1_Anesteziologia_i_reanimatologia-_predmet_te

В норме:

-рН 7,34 – 7,44

-рСО 35 – 40 мм.рт.ст.

-НСО 26 -24 ммоль/л

-РО2 60 -70 мм.рт.ст.

-ВЕ 2,3 ммоль/л

Если в венозной крови РО2 больше 40 , то не весь кислород используется клетками (или есть артериовенозные шунты, или нарушено фосфорилирование, т.е. клетка «не может взять кислород».

Метаболический ацидоз – снижение рН меньше 7,34 и ВЕ м. 3 ммоль/л – при диарее, интубации и фистулах тонкой кишки (потери желчи, секрета поджелудочной железы, кишечного сока), введении препаратов содержащих хлор, дефиците минералокортикоидов, кетоацидозе, лактацидозе, шоковых состояния, экзогенных интоксикациях (салицилаты, метанол, этиленгликоль, паральдегид), почечной недостаточности, после массивных трансфузий эритроцитарной массы.

Необходимо поддерживать волемию, улучшать микроциркуляцию, кровоток почек, поддерживать функцию легких, проводить оксигенацию, этиотропную терапию, ощелачивающую терапию. Соду вводить при снижении рН менее 7,2

Метаболический алкалоз – первичное повышение бикарбонатов плазмы – повышение рН б. 7,34 и ВЕ б. 3 ммоль/л – м.б. при потере ионов Н (рвота при высокой КН, пилоростенозе, пилороспазме, хлортеряющая диарея, почечные потери при назначении диуретиков), повышение уровня минералокортикоидов, при терапии стероидными препаратами, дефиците хлора в диете и инфузионных растворах, переливании щелочных растворов, уменьшении объемов внеклеточной жидкости.

рН = 7,6 и выше не совместим с жизнью!

Необходимо нормализовать водно-электролитный обмен – калий и хлор содержащие препараты, устранение гиповолемии, витаминотерапия – вит. С . При повышении рН свыше 7,55 необходимо использование соляной кислоты.

Респираторный ацидоз – первичное увеличение р СО б. 45 и уменьшение рН м. 7,34 – наблюдается при неэффективной альвеолярной вентиляции (обструкция ВДП, аспирационный синдром, бронхиолоспазм, пневмония, гиповентиляция, отек легких), недостаточная подвижность легких (гидроторакс, пневмоторакс, патология каркаса грудной клетки), нейро-мышечных нарушениях (ЧМТ, полиомиелит, ботулизм, полирадикулоневриты, депрессия ЦНС), под влиянием наркотических анальгетиков, миорелаксантов.

Терапия направлена на устранение причины, протезирования функции внешнего дыхания. Респираторный алкалоз – первичное снижение рСО м. 35 и увеличение рН б. 7,4 – при гипервентиляции

(ИВЛ, лихорадка, сепсис, пневмония , ТЭЛА, повреждение ЦНС, ОПН).

Симптоматическая терапия, подбор соответствующих параметров ИВЛ, введение субстратов – глюкоза, жировые эмульсия, оюезболивание, седация, купирование гипертермии, лечение основонго заболевания.

47. Основные виды нарушения водно-электролитного баланса : дегидратация, гипергидратация (классификация, принципы терапии).

Дисгидрия – нарушение водно-электролитного обмена. Жажда – первое проявление клеточной дегидратации

– проявляется при потере 0,5 % жидкости от массы тела.

Изотоническая дегидратация – отмечается как при дефиците воды, так при дефиците солей (нормальная осмолярность плазмы 270 – 295 мосм/л).

При этом уменьшается внеклеточное пространство, развивается гиповолемия. Изотоническая дегидратация наблюдается у больных с потерями из ЖКТ (рвота, понос, свищи), кровопотерей, перитонитом, ожоговой болезнью, полиурией, в случае бесконтрольного использования диуретиков.

Гипертоническая дегидратация – характеризуется абсолютным или преобладающим дефицитом жидкости с повышением осмолярности плазмы: Na б. 150 ммоль/л, осмолярность плазмы б. 290 ммоль/л. Наблюдается при недостаточном поступлении воды (неадекватное зондовое питание – на каждые 100 ккал д.б введено 100 мл воды), гастроинтерстициальных заболеваниях, потере гипотонической жидкости (пневмонии, трахеобронхиты, лихорадка, трахеостома, полиурия, осмодиурез при несахарном диабете).

Гипотоническая дегидратация – дефицит воды с преобладающей потерей электролитов. Внеклеточное пространство уменьшено, а клетки перенасыщены водой. Na м. 130 ммоль/л, осмолярность плазмы м. 275 мосм/л. Наблюдается при состояниях, связанных с потерей солей (болезнь Аддисона, применение диуретиков, слабительных, бедная Na диета), при введении избыточного количества растворов, не содержащих электролитов (глюкоза, коллоиды).

Гипергидратация — избыточное содержание воды в организме или отдельных его частях. Является формой нарушения водно-солевого обмена.

Клинически у больных появляются отѐки на лице, ногах, развивается асцит, отѐк легких и мозга.

