1_Anesteziologia_i_reanimatologia-_predmet_te

29. ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ(ТС). ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ (возникновение,

развитие, исход, динамика изменений физиологических функций), ДИАГНОСТИКА. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТС -

критический уровень нарушения жизнедеятельности организма (грубые нарушения гемодинамики, газообмена, метаболизма), когда улучшение состояния может произойти только на фоне адекватных терапевтических действий

это кратковременное, резкое ослабление защитных сил организма приводящее к умиранию ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

характерна необратимость процессов без реанимации

общим патофизиологическим фактором, определяющим развитие умирания является прогрессирующая гипоксия (переход метаболизма на анаэробный гликолиз) – поражает все системы и ткани организма

Внастоящее время различают следующие типы гипоксии:

1.Гипоксическая гипоксия – возникает за счет отсутствия или недостаточного контакта кислорода с гемоглобином в легких (при снижении парциального давления кислорода, при поражении аппарата внешнего дыхания).

2.Гемическая гипоксия – возникает в тех случаях, когда нарушается доставка кислорода к тканям вследствие уменьшения содержания гемоглобина в крови, или в связи с нарушением его способности служить переносчиком кислорода (при снижении кислородной емкости крови (анемия, отравления угарным газом и различными метгемоглобинообразователями)).

3.Циркуляторная гипоксия – возникает при нарушениях доставки кислорода к тканям и органам в связи с расстройством функции сердечно-сосудистой системы (при шоке, острой сосудистой и сердечной недостаточности).

4.Тканевая (гистотоксическая) – возникает при неспособности клетки воспринимать доставляемый ей кислород (при отравлениях цианидами, наркотиками, авитаминозах В, синдроме эндогенной интоксикации, ацидозе).

развивается сложный комплекс компенасаторно-приспособительных изменений (вначале преобладают

первые, по мере углубления патологического процесса решающее значение приобретают вторые) Компенсаторно-приспособительные реакции направлены на обеспечение адекватного кровообращения и оксигенации сердца и ЦНС за счет остальных систем.

Их выраженность зависит от тяжести первичной гипоксии и быстроты ее развития – при внезапной остановке кровообращения практически не реализуются.

Длительное действие компенсаторных механизмов не поддержанное реанимационными мероприятиями, приводит к развитию тяжелейшей гипоксии других тканей и органов, тяжелейшему метаболическому ацидозу, грубым нарушениям функции и структуры паренхиматозных органов (почки, печень, ЖКТ).

Гипоксия => Анаэробный гликолиз в тканях мозга приводит к развитию внутри- и внеклеточного лактатацидоза; быстрому расходу глюкозы и богатых энергией фосфорных соединений (АТФ, креатинфосфат) угасание функции нервной системы определяется чувствительностью ее отделов к гипоксии; вегетативная НС (бульбарные и спинальные центры, периферические ганглии и волокна) обладают относительной резистентностью по сравнению с церебро-спинальной системой); особенно чувствительны и ранимы высокоорганизованные образования ЦНС (кора больших полушарий и кора полушарий мозжечка) ДИАГНОСТИКА Терминальное состояние в зависимости от предшествующего состояния человека и причин, обусловливающих

смерть, длится разное время и включает 4 периода, плавно сменяющих друг друга при неоказании помощи: предагония, терминальная пауза, агония и клиническая смерть.

1. Предагония

Длительность предагонии от нескольких минут (при остро возникших патологических процессах и критических состояниях) до 1 суток (при медленно прогрессирующих хронических заболеваниях).

•Глубокое нарушения кровообращения: низкий сердечный выброс, низкое АД, тахикардия => брадикардия, резкое замедление тока крови

•ЦНС – рефлексы сохранены, могут появляться патологические, сознание спутанное, повышенная судорожная готовность - судороги, очаги микроишемии

•Нарушение дыхания

•Цианоз или бледность кожных покровов

•Развивается метаболический ацидоз

•дыхание может учащаться и углубляться, усиливается электрическая активность инспираторных мышц, включаются дополнительные мышцы (шеи, дна полости рта, плечевого пояса) и экспираторные мышцы (передней брюшной стенки, внутренние межреберные мышцы) – выдох становится активным

•по мере углубления гипоксии деятельность дыхательного центра угнетается, дыхание замедляется, уряжается, становится поверхностным, уменьшается электрическая активность всех дыхательных мышц, появляются различные виды патологического дыхания (Биота, Куссмауля, Чейна-Стокса).

•в конце предагонального периода исчезает активность мышц выдоха – деятельность экспираторного центра (осуществляет более тонкую регуляцию) угасает раньше

2.Терминальная пауза

наступает после выключения всех уровней регуляции, лежащих выше продолговатого мозга, и длится от нескольких секунд до 5 минут. Она является следствием временного повышения тонуса центра блуждающего нерва и клинически проявляется кратковременными эпизодами остановки сердца и дыхания. Под влиянием усиливающейся гипоксии тормозящий вагусный рефлекс исчезает и дыхательный центр восстанавливает свою активность – начинается агония.

