтезирующий аппарат и секреторные гранулы с широким светлым ободком. Секреторные гранулы содержат гормон инсулин в комплексе с цинком. Функцией В-инсулоцитов является выработка инсулина, снижающего в крови уровень глюкозы и стимулирующего ее поглощение клетками организма. В печени инсулин стимулирует образование из глюкозы гликогена. При недостатке выработки инсулина формируется сахарный диабет.

А-клетки или ацидофильные (20-25 % всех клеток островка) содержат гранулы, окрашивающиеся кислыми красителями. В электронном микроскопе гранулы имеют узкий ободок. Клетки также содержат развитый белоксинтезирующий аппарат и секретируют гормон глюкагон. Этот гормон является антагонистом инсулина (контринсулярный гормон), поскольку стимулирует распад гликогена в печени и способствует повышению содержания глюкозы в крови.

D-клетки составляют около 5 % эндокринных клеток островка. Содержат умеренно плотные гранулы без светлого ободка. В гранулах содержится гормон соматостатин, угнетающий функцию А, В-клеток островков и ациноцитов. Он же обладает митозингибирующим действием на различные клетки.D1-клетки содержат гранулы с узким ободком. Вырабатывают вазоинтестинальный полипептид, понижающий артериальное давление и стимулирующий выработку панкреатического сока. Количество этих клеток невелико.

РР-клетки (2-5 %) располагаются по периферии островков, иногда могут встречаться и в составе экзокринной части железы. Содержат гранулы различной формы, плотности и величины. Клетки вырабатывают панкреатический полипептид, угнетающий внешнесекреторную активность поджелудочной железы.

Роль в регуляции обмена веществ состоит в выделении вышеперечисленных гормонов.

Инсулин влияет на угле водный обмен, что проявляется:

1) активацией утилизации глюкозы клетками,

2) усилением процессов фосфорилирования;

3) подавлением распад; и стимуляцией синтеза гликогена;

4) угнетением глюконеогенеза;

5) активацией процессов гликолиза;

6) гипогликемией.

Действие инсулина на белковый обмен состоит в: 1) повышении проницаемости мембран для аминоокислот; 2) усилении синтеза иРНК; 3) активации в печени синтеза aминокислот; Основные эффекты инсулина на липидный обмен:

• стимуляция синтеза свободных жирных кислот из глюкозы;

• стимуляция синтеза липопротеиновой липазы в клетках эндотелия сосудов и благодаря этому активация гидролиза связанных с липо-протеинами крови триглицеридов и поступления жирных кислот в клетки жировой ткани;

• стимуляция синтеза триглицеридов;

• подавление распада жира;

• активация окисления кетоновых тел в печени. повышении синтеза и подавлении распада белка.