Вода в организме человека содержится как в клетке, так и во внеклеточном секторе (внутрисосудистая, интерстициальная и трансцеллюлярная его часть), на долю которого приходится 30 % ее общего количества.

Гипергидратация наряду с патогенетическим лечением вызвавшего ее заболевания требует соответствующей дегидратационной терапии.

Виды гипергидратации:

1- Внеклеточная гипергидратация (h. extracellularis) — гипергидратации подвергается всѐ внеклеточное пространство или только интерстициальная ткань. Данный вид гипергидратации обычно связан с задержкой в организме человека электролитов.

2- Клеточная гипергидратация (h. cellularis) или интрацеллюлярный отѐк — характеризуется накоплением воды в клетках. Данный вид гипергидратации развивается при введении в организм чрезмерного количества воды или гипотонических растворов.

3- Общая гипергидратация (h. communis) или «водное отравление» или «водная интоксикация» — гипергидратации подвергается весь организм. Как правило это гипоосмотическая гипергидратация. Данный вид гипергидратации наблюдается при повышенном поступлении воды в организм в сочетании с ее недостаточным выделением.

4- Гиперосмотическая или гиперосмолярная гипергидратация (h. hyperosmotica) — характеризуется повышенным осмотическим давлением жидкостей. Данный вид гипергидратации например наблюдается при вынужденном питье морской воды.

5- Гипоосмотическая или гипоосмолярная гипергидратация (h. hypoosmotica) — характеризуется пониженным осмотическим давлением жидкостей. Данный вид гипергидратации наблюдается при преобладании поступления воды в организм над ее выделением.

6- Нормоосмотическая (h. normoosmotica) или изотоническая гипергидратация (h. isotonica) — характеризуется нормальным осмотическим давлением жидкостей. Данный вид гипергидратации наблюдается при массивных изотонических инфузиях и некоторых видах отѐков.

48. инфузионная терапия – показания, применяемые растворы, способы расчета необходимых объемов.

При изотонической дегидратации – 0,9 % NaCI, 5% р-р глюкозы Гипертонической дегидратации – 5% р-р глюкозы

Гипотонической дегидратации – гипотонический, гипертонический р-ры NaCI Гиповолемии – кристаллоиды, коллоиды Анемии – эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма

Парентерального питания – р-ры глюкозы, аминокислоты, белковые препараты, жировые эмульсии в зависимости от потребностей организма в энергии, азоте, электролитах, витаминах, микроэлементах.

Классификация инфузионных растворов:

1- Объемозамещающие растворы (плазмозаменители и кровь) --- быстрое восстановление плазматического и глобулярного растворов, улучшение реологии крови.

2- Базисные инфузионные растворы глюкозы и электролитов – для поддержания водно-электролитного баланса. 3- Корригирующие инфузионные растворы в т.ч. молярные растворы электролитов и гидрокарбоната натрия,

предназначенные для коррекции нарушений гидрацинных и кислотно-основного баланса.

4- Растворы диуретиков – восстановление диуреза, предупреждение печеночной недостаточности и детоксикации. 5- Растворы переносчики кислорода (перфторан, мафусол) – увеличивают кислородную емкость крови,

нормализуют нормальный кислородный режим организма и метаболизм. 6- Средства парентерального питания – субстраты для энергообеспечения.

Пациент должен получить не менее объема жидкости поддержания (ЖП). Если пациент с признаками дегидратации – прибавляется жидкость восполнения объема (ЖВО). Учитываются текущие патологические потери (рвота, диарея, парез кишечника, отделяемое по зонду, дренажам, потери воды при лихорадке, тахипноэ, усиленном диурезе и продолжающемся кровотечении) и рассчитывается жидкость текущих патологических потерь (ЖТПП) через каждые 6 часов.

Общий V инфузионной терапии за сут.:

V = ЖП + ЖВО + ЖТПП

ЖП – зависит от возраста, основного обмена, образа жизни.

ЖВО -- при абсолютной гиповолемиии возмещается в течение 1 - 2 часов, при гипотонической и изотонической дегидратации возмещается в течение 12ч часов, ЖТПП – рассчитывается и коррегируется каждые 6 часов.

При острой почечной недостаточности:

V = фактический диурез в мл + перспирация (25 -30 мл/кг в сут.) + ЖТПП

49. Инфузионная терапия – оценка клинической эффективности.

Восстановление всех параметров. См. выше.

50.Понятие парентерального питания, виды, показания.

Парентеральное питание – это введение питательных веществ в/в, минуя ЖКТ. Основная задача – обеспечение организма энергией и белком.

Виды: полное, частичное. Показания:

1- Длительная невозможность самостоятельного питания.

2- Предоперационная подготовка при нарушениях функции ЖКТ.

3- Послеоперационный период на время, когда требуется временное выключение энтерального питания. 4- Тяжелые травмы, в т.ч. ЧМТ, которые требуют повышенного расхода белка.

5- Сепсис и обширные ожоги.

Потеря б. 10 % массы тела может привести к кахексии!