3.Агония (от греч. Agonio – борьба) от нескольких минут до 6 часов

•функции высших отделов мозга выключены, регуляция физиологических функций осуществляется бульбарными центрами, носит примитивный, неупорядочный характер

•может усиливаться электрическая активность мозга

•сознание отсутствует(сопорозное состояние или кома), часто гипоксические судороги, нормальные рефлексы угасают, выражены патологические. В некоторых случаях при агонии усиливается электрическая активность головного мозга, а иногда восстанавливается и сознание. Агональная вспышка жизнедеятельности весьма кратковременна и заканчивается полным угнетением всех жизненно-важных функций.

•PS, АД – на периферических артериях не определяются, часто нарушения ритма сердца(залповые экстрасистолии, аллоритмии, предсердный ритм и так далее); брадикардия предшествует остановке кровообращения

•дыхание агональное («gasping») или его патологические виды(агонального типа Биота, Чейна—Стокса)

•ацидоз смешанного характера

•характерны деструктивные изменения тканей (повреждение клеточных мембран, выброс лизосомальных ферментов и БАВ)

4.Клиническая смерть -обратимый этап умирания, когда еще продолжаются обменные функции на клеточном уровне.

•начинается с момента прекращения деятельности кровообращения и дыхания, продолжается в течение короткого промежутка времени, пока не разовьются необратимые изменения в тканях (прежде всего головного мозга). С момента наступления необратимых изменений начинается истинная или биологическая смерть

•Сочетание отсутствия сознания и апноэ – достаточно для констатации диагноза «клиническая смерть» и инициации СЛР

•в зависимости от времени агонии длительность клинической смерти варьирует от нескольких секунд (при длительной агонии) до 5-7 минут при внезапной остановке сердечной деятельности. средняя продолжительность переживания аноксии головным мозгом составляет около 3 мин, после чего возникают необратимые изменения ЦНС

•период клинической смерти удлиняют: гипотермия и фармакологические препараты снижающие интенсивность метаболических процессов и потребление клетками кислорода

Клиническая смерть (временное, переходное состояние) имеет 3 исхода: 1. восстановление жизненно-важных функций организма с сохранением или снижением интеллектуальных способностей и возвращением человека в общество; 2. биологическая смерть; 3. социальная смерть (декортикация), состояние, характеризующееся гибелью коры головного мозга при полном восстановлении функций кровообращения, дыхания и выделения. На исход клинической смерти влияют первоначальное состояние организма, обратимость и сила фактора, приведшего к состоянию клинической смерти, а также своевременность начала и адекватность реанимационных мероприятий.

30. ОСТАНОВКА КРОВООБРАЩЕНИЯ (ОК) – ОСНОВНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРЕДВЕСТНИКИ.

ПРИЧИНЫ ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ 1.кардиогенной природы – ИБС (инфаркт миокарда, нарушение ритма, эмболия коронарных сосудов, разрыв сердца, сдавление органа)

2.не кардиогенной природы:

•гипоксия

•гиперкарбия

•ацидоз

•нарушения электролитного баланса

• снижение ферментативной активности миозина

•истощение энергетических ресурсов (гликогена)

Рефлекторный тип остановки сердца– острая, внезапная остановка сердечной деятельности на фоне относительного благополучия, чаще всего вагусного происхождения; у детей встречается чаще, чем у взрослых

(в 1,5–2 раза)

•Предрасположены пациенты с лабильной нервной системой, эндокринными нарушениями, тяжелой интоксикацией, анемией, резким истощением

•Может иметь место при неадекватной анестезиологической защите, на фоне мощного раздражения рефлексогенных зон

Удетей причины ОК и дыхания отличаются от взрослых.

ОК у взрослых чаще всего обусловлена тяжелым диффузным поражением коронарных артерий (внезапная

коронарная смерть), часто она развивается на фоне злокачественной желудочковой тахиаритмии

ИБС и инфаркт миокарда

фибрилляция желудочков (ФЖ) и желудочковая тахикардия (ЖТ) без пульса – основные причины остановки кровообращения у взрослых (около 80% случаев)

тампонада сердца

кардиомиопатии

заболевания клапанного аппарата сердца

тромбоэмболия легочной артерии

причины ОК у взрослых:

шок

травма – тяжелая сочетанная травма, ЧМТ, ожоговая травма

напряженный пневмоторакс

аспирация (желудочного содержимого, крови)

отравления

ОНМК

электролитные нарушения

гипоксия

гиповолемия

Вдетском возрасте ОК обычно обусловлена прогрессированием респираторных нарушений, приводящих к тяжѐлой гипоксемии

 у детей чаще развивается брадикардия и асистолия в результате тяжелой гипоксии и/или гиперкарбии и