51. Основные параметры центральной гемодинамики.

Состояние центральной гемодинамики определяется по: частоте, ритмичности, наполнению пульса, по величине артериального и центрального венозного давления, кардиомониторному наблюдению.

Кардиомониторное наблюдение позволяет своевременно выявить и распознать нарушения ритма сердца, частоты пульса, величины АД.

ЦВД зависит от ОЦК, емкости сосудистого русла, работы правых отделов сердца. В N ЦВД 20-120 мм.водн.ст. Измеряют с помощью аппарата Вальдмана или капилляра, заполненного физ. раствором. Аппарат или капилляр соединяют с катетером для в/в инфузий, проведенным в верхнюю полую вену. Точкой отсчета (нулевой отметкой) является место проекции правого предсердия – IV межреберье по передней подмышечной линии в горизонтальном положении больного. Информация об уровне ЦВД позволяет не только определить состояние центрального и периферического кровообращения, но и контролировать адекватность инфузионной терапии.

При уменьшении ОЦК, увеличении емкости сосудистого русла ЦВД снижается; при увеличении ОЦК, уменьшении емкости сосудистого русла, снижении сократительной способности миокарда ЦВД повышается.

Число сердечных сокращений (ЧСС) – зависит от возраста, гормонального фона, кислородной емкости крови и в норме совпадает с пульсом.

Нормальные показатели ЧСС в мин. в зависимости от возраста:

-новорожденные – 140 - 180

-дети до 1 года – 120 – 140

-дети до 5 лет – 100 - 120

-дети до 12 лет – 80 – 100

-дети после 12 лет и взрослые – 60 -85

Уменьшение ЧСС – брадикардия (замедление генерации импульсов и сокращений сердца) – наблюдается при сокращении блуждающего нерва (внутричерепная гипертензия, вклинение ствола продолговатого мозга в большое затылочное отверстие), рефлекторные воздействия (желче-каменная болезнь, язвенная болезнь желудка), интоксикации (уремия, вирусы, передозировка сердечных гликозидов, солей кальция, адреноблокаторов и др. препаратов, вызывающих ваготонию, грибы), гипоксемия и гипоксия, повышение рН сыворотки крови, гиперкалиемия, уменьшение тироксина, повреждение центра автоматизма первого порядка и проводящей системы сердца.

Увеличение ЧСС – тахикардия (ускорение генерации импульсов и сокращений сердца) наблюдается при тяжелой физической нагрузке, волнении, эмоциональных напряжениях, болевых воздействиях, лихорадке, тиреотоксикозе, воспалительном процессе в сердце, ишемии миокарда, сердечно-сосудистой недостаточности и как компенсаторная реакция при анемии, быстром снижении АД, гипоксемии, гиповолемии, дегидратации, электролитных нарушениях (гипокалиемия, гиперкальциемия).

Уровень АД – пластическая константа, косвенно отражающая минутный объем кровообращения, состояние артериол и приспособительную реакцию организма на изменения окружающей среды и зависит от возраста.

Пределы нормального АД в зависимости от возраста:

-новорожденные – 60/30 – 80/40

-дети до года – 80/40 – 90/55

-дети до 5 лет – 80/50 – 110/80

-дети до 12 лет – 95/55 – 155/85

-дети старше 12 лет и взрослые – 95/60 – 140/90

Повышение АД – гипертензия – м. возникнуть либо при увеличении сердечного выброса, либо при повышении периферического сопротивления, либо при сочетании обоих факторов.

Понижение АД – гипотензия – м. возникнуть либо при уменьшении сердечного выброса, либо при понижении периферического сопротивления, либо при сочетании обоих факторов.

И гипертензия, и гипотензия сопровождается снижением кровоснабжения многих органов (головного мозга, сердца, почек и нарушением их функций). Артериальная гипертензия м. приводить к разрыву сосудов, а также к развитию сердечной недостаточности в связи с нарушением функции сердца с одной стороны и повышением нагрузки на него – с другой.

ОЦК -- жесткая константа, характеризующая состояние гомеостаза. Поддержание оптимального ОЦК зависит от возраста пациента, от соотношения его с емкостью сосудистого русла, аккумулятивного звена.

Величины ОЦК в мл/кг в зависимости от возраста:

-новорожденные – 95 – 105

-дети до 1 года – 85 – 95

-дети до 5 лет – 80 – 90

-дети до 12 лет – 75 – 80

-дети после 12 и взрослые мужчины – 70 -75

-женщины -- 65 – 70

Кислородная емкость крови – гемоглобин, количество эритроцитов, гематокрит – имеет очень большое значение для поддержания гомеостаза, нормализации функции внутренних органов и улучшения репаративных процессов.

52. Шок – определение и классификация.

Ш о к - тяжелая форма ОСН. В патогенетическом аспекте "шок" - специфический циркуляторнометаболический синдром, в котором нарушение микроциркуляции и последующее повреждение метаболизма клеток является ведущими звеньями в патогенезе, независимо от причин, вызвавших это нарушение.