только в 10–15% случае отмечается фибрилляция желудочков

ацидоз

электролитные нарушения

Основные причины внезапной (кардиогенной) остановки кровообращения у детей:

•гипертрофическая кардиомиопатия

•врожденные аномалии коронарных артерий

•пролонгированный QT сегмент на ЭКГ

•миокардит

•интоксикация препаратами (дигоксин, эфедрин, кокаин и др.) Этиологические факторы, влекущие за собой ОК и дыхания в детском возрасте:

•тяжелая асфиксия новорожденных (0–3 балла по шкале Апгар)

•синдром внезапной смерти младенцев

•обструкция дыхательных путей

•несчастные случаи – травма, утопление, отравления, ожоги (до 40%)

•инфекции (дыхательных путей, ЦНС, системные)

•неврологическая патология

•терминальные стадии ВПС

•относительная/абсолютная передозировка препаратов и анафилактические реакции

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРЕДВЕСТНИКИ (состояния требующие быстрой оценки сердечно-респираторной системы и готовности к реанимации)

удетей:

•ЧД 60 в минуту

•ЧСС дети ≤ 5 лет: < 80 или >180 уд/мин

дети > 5 лет: < 60 или > 160 уд/мин

увзрослых:

•АД систол ≤ 80 мм рт.ст.

•Цианоз или снижение сатурации ниже 90–92%

•Нарушение сознания

•Увеличение работы дыхания: раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков и/или мечевидного отростка, свистящее дыхание

•Цианоз или снижение сатурации ниже нормы (особенно < 90%)

•Судороги

•Лихорадка с петехиальной сыпью

•Тяжелая травма

•Глубокие ожоги более 10% площади поверхности тела

№31.Клиническая смерть – переходное состояние между жизнью и биологической смертью, в течение которого в наиболее ранимых тканях ( прежде всего в ЦНС) ещѐ не наступили необратимые изменения, что дает возможность оживить организм. Кл.смерть – обратимый этап умирания,когда ещѐ продолжаются обменные процессы на клеточном уровне. Началом кл.см. является момент прекращения( остановки) функции кровообращения и дыхания. С момента наступления необратимых изменений в коре ГМ начинается биологическая смерть – необратимое состояние,когда оживление организма как единого целого уже невозможно.

Продолжительность кл.см. зависит от интервала времени, в течение к-го кора ГМ сохраняет жизнеспособность в отсутствие функций кровообращения и дыхания, а также:

1)от состояния организма до кл.см.;

2)характера и продолжительности периода, предшествующего умиранию; 3)причины угасания функций к/о и дыхания; 4)возраста больного; 5)температурных условий окр.среды.

В зависимости от времени агонии длительность кл.см. варьирует от неск.секунд (при длительной агонии) до 5-7 мин при внезапной остановке серд.деятельности. Среднее время переживания агонии ГМ составляет ~ 3 мин. Период кл.см. удлиняют : гипотермия, фарм.препараты, снижающие интенсивность метаболизма и потребление кислорода клетками (барбитураты, гексенал, диазепам,лоразепам, мидозалам и др.).

Основные признаки клинической смерти:

-полная потеря сознания, атония, арефлексия. Стоявший или сидевший больной падает. Нижняя челюсть западает, рот приоткрыт, глаза закрыты или

открыты. Иногда перед этим наблюдается судорожный синдром (тонические и клонические судороги наступают с момента остановки к/о и продолжаются в течение 50 сек).

-широкие зрачки — более 5 мм в диаметре (расширяются через 30-60 секунд после остановки сердца), без реакции их на свет.

-цианоз — кожные покровы и губы имеют пепельно-серый цвет, если перед остановкой сердца не было дыхательной недостаточности, или серо-си ний цвет, если остановке сердца предшествовала гипоксия.

-остановка кровообращения. Пульс на периферических артериях не определяется или очень редкий (лучше всего нащупывать пульс на нескольких артериях и обязательно — на сонной). АД не определяется. Аускультативно тоны сердца отсутствуют (недостоверный признак). При этом на электрокардиограмме или экране кардиомонитора регистрируется одно из трех терминальных нарушений ритма:

-идиовентрикулярный (желудочковый) ритм с частотой сердечных со кращений 30 и менее ударов в минуту. Встречается в 5-7% случаев. -трепетание или мерцание (фибрилляция) желудочков сердца. Согласно современным представлениям, трепетание возникает вследствие наличия одно го, а фибрилляция — многих негомогенных по электропроводимости участков миокарда желудочков, однако возникающая при трепетании тахиаритмия по рядка 250-400 приводит к практически полной остановке гемодинамики и, кроме того, быстро (в течение нескольких секунд) сменяется фибрилляцией желудочков — разрозненным сокращениям различных волокон миокарда же лудочков, поэтому клинически проявляются они одинаково. Фибрилляцию по амплитуде волны делят на крупно-, средне- и мелковолновую, причем мелко волновая развивается в течение нескольких минут из крупно- и средневолновой из-за истощения ресурсов сердца. Фибрилляция сердца встречается в 75-80% случаев.

-асистолия (прямая линия на ЭКГ). Возникает первично (например, при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса) или развивается в течение нескольких ми нут из фибрилляции желудочков и идиовентрикулярного ритма вследствие ис тощения ресурсов сердца. Встречается в 10-15% случаев.

-остановка дыхания (но возможны редкие судорожные «вздохи» даже после констатации биологической смерти).

-На 10-й сек регистрируется прогрессирующее угнетение кортикальной активности ( на ЭЭГ медленные волны с высокой амплитудой – дельта-тета –ритм).

-В процессе умирания различают время переживаемо-сти и время выживаемости. Время переживаемости — это время с момента действия агрессивного фактора до нарушения функции того или иного органа. Для коры головного мозга время переживаемости составляет от 5 до 15 секунд, для сердца — 2-4 минуты. Время выживаемости — это время с момента действия агрессивного фактора до появления необратимых морфологических изменений в том или ином органе. Время выживаемости для коры головного мозга составляет от 3 до 7 минут (в зависимости от факторов внешней среды, например, глубокая гипотермия, это время может удлиняться до 2-х часов), для сердца — до 12 часов. Поэтому, чем раньше начато оживление, тем больше шансов спасти человека, вернуть его как личность в общество.

№32.Смерть мозга – полная и необратимая утрата функции ГМ вследствие необратимого повреждения коры больших полушарий (декортикации). Предпосылки для постановки диагноза «смерть мозга» при клиническом исследовании :отсутствие 1)сознания;

2)спонтанного дыхания; 3)роговичных и зрачковых рефлексов с обеих сторон; зрачки широкие( более 5 мм) 4)кашлевого и глоточного рефлексов;

5)окуло-цефалического и окуло-вестибулярного рефлексов(глаза неподвижны после медленного введения 20 мл холодной воды в каждый слуховой проход при целости барабанных перепонок); 6)координированных движений и двигательных реакций в ответ на болевые радражители.

Инструментальное подтверждение: ЭЭГ (изоэлектрическая линия), церебральная ангиография, ядерная магнитнорезонансная ангиография, транскраниальная допплеровская ультрасонография, церебральная сцинтиграфия.

№33.Виды остановки к/о:

1)Асистолия – прекращение сокращения желудочков; чаще развивается в фазе диастолы, реже в систолу (вследствие гиперкальциемии); может развиваться рефлекторно, при сохранении тонуса миокарда.

2)Фибрилляция желудочков – разрозненные, беспорядочные сокращения мышечных пучков миокарда с потерей способности сердца совершать координированные сокращения; теряется главный результат сократимости сердца – Сердечный выброс; требует немедленной дефибрилляции.

3)Неэффективные сердечные сокращения (безпульсовая электрическая активность – эл.активность с отсутствием пульса).

4)Рефлекторный тип остановки сердца: острая,внезапная остановка серд.деятельности на фоне относительного благополучия, чаще всего вагусного происхождения( у детей в 1‚5 -2 чаще, т.к. у них преобладает парасимпат влияние; --пациенты с лабильной имм. Системой

Причины остановки к/о:

1)Кардиогенной природы(ИБС(ИМ))

2)Некардиогенной природы

-гипоксия

-гиперкарбия

-ацидоз

-нарушения электролитного баланса

-снижение ферментативной активности миозина

-истощение энергетических ресурсов(гликогена). Нарушения проводимости сердца при умирании:

1)Наруш. проведения между различными отделами сердца при сохранении возбудмости и сократимости миокарда в целом ( асистолия/брадикардия)

2)Наруш. проводимости в терминальных отделах сердца – при переходе возбужденияс нервного окончания на мышечное волокно( развив.абсолютная асистолия, теряется и возбудимость, и проводимость).

34.Диагностика остановки кровообращения:

1)Отсутствие сознания ( в любом случае расценивается как остановка к/о, пока не доказано обратное)

2)Отсутствие пульса на крупных артериях 3)Остановка дыхания (апноэ) или агональный тип дыхания.

№35.Противопоказания к прведению сердечнолегочной реанимации:

1.Тяжѐлые, несовместимые с жизнью травмы

2.Наступление биологической смерти. Сигналом этого является появление положительного симптома Белоглазова

(симптом кошачьего глаза): если сдавить глазное яблоко человека с сохранѐнной функцией головного мозга (точнее – коры головного мозга), форма зрачка останется ОКРУГЛОИ. При смерти мозга зрачки принимают ОВАЛЬНУЮ форму

– деформируются (положительный симптом Белоглазова).

3.Отсутствие нарушений жизненно важных функций (дыхания, кровообращения).

4.рак со множественными метастазами, раковая интоксикация

5.ВПР, хр.заболевания в стадии декомпенсации, если смерть наступает на фоне проводимой интенсивной терапии

6.угроза жизни реаниматора

7.истощение реаниматора.