Различают следующие виды шока:

1.Гиповолемический (геморрагический, травматический, ожоговый, дегидратический).

2.Анафилактический.

3.Токсико-инфекционный.

4.Кардиогенный.

В основе всех видов шока - нарушение соотношения между потребностью организма в кислороде и возможностью его доставки органам и тканям. Неадекватное потребление О2 является первичным патогенным механизмом в формировании шока и регуляторным механизмом, т.к. стимулирует реакции компенсации.

Общая задача в лечении любой формы шока - быстрая коррекция циркуляторных нарушений и нейтролизация медиаторов их вызывающих.

53. ИТАР при гиповолемическом шоке.

1.Срочная остановка кровотечения (давящая повязка, тугая тампонада, жгут, наложение зажима или лигатуры, возвышенное положение нижних конечностей.)

2.Обеспечение проходимости дыхательных путей (санация, предупреждение западения челюсти путем запрокидывания головы), оксигемотерапия, ИВЛ по показаниям.

3.Трансфузионная терапия - основа лечения шока, направленная на ликвидацию гиповолемии в связи с кровопотерей, секвестрацией крови в сосудистом русле микроциркуляции и экстравазацией жидкой части в интерстициальном пространстве. Желательна катетеризация центрального сосуда и нескольких в зависимости от тяжести кровопотери и шока. Показания к трансфузии - дефицит ОЦК более 20 % (условие для развития циркуляторной гипоксии). Трансфузию начинают с растворов кристаллоидов или коллоидов немедленно, а затем - эритроцитарную массу. Среди коллоидов - оптимально переливание свежезамороженной плазмы, раствора альбумина, декстранов. Переливание эритроцитарной массы или крови обязательно при снижении Ht менее 0,3 и уменьшении Нb менее 90 г/л. При переливании эритроцитарной массы для ускорения темпа введения ее разводят изотоническим раствором хлорида натрия (но не глюкозой).

Кровопотеря до 25 % ОЦК возмещается только кровезаменителями (у новорожденных наполовину

эритроцитарной массой). При кровопотере 30-35 % - кровезаменителями и эритроцитарной массой в соотношении 1:1, а общий объем должен превышать объем кровопотери на 15-20 %. При кровопотере до 50 %

К- объем циркулирующей крови по возрастной норме (см. номограмму Абердина или по формуле ОЦК(мл)

=75 мл х М кг);

Htн - гематокрит в норме ; Нtб - гематокрит больного.

4. Борьба с болевым синдромом проводится путем в/м или в/в введения ненаркотических и наркотических аналгетиков. Первоначальная доза аналгетика у больных в торпидной фазе шока уменьшается на 50 %. Ингаляция смеси N2О + О2 = 3:1.

Существенным компонентом обезболивания является адекватная иммобилизация поврежденных частей тела транспортными шинами. При этом эффективно применение местной регионарной анестезии (блокад).

5. При критических падениях гемодинамики на фоне трансфузионной терапии вводят медикаменты: - кортикостероиды ( гидрокортизон 1000-1500 мг, преднизолон 200-300 мг, дексаметазон 20-40 мг); - дофамин (допмин) в дозах более 2-5 мкг/кг в мин 6. Фармакологическая коррекция нарушений микроциркуляции и профилактика ДВС-синдрома:

-снятие периферического спазма (периферические вазодилятаторы, дроперидол, ганглиоблокаторы, переливание глюкозо-новокаиновой смеси, допмин в дозе до 2 мкг/кг в мин);

-применение в трансфузионной терапии гемоделютантов (реополиглюкин, неорондекс, альбумин);

-ингибиторы протеолиза (контрикал 100 ЕД/кг в сутки, гордокс 10 тыс. ед/кг в сутки, Е-аминокопроновая кислота, аминокислотная смесь);

-ингибиторы перекисного окисления липидов (витамин Е);

-уменьшение гиперкоагуляции на фоне остановленного кровотечения (гепарин 100-200 ед/кг в сутки, аспизол) под контролем свертывания крови по Ли-Уайту;

-коррекция декомпенсированного метаболического ацидоза ориентируясь по ВЕ или реакции мочи.

7. Профилактика ОПН (поднятие АД систолического выше 70 мм рт ст, введение манитола 1г/кг.

54. ИТАР ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ

Прекратить, если это возможно, поступление аллергена в организм, но сохранить связь с веной, если она была. Если поступление аллергена в ткани, то накладывают жгут выше места введения, а место введения обкалывают 0,1 % раствором адреналина (0,5-1,0 мл на 3-5 мл изотонического раствора NaCI). Полезно охлаждение места инъекции.

1.При нарушении дыхания - компенсация (оксигенотерапия, масочная ИВЛ, интубация трахеи).

2.Катетеризация сосуда ( лучше центрального), если не получается - то инъекция под язык, в полость

сердца, трахею через интубационную трубку:

- адреналин на изотоническом р-ре NaCI (антогонист гуморальных факторов);

-кортикостероиды (лучше водорастворимый гидрокортизон начиная с дозы 5мг/кг повторяя до получения эффекта;

-антигистаминные препараты;

-эуфиллин 2,4% до 80 мл в общем объеме у взрослых, алупент, астмазон.