Во всех остальных случаях реанимация ПОКАЗАНА. Возраст не является ограничением для проведения кардиореспираторной реанимации.

Показания к прекращению реанимации:

1.Оживление больного – появление устойчивого сердечного ритма, восстановление самостоятельного дыхания, сужение зрачка.

2.Смерть мозга, то есть биологическая смерть (положительный симптом Белоглазова).

3.Неспособность реаниматора продолжать реанимацию.

№36.Сердечнолегочная реанимация - стадии и их краткая характеристика

См. 38

№37.Способы восстановления и поддержания проходимости дыхательных путей

Обструкция дыхательных путей происходит по следующим причинам:

1.Смещение корня языка к задней стенке ротоглотки, «западание его», при этом слышится характерный храп при наличии спонтанного дыхания.

2.Ларингоспазм, отѐк гортани – слышится характерный «петушиный хрип», резко затруднѐн вдох при спонтанном дыхании.

З. Попадание инородного тела, крови, пищи, слюны, различных секретов в дыхательные пути – внезапно появляется приступ кашля при спонтанном дыхании.

4.Бронхоспазм – резко затруднен выдох, а затем и вдох вследствие переполнения альвеол воздухом при спонтанном дыхании. В лѐгких – сухие хрипы или «молчащее» лѐгкое.

Проявляется обструкция дыхательных путей нарастающим цианозом при отсутствии анемии. Главное – сразу проверить и восстановить, если нужно, проходимость дыхательных путей, для восстановления проходимости верхних дыхательных путей применяют тройной приѐм Сафара:

1.Запрокидывание головы. Одна рука кладѐтся на лоб, другая находится снизу под шеей и осуществляется разгибание головы. Противопоказано при подозрении на перелом позвоночника в шейном отделе. Запрещено подкладывать под лопатки или шею валик, так как массаж сердца в этом случае с первого же толчка приведѐт к повреждению атлантозатылочного сустава и прилежащего участка мозга.

2.Выдвижение вперед нижней челюсти: пальцы руки, находившейся под шеей, кладутся на область угла нижней челюсти (большой палец – с одной стороны, остальные – с другой), и она выдвигается вперед так, чтобы нижние зубы были впереди верхних.

3.Открывание рта и очищение полости рта, глотки от инородных тел и слизи пальцем, салфетками, зажимом, катетером с помощью отсоса.

Если есть возможность, произвести интубацию трахеи. Но должна быть уверенность в отсутствии инородных тел в полости гортани.

Освобождение нижних дыхательных путей от инородных тел можно осуществить следующими методами: Наиболее эффективный способ очищения дыхательных путей – кашель (при спонтанном (собственном) дыхании). Применить средней силы «скользящий», направленный краниально удар ладонью между лопатками до 6-8 раз (больного наклонить вперед). Этот метод показан только при отсутствии кашля, при этом больной быстро синеет и

вдохнуть воздух в его лѐгкие невозможно (инородное тело застряло между голосовыми складками). Если кашель есть, то, вероятно, инородное тело находится в вестибулярном отделе гортани и больной сам может от него избавиться. Если не помог предыдущий приѐм, применить толчкообразные удары в область эпигастрия по направлению кзади и краниально (приѐм Геймлиха). Показания и противопоказания те же. При этом повышается давление в нижних дыхательных путях, инородное тело может удалиться.

Если не помогли предыдущие приѐмы, попытаться несколько раз толчкообразно сдавить с боков грудную клетку. Механизм, противопоказания и показания те же.

Маленького ребѐнка можно взять за ножки, повернуть вниз головой и потрясти, похлопывая по спине.

При неэффективности вышеописанных мероприятий, а также при невозможности открыть больному рот, при переломе шейного отдела позвоночника, произвести коникотомию (наиболее приемлемый и безопасный метод в «полевых» условиях) или трахеостомию (опаснее вследствие возможных серьѐзных осложнений) и попытаться извлечь инородное тело (иногда этого не требуется, если оно застревает в области голосовых складок). Если инородное тело находится глубже уровня трахеостомии или коникотомии, при первой попытке вдоха в пациента инородное тело пройдѐт в один из бронхов – организм способен жить при наличии одного лѐгкого (сосуды «выключенного» лѐгкого спазмируются (рефлекс Эйлера-Лилиестранда) и кровь, находящаяся в малом круге, проходит в основном через второе лѐгкое). Описан случай, когда больного с инородным телом гортани спасли, протолкнув инородное тело вглубь веточкой. После освобождения дыхательных путей наладить вентиляцию.

Терапия ларингоспазма и отѐка гортани: необходима срочная интубация трахеи или коникотомия, при остро (но не внезапно) развивающемся отѐке гортани возможно проведение трахеостомии.

Часто при освобождении дыхательных путей у больного восстанавливается самостоятельное дыхание. Удалѐнное из нижних дыхательных путей инородное тело нужно извлечь из глотки во избежание его повторной аспирации.