4.Трансфузии альбумина или кровозаменителей для подъема ОЦК.

5.Симптоматическая терапия:

-оксигенотерапия

-антигипоксанты

-сердечные гликозиды

-пирацетам

-ингибиторы протеолиза и образования протеаз

-мочегонные (при отечном синдроме)

-контроль коагуляции крови и коррекция.

Профилактика:

1. Выявление сенсибилизации к лекарственным и пищевым продуктом.

2. При реакции на пенициллин не назначать полусинтетиков.

3. При введении прикорма детям до 1 года вводить продукты по одному. 4. При холодовой аллергии избегать купания в холодной воде.

5. Избегать укуса насекомых и нахождения вблизи цветов.

55.Интенсивная терапия кардиогенного шока

Неотложную помощь осущ. по этапам, при неэффективности предыдущего - быстро переходить к следующему: -при отсутствии выраженного застоя в лѐгких: уложить с приподнятыми под углом 20 ногами ( при застое в лѐгких - усадить с опущенными ногами)

-оксигенотерапия 100% кислородом -при выраженном ангинозном приступе 1мл 1% морфина, или 1-2мл 0,005% фентанила, или 1мл 2% тримепиридина в/в медленно, струйно

-при над- и желудочковых тахиаритмиях - соответствующее лечение (там целая глава в методичке!!!)

-при острой брадиаритмии - соотв. лечение (это ещѐ целая глава!!!)

-ввести 400мл декстрана/NaCl, или 10% р-ра гидроксиэтилкрахмала, или 5% глюкозы в/в капельно -допамин 200мг в/в капельно. Увеличивать скорость вливания с 5мкг/кг/мин до достижения минимально возможного, обеспечивающего перфузию, уровня АД При отсутствии эффекта - дополнительно добутамин 250мг в 200мл физ р-ра, начиная с 0,4мг/мин (8-10

капель/мин) и доводя скорость до 0,8-1мг/мин, или норэпинефрин 2-4мг в 400мл 5% глюкозы в/в капельно. Повышать скорость инфузии с 4мкг/мин до достижения минимально возможного, обеспечивающего перфузию, уровня АД.

Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.

56. Отѐк лѐгких

1) ПРИ НОРМАЛЬНОМ АД:

-усадить больного с опущенными ногами -сублингвально глицерил тринитрат по 0,5мг (или аэрозоль) повотрно или однократно

-в/в дробно морфин по 3мг (0,3мл 1% р-ра) до эффекта или общей дозы 10мг (1мл 1% р-ра) -фуросемид 40-80мг (4-8мл 1% р-ра) в/в

-глицерил тринитрат в/в (до 10г в 100 мл физ р-ра капельно, увеличивать скорость введения с 25мкг/мин до эффекта под контролем АД)

-оксигенотерапия 100% кислородом с пеногасителем (спиртяга 70%)

-при пароксизмальных тахикардиях (ЧСС>150 уд/мин) с выраженной гипотензией и брадикардиях (ЧСС< 50 уд/мин) с выраженными гемодинамическими расстройствами - ЭКС 2) ПРИ АРТ. ГИПЕРт.

-усадить больного с опущенными ногами -сублингвально глицерил тринитрат по 0,5мг (или аэрозоль) и в/в (до 10г в 100 мл физ р-ра капельно,

увеличивать скорость введения с 25мкг/мин до эффекта под контролем АД)

-в/в дробно морфин по 3мг (0,3мл 1% р-ра) до эффекта или общей дозы 10мг (1мл 1% р-ра) -фуросемид 40-80мг (4-8мл 1% р-ра) в/в

- при сохранении АГ (систолич. АД> 160) - 1мл 2,5% р-ра гексаметония бензосульфата в 20мл физ р-ра в/в струйно медленно под контролем АД после каждых 2мл р-ра -оксигенотерапия 100% кислородом с пеногасителем (спиртяга 70%)

-при пароксизмальных тахикардиях (ЧСС>150 уд/мин) с выраженной гипотензией и брадикардиях (ЧСС< 50 уд/мин) с выраженными гемодинамическими расстройствами - ЭКС 3) ПРИ АРТ. ГИПОт. (систолич. АД<90)

-уложить больного, приподняв изголовье -оксигенотерапия 100% кислородом с пеногасителем (спиртяга 70%)

-при пароксизмальных тахикардиях (ЧСС>150 уд/мин) с выраженной гипотензией и брадикардиях (ЧСС< 50 уд/мин) с выраженными гемодинамическими расстройствами - ЭКС

-допамин 200-400мг в 200-400мл физ р-ра (0,9% Na или 5% глюкоза) в/в капельно. Постепенно увеличивать скорость вливания с 5мкг/кг/мин до стабилизации АД на минимально возможнм уровне -фуросемид 40мг (4мл 1% р-ра) в/в после стабилизации АД

-глицерил тринитрат дополнительно, если повышение АД сопровождается усилением отѐка лѐгких, в/в капельно (до 10мг в 100мл физ р-ра) до эффекта под контролем АД -госпитализировать после стабилизации состояния: отсутствия влажных хрипов и нормальзации АД

Под минимально возможным уровнем АД следует понимать систолич. давление около 90 в сочетании с клинич. признаками улучшения перфузии органов и тканей. Если повышение АД сопровождается усилением отѐка лѐгких - дополнительно глицерил тринитрат в/в капельно (до 10мг в 100мл физ р-ра) до эффекта под контролем АД.

Аминофилин (2,4% р-р) показан как вспомогательное ср-во при выраженной брадикардии или сопутствующем бронхоспазме. Сердечные гликозиды показаны только при фибрилляции (трепетании) предсердий и при отсутствии ИМ.

57. ИТАР при ОИМ

-сублингвально глицерил тринитрат по 0,5 мг, повторно каждые 7-10 минут или изосорбид динитрат 0,1% 10 мл на 200 мл физ р-ра в/в (или аэрозоль)

-внутрь ацетилсалициловая кислота 250-325 мг (разжевать)

-при выраженном болевом синдроме в/в дробно морфин 10 мг (1 мл 1% р-ра), разведѐнный в 10 мл физ р-ра, вводить медленно по 3-5 мг с 5минутными интерваласи до полного устранения болевого синдрома (при передозировке наркотических анальгетиков, антидот - налоксон 1-2 мл 0,5% р-ра в/в)

-при выраженном болевом синдроме, сопров-ся возбуждением, АГ - нейролептаналгезия: всеми любимые фентанил (1-2 мл 0,005%) + дроперидол (1-2 мл 0,25%) на 10 мл физ р-ра в/в или 1 мл 0,01% р-ра клонидина в/в медленно -в случае резистентного болевого синдрома или непереносимости препаратов НЛА использовать средства для

наркоза (закись азота, оксибутират натрия 20% р-р 10-20 мл (50-70 мг/кг) в/в медленно)

-Тромболизис на догоспитальном этапе оправдан оправдан только в том случае, если он проводится в полном объѐме (1500000 МЕ стрептокиназы в течение 30 минут в/в капельно), если время транспортировки больного в стационар более 30 минут и транспортировка осуществляется в стационар, не проводящий интервенционные кардиохирургические вмешательства -при отсутствии показаний к тромболитической терапи - в/в болюсно 5000 ЕД гепарина -оксигенотерапия

-при рецидивирующем или повторном инфаркте повторное применения стрептокиназы не допускается в сроки от 6 дней до 6 месяцев (опасность анафилактического шока)

58. Гипертонический криз диагностика, интенсивная терапия.

Гипертонический криз (ГК) - повышение АД, сопров-ся порявл-ем или значит. усугублением клинич. симптоматики, свидетельствующей о поврежд-и органов-мишеней.

Подход к лечению зависит от типа криза, его тяжести и осложнений. 1)КРИЗ 1ГО ТИПА

-диазепам 0,5% - 1-2мл в/в или дроперидол 0,25% - 1-2мл в/в, если криз возник на фоне эмоционального напряжения или стресса -при выраженной тахикардии - пропранолол 20-60мг сублингвально

-бендазол 1% 3-5мл в/в (по показаниям)

Диуретики не вводить! Особенно парентерально, т.к. больные нах-ся в состоянии гиповолемии, кот. обусловлена обильным диурезом, индуцированным повышением АД.

2)КРИЗ 2ГО ТИПА -сублингвально или внутрь каптоприл 12,5-25мг или клонидин 0,01% - 1мл в/в

-20% магния сульфат 5-20мл в/в (по показаниям) -фуросемид 40-100мг (4-10мл 1%р-ра) в/в

ОСОБЕННОСТИ КУПИРОВАНИЯ ГК ПРИ ОСЛОЖНЕНИЯХ

1) ОЛЖН (на фоне ГК требует быстрого снижения АД)

-сублингвально глицерил тринитрат 0,4-0,5мг и быстро наладить в/в капельное введение его же 100мкг/мин в 100 мл физ р-ра -фуросемид 40-100мг (4-10мл 1%р-ра) в/в -оксигенотерапия

2)ГК, ОСЛ. ГЕМОРРАГИЧ. ИНСУЛЬТОМ ИЛИ СУБАРАХН. КРОВОИЗЛ. (АД снижать на 10-15% от исх. под постоянн. контролем сост-я б-го) - неотложн. помощь соответствующая (в очередной раз сноска "см. пункт такой-то главы такой-то")

3)ГК, ОСЛ. РАССЛОЕНИЕМ АОРТЫ (АД снижать достаточно быстро на 25% от исх. в теч-е 5-10мин., затем в теч-е часа до максимально низкого переносимого АД):

-пропранолол 2-5мг в/в капельно (2-5мл 1% р-ра в 200мл физ р-ра) или глицерил тринитрат в/в до 10мг в 100мл физ р-ра капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин до эффекта под контролем АД.