38. ПЕРВИЧНАЯ СЛР

По П. Сафару

I стадия Элементарное поддержание жизни.

Может выполняться кем угодно на до- и госпитальном этапе. 3 этапа: А (airway control) – восстановление и контроль проходимости ВДП

В (breathing) – ИВЛ

С (circulation) – поддержание адекватного кровообращения – закрытый массаж сердца, придание правильного положения больному и остановка кровотечения.

II стадия Дальнейшее поддержание жизни. Выполнятес яврачебным персоналом на до- и госпитальном этапах: D (drugs and fluids) – медикаментозная терапия (в/в, в/а, эндотрахеальное, внутрисердечное, у детей возможно внутрикостное введение ЛС и р-ров)

Е (electrocardiography) – ЭКГ

F (fibrillation treatment) – электроимпульсная терапия (ЭИТ)

III стадия Длительное поддержание жизни. Осуществляется в ОИТР.

G (gauging) – выяснение причины развития терминального состояния, определение пргноза

Н (human mentation) – восстановление функции мозга и мышления (церебральная реанимация)

I (intensive care) – ИТ: восстановление нормальных значений параметров гомеостаза, функций организма, лечение осложнений.

Все реанимационные мероприятия до момента восстановления жизненных функций проводятся НА МЕСТЕ!!! Перед началом реанимации – убедиться, что она показана.

Перед началом и во время реанимации: больной должен находится в лежачем состоянии, необходимо по возможности устранить внутренние факторы, вызвавшие терминальное состояние, например гемоторакс, пневмоторакс, тампонаду сердца, кровотечение. Приподнять ноги пациента, опустить голову, обложить шею и голову льдом, седатировать больного медикаментами(ГОМК 100-200 мг/кг струйно, диазепам 0,5-1,0 мг/кг струйно.

Вопрос № 39Методы ИВЛ

Осуществляется различными методами, но только после восстановления проходимости дыхательных путей, если больной не дышит самостоятельно или его внешнее дыхание неадекватно:

•Изо рта в рот: выполнив тройной приѐм Сафара, необходимо закрыть своей рукой нос больного и произвести выдох (средний по объѐму).

•Изо рта в нос.

•Изо рта в маску (после тройного приѐма Сафара; маска должна плотно прилегать к лицу больного).

•Рот в воздуховод (лучше S—образный воздуховод). Применяется редко, так как при сохранении у больного защитных рефлексов (например, в случае изолированной остановки дыхания) раздражение кончиком воздуховода корня языка вызовет рвоту.

•Изо рта в интубационную трубку (лучше всего),

•Изо рта в трахеостомическую канюлю;

Эти методы основаны на вдувании воздуха из лѐгких реаниматора в лѐгкие больного.

•Вентиляция с помощью мешка Амбу (посредством маски, интубационной трубки и т.д.);

•Аппаратная ИВЛ (с использованием респираторов).

Интервалы между отдельными дыхательными циклами должны составлять 5 сек. (12 циклов за 1 минуту). Обязателен контроль эффективности мероприятия — во время вдоха реаниматора, сжатия мешка Амбу или аппаратного вдоха в лѐгкие больного грудная клетка последнего должна подниматься, при выдохе — опускаться. Лучше всего производить ИВЛ 100% кислородом.

Ни в коем случае не выдыхайте из своих лѐгких весь объѐм и не делайте глубоких вдохов сами! Это не поможет ни больному (возможна баротравма лѐгких), ни реаниматору (потеря сознания вследствие гипокапнии и спазма сосудов головного мозга).

Вопрос №40Массаж сердца

Показанием к проведению массажа сердца является отсутствие пульса на сонных или бедренных артериях или выраженная брадиаритмия, а также аускультативное отсутствие сердечных тонов, асистолия, фибрилляция желудочков и идиовентрикулярный ритм. Правильно выполненный массаж позволяет поддержать сердечный выброс на уровне 20—80% от исходного (систолическое АД до 80 мм рт. ст.). Открытый массаж сердца более эффективен, но выполняется только при вскрытой грудной клетке или брюшной полости и строгом соблюдении правил асептики и антисептики!

Методика выполнения закрытого массажа сердца 1. на твѐрдой поверхности в горизонтальном положении на спине. 2. Голову больного опустить, а ноги — приподнять.

3.Перед первым толчком сделайте 2 вдоха больному.

4.Положите ладонь одной руки на тыл другой, выпрямите руки в локтях.

5.Основание или (лучше) thenar нижележащей ладони положите на границу средней и нижней третей грудины по средней линии и, не сгибая руки в локтях, произведите несколько ритмичных надавливаний на грудину так, чтобы она прогнулась на глубину 3-6 см (зависит от индивидуальных параметров больного). Толчок должен быть достаточно резким и достаточно длительным (60% времени). Короткий толчок приведѐт к быстрому повышению и такому же быстрому падению АД, то есть массаж будет неэффективным. Давить на грудину в точке на два поперечных пальца выше основания мечевидного отростка следует только основанием или thenar ладони. Толчки нужно делать весом верхней половины туловища – это позволяет длительно сохранять силы. В паузах рук с грудины не снимают, пальцы остаются приподняты, руки полностью вырямлены в локтевых суставах. Частота у взрослых 60-80 в мин, а у маленьких детей - 90-120 в мин. Сам по себе массаж не приводит к оксигенации крови, поэтому оживление эффективно при одновременной ИВЛ: после двух нагнетаний воздуха производится 30 компрессий, 4 цикла в минуту.

6.Как только начат массаж сердца, следует осмотреть больного на наличие наружного кровотечения и, если оно есть, остановить его любым доступным способом.

Все противопоказания к проведению закрытого массажа сердца являются относительными. Он проводится по жизненным показаниям.

Об эффективно проводимой реанимации свидетельствуют:

–Сужение зрачков.

–Порозовение кожных покровов, или исчезновение цианоза.

–При толчке ощущается пульсация на магистральных сосудах; при подключенном ЭКГ-аппарате – регистрируется изменение потенциала (массажный комплекс).

–Движения грудной клетки на вдохе и выдохе.

–Возможно появление самостоятельного дыхания и даже восстановление сердечной деятельности. В этом случае определяют эффективность последней по пульсу на любой из артерий, где можно нащупать его, и при удовлетворительной его частоте и ритмичности массаж сердца прекращают, продолжая контролировать пульс и АД.

При безуспешности закрытого массажа в ряде случаев показан ОТКРЫТЫЙ МАССАЖ СЕРДЦА: при одновременной грудной патологии - тампонада сердца, сильное внутриплевральное кровотечение, напряженный пневмоторакс, остановка сердца в ходе внутригрудных операций; в обстановке операционной (реанимационного зала) после серии безуспешных попыток наружного (закрытого) массажа, в случае выраженной ригидности грудной клетки. Методика прямого массажа сердца предусматривает срочную торакотомию в четвертом межреберье слева. Ранорасширителем широко растягивают межреберье и тотчас приступают к массажу сердца одной рукой так, чтобы палец большой располагался спереди, а остальные сзади.

Вопрос № 41 Пути введения препаратов

Введение лекарственных веществ и растворов. В терминальном состоянии внутримышечные и подкожные инъекции лекарств неэффективны!

Эффективны следующие способы введения препаратов:

Внутрисердечно. Так вводятся адреналин, атропин, хлористый кальций. Раствор натрия бикарбоната внутрисердечно не вводится! Пункция сердца должна производиться быстро между ИВЛ и компрессиями грудины.

Внутривенно. Используются периферические вены конечностей или наружная яремная вена, а лучше всего — центральные вены (при наличии в них ранее поставленного катетера): подключичная, внутренняя яремная или бедренная вены. Пункция подключичной и внутренней яремной вен во время реанимации не производится!

После введения вещества в периферическую вену следует продолжить инфузию либо ввести достаточное количество (15—20 мл) физраствора, раствора глюкозы и т.п., чтобы вещество достигло центральных вен и могло попасть в общий кровоток. В крайнем случае, допустимо «прокачать» его по вене руками в проксимальном направлении.

Эндотрахеально — после интубации трахеи через эндотрахеальную трубку вводятся лекарственные препараты: адреналин, атропин в дозах, в 2 раза превышающих дозу для внутривенных введений на 1-3 мл физиологического раствора (или в 3—5-кратном разведении). допустима также чрескожная пункция трахеи по средней линии шеи ниже перстневидного хряща с внутритрахеальным введением лекарства. Действие — такое же, как и при внутри венном введении.

Внутрикостно — используется у детей до 2 лет.

Вопрос № 42 Препараты при СЛР

— Атропин — однократная доза 0,5-1 мл 0,1% раствора, повторяется по показаниям: асистолия, брадиаритмия. С самого начала реанимации предпочтение следует отдать именно атропину, а не адреналину и перейти на инъекции адреналина лишь при отсутствии эффекта от атропина. Начинать следует с минимальной дозы и увеличивать еѐ только при отсутствии эффекта, иначе возникающая тахиаритмия может перейти в фибрилляцию желудочков.

— Адреналин. Для взрослых однократная доза составляет 0,5-2 мл 0,1-0,18% раствора, повторяется по показаниям (при асистолии с целью восстановления ритма, мелковолновой фибрилляции желудочков с целью

перевода еѐ в крупноили средневолновую с последующей дефибрилляцией и при идиовентрикулярном ритме с целью перевода его в синусовый). Максимально допустимой дозы при данных состояниях не существует — принцип сколько нужно. Однако это совсем не значит, что адреналин можно вводить бесконтрольно, так как введение слишком большой дозы может привести к рецидиву фибрилляции желудочков после восстановления ритма. Начинать следует после убеждения в неэффективности атропина с 0,5 мл раствора, выждать некоторое время (0,5—2 мин) и повторять до достижения нужного эффекта, после чего и прекратить его инъекции. Время действия адреналина —5 минут.