Препараты, применяемые при неосложнѐнных ГК

Парентеральная терапия при осложнѐнных ГК

59. ТЭЛА

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это острая закупорка ветвей легочной артерии эмболами, отделившимися от тромбов, образовавшихся в венах большого круга кровообращения.

Клиническая классификация ТЭЛА (МКБ-10 — I26)

А. По остроте развития патологического процесса:

—острая;

—подострая;

—хроническая (рецидивирующая).

Б. По объему поражения сосудов:

—массивная (сопровождается шоком/гипотензией);

—субмассивная (сопровождается дисфункцией правого желудочка без гипотензии);

—немассивная (нет гемодинамических нарушений или признаков правожелудочковой недостаточности). В. По наличию осложнений:

—с развитием инфаркта легкого (I26);

—с развитием легочного сердца (I26.0);

—без упоминания об остром легочном сердце (I26.9).

Г. По этиологии:

—связанная с глубоким венозным тромбозом;

—амниотическая, связанная:

-с абортом (O03-O07);

-внематочной или молярной беременностью (O00-O07, O08.2);

- беременностью и родами (O88);

— идиопатическая (без установленной причины).

Большинство случаев ТЭЛА является следствием глубокого венозного тромбоза. В 80 % случаев ТЭЛА встречается при наличии предрасполагающих факторов: зависимых (от больного) и независимых ситуационных факторов риска.

Патофизиология ТЭЛА включает в себя следующие эффекты:

1.Повышение легочной сосудистой резистентности вследствие обструкции сосудов или секреции тромбоцитами нейрогуморальных факторов, включая серотонин.

2.Нарушение газообмена.

3.Альвеолярная гипервентиляция вследствие рефлекторной стимуляци.

4.Повышение резистентности дыхательных путей вследствие констрикции дыхательных путей дистальнее главных бронхов.

5.Уменьшение подвижности легких вследствие отека легких, кровоизлияний в легкие и потери сурфактанта.

ДИАГНОСТИКА:

-клинические симптомы (и процент их встречаемости при ТЭЛА):

-лабораторные данные:

1.Рентгенография:

—высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы;

—ателектазы;

—расширение тени верхней полой вены;

—инфильтраты легочной ткани (зоны инфарктов легкого).

Рентгенография часто позволяет исключить другие причины одышки или боли в груди.

2.Определение парциального давления газов в крови — ТЭЛА в 80 % случаев ассоциируется с гипооксигенацией крови (снижение РаО2).

3.ЭКГ — определяются признаки перегрузки ПЖ.

4.D-димер — продукт деградации фибрина. Повышается в плазме в присутствии острого тромба вследствие стимуляции свертывания и фибринолиза.

5.ЭхоКГ- выявляет дилятацию ПЖ. Неспецифичный тест, негативный результат не исключает ТЭЛА.

6.Легочная ангиография. Прямая легочная ангиография позволяет определять тромбы размером 1–2 мм в субсегментарных артериях. Позволяет выявить и непрямые признаки ТЭЛА, такие как замедление тока контраста, региональная гипоперфузия, прекращение венозного тока и др Это надежный, но инвазивный, дорогой и трудоемкий тест может.

7.КТ с контрастированием.

Лечение

При предполагаемой или установленной ТЭЛА с наличием шока или гипотензии необходима гемодинамическая и дыхательная поддержка. Больные с массивной и субмассивной ТЭЛА должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

Гемодинамическая и дыхательная поддержка

1.Использование кровезаменителей (при шоке или гипотензии) - реополиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия и др.

2.Инотропная поддержка: добутамин и допамин — повышают сердечный выброс и улучшают транспорт

О2 и оксигенацию.

Добутамин — в/в инфузия 5–20 мкг/кг/мин. Допамин — в/в инфузия 5–30 мкг/кг/мин.

3.Вазодилататоры снижают давление в ЛА и легочную сосудистую резистентность. Однако при развитии острой правожелудочковой недостаточности применение вазодилататоров (нитраты, нитропруссид натрия и т.д.) и диуретиков противопоказано, потому что они, уменьшая преднагрузку и сердечный выброс, могут привести к тяжелой системной гипотензии.

4.Коррекция гипоксемии и гипокапнии корректируется назальным введением кислорода и редко ИВЛ.

5.Обезболивание — адекватная анальгетическая терапия (с использованием фентанила, морфина, промедола) устраняет/предупреждает развитие рефлекторного болевого шока, уменьшает страх и возбуждение, улучшает адаптацию больного к гипоксии.

6.Тромболитическая терапия (при высоком риске ТЭЛА, при низком – не показана): стрептокиназа, урокиназа, гепарин.

7.Хирургическая легочная эмболэктомия (у больных с абсолютными противопоказаниями к тромболизису или в случае его неэффективности).

8.Чрескожная катетерная эмболэктомия.

9.Относительно компрессионных повязок нет достоверных данных их эффективности при ТЭЛА, но при ГВТ ношение эластических чулок уменьшает число новых случаев ТЭЛА с достоверными различиями после 2 лет. При постановке диагноза ГВТ ношение эластических чулок в течение 1 года уменьшает число повторных случаев проксимального ГВТ [17].

10.Начальная антикоагуляция.

Антикоагулянтная терапия (АКТ) играет главную роль в ведении больных с ТЭЛА. Быстрая антикоагуляция может быть достигнута только парентеральными препаратами: в/в нефракционированный гепарин (гепарин), п/к низкомолекулярный.

АКТ должна начинаться без промедления у больных с установленной ТЭЛА, а также при высокой и средней вероятности, как только начато обследование.

Больным с высоким риском кровотечений и тяжелой почечной недостаточностью назначается только нефракционированный гепарин.

60. ОДН

По лекции.

Дыхательная недостаточность – неспособность аппарата внешнего дыхания обеспечивать адекватную оксигенацию и элиминацию СО2 крови при нормальных затратах энергии.

Прицины ДН:

1.Центральные (ГМ, СМ) – травма, лекарственное повреждение.

2.Нейронейромышечные мышечные – myasthenia gravis, миорелаксанты.

3.Механические – грудной клетки (перелом ребер), из-за сдавления легких (гидро-, пневмо-, гемоторакс).

4.Обструкция дыхательных путей:

a.ВДП – инор. Тело, стеноз гортани

b.НДП – астма, ХОБЛ

5. Проблемы легочной паренхимы. ДН – острая и хроническая.

ОДН – первичная и вторичная.

Первичная ОДН

Нарушение функции аппарата внешнего дыхания и регулирующих его систем

1. болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом рѐбер, торакотомия)

2. нарушение проходимости верхних дыхательных путей

3. недостаточность функционирования лѐгочной ткани

o ателектазы

4. нарушение центральной регуляции дыхания

5. недостаточная функция дыхательной мускулатуры

Вторичная ОДН

Поражения, которые не входят в анатомический комплекс дыхательного аппарата

массивные невозмещѐнные кровопотери, анемия

острая сердечная недостаточность с отѐком лѐгких

эмболии и тромбозы ветвей лѐгочной артерии

внутриплевральные и внеплевральные сдавления лѐгких

Классификация по механизму образования

Обструктивная ОДН

Рестриктивная ОДН

Гиповентиляционная ОДН

Шунто-диффузная ОДН.

61. ИВЛ

АБСОЛЮТНЫЕ ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ИВЛ 1. Гипоксемическая ОДН (рО, менее 50 мм рт. ст.).

2.Гиперканническая ОДН (раСО, более 60 мм рт. ст.).

3.Критическое снижение резервного дыхания (соотношение: дыхательный объем в мл / масса больного в кг — становится менее 5 мл/кг).

4.Неэффективность дыхания (патологическое состояние, когда при МОД более 15 л/мин. и при нормальном или несколько повышенном раС02 не достигается адекватное насыщение артериальной крови кислородом).

ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ (ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ) ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ИВЛ 1. ЧМТ с признаками ОДН различной степени тяжести.

2.Отравления снотворными и седативными препаратами.

3.Травмы грудной клетки.

4.St. asthmaticus II—III ст.

5.Гиповентиляционный синдром центрального генеза, нарушение нейромышечной передачи.

6.Патологические состояния, требующие для своего лечения мышечной релаксации: эпистатус, столбняк, судорожный синдром.

Осуществляется различными методами, но только после восстановления проходимости дыхательных путей, если больной не дышит самостоятельно или его внешнее дыхание неадекватно:

• Изо рта в рот: выполнив тройной приѐм Сафара, необходимо закрыть своей рукой нос больного и произвести выдох (средний по объѐму).

• Изо рта в нос.

• Изо рта в маску (после тройного приѐма Сафара; маска должна плотно прилегать к лицу больного).

• Рот в воздуховод (лучше S—образный воздуховод). Применяется редко, так как при сохранении у больного защитных рефлексов (например, в случае изолированной остановки дыхания) раздражение кончиком воздуховода корня языка вызовет рвоту.

• Изо рта в интубационную трубку (лучше всего),

• Изо рта в трахеостомическую канюлю; Эти методы основаны на вдувании воздуха из лѐгких реаниматора в лѐгкие больного.

• Вентиляция с помощью мешка Амбу (посредством маски, интубационной трубки и т.д.);

• Аппаратная ИВЛ (с использованием респираторов).

Обязателен контроль эффективности мероприятия — во время вдоха реаниматора, сжатия мешка Амбу или аппаратного вдоха в лѐгкие больного грудная клетка последнего должна подниматься, при выдохе — опускаться. Лучше всего производить ИВЛ 100% кислородом.

Ни в коем случае не выдыхайте из своих лѐгких весь объѐм и не делайте глубоких вдохов сами! Это не поможет ни больному (возможна баротравма лѐгких), ни реаниматору (потеря сознания вследствие гипокапнии и спазма сосудов головного мозга).

62. ОСЛОЖНЕНИЯ ИВЛ, профилактика, лечение.

Все осложнения, относящиеся к ИВЛ, следует разделить на 3