—Преднизолон — однократная доза примерно 25—100 мг. Оказывает противошоковое действие, потенцирует (но не заменяет) действие атропина и адреналина на миокард, повторяется по мере надобности — при ареактивности миокарда к атропину и адреналину по принципу guantum satis до 1000 мг и более.

—Раствор бикарбоната натрия, так как у больных развивается тяжелейший декомпенсированный метаболический ацидоз, приводящий к угнетению сердечной деятельности вплоть до полной ареактивности сердца к лекарственным препаратам. Как правило, скорость введения и такова: 200 мл 4% раствора за 10—20 минут, и чем позже начата инфузия, тем выше должна быть скорость.

—Растворы глюкозы (60-80 мл 40% раствора внутривенно, можно растворы меньшей концентрации).

не проводят дефибрилляцию лидокаином и другими антиаритмиками, если есть возможность электрической дефибрилляции.

Вопрос № 43

Электроимпульсная терапия (ЭИТ) включает две разновидности — дефибрилляция и электростимуляция. Электрическая дефибрилляция. Эффективна при крупно- и средневолновой фибрилляции (мерцании)

и трепетании желудочков. Если у больного наблюдается мелковолновая фибрилляция желудочков, инъекциями пяти реанимационных препаратов и массажем сердца необходимо перевести еѐ в крупноволновую.

Энергия разряда дозируется в джоулях на кг массы. Для дефибрилляции применяются величины 2-5 дж/кг массы тела, то есть у взрослых еѐ начинают с 100-200 дж, в случае необходимости увеличивая энергию разряда до 360 дж, это соответствует напряжению в 3 000—9000 В, при этом сила тока в сердечной мышце достигает 1—3 Ампер. Непосредственно перед дефибрилляцией необходимо дать команду: «Всем отойти от больного!», убедиться, что с больным (в том числе и с подключѐнными к нему аппаратами и инфузионными системами, а также с металлическими частями кровати) никто не соприкасается.

Есть 2 способа электрической дефибрилляции

1.Один электрод под правую ключицу у края грудины, другой - под левый сосок и производится разряд. Этот метод применяется чаще всего. Электроды нужно прижимать очень плотно как для уменьшения сопротивления, так и для снижения вероятности ожога кожи. Кроме того, с этой же целью их необходимо смазать гелем или смочить физ. р-ром.

2.Один электрод под левую лопатку, другой — в область основания сердца — разряд. Применяется редко (в операционных для больных с высоким риском сердечных осложнений) — больной перед операцией укладывается на первый электрод. Не имеет преимуществ перед первым способом, за исключением удобства проведения.

Осложнения ожог кожи, очень редко — сердечной мышцы.

Электростимуляция (кардиостимуляция) Это искусственная стимуляция сердечных сокращений электрическими импульсами. В условиях реанимации используется наружная, временная кардиостимуляция. Показанием к наружной кардиостимуляции служат асистолия и идиовентрикулярный ритм. Методика проведения такова: один электрод наклеивается на область левого желудочка сердца, слева от грудины, другой — на область под левой лопаткой. Задаѐтся нужная амплитуда и частота подачи импульсов. Амплитуда импульса 10—70 мА, частота — 60—80 или более в минуту. Подбирают минимальную амплитуду, на которую сердце отвечает сокращением. Если сердце перестаѐт отвечать сокращением на импульс, то увеличивают его амплитуду. Параллельно продолжают инъекции адреналина с целью восстановления самостоятельного ритма, а также инфузию гидрокарбоната натрия для компенсации метаболического ацидоза. Однако даже наличие электрического ответа сердца на стимулирующий импульс не даѐт гарантии сокращения сердца. Явление, при котором имеется электрическая активность и отсутствуют механические сокращения сердца, получило название электромеханической диссоциации. Именно поэтому не стоит обольщаться наложением кардиостимулятора и постоянно контролировать плетизму (пульсограмму) и пульс (лучше на сонной артерии). Если пульс исчезает, а плетизмограмма представлена плоской линией, необходимо продолжить массаж сердца. Это можно сделать без опасений при подключенном кардиостимуляторе.

Вопрос №44 см выше

45.Постреанимационная болезнь: понятие, патофизиология, стадии, принципы ИТ.

Постреанимационная брлезнь – патофизиологический процесс, развивающийся через 1-2 часа после успешно

проведенной легочно-сердечной реанимации. Характеризуется тканевым гипоэргозом, приводящим к трансминерализации, гиперферментации, отекам, набуханию клеточного аппарата, образованию ядовитых аминов, токсемии. Монооррганная недостаточность может перейти в полиорганную.

4 стадии:

-1 – (первые 6 – 8 часов после первичной реанимации) – стадия нестабильности основных функций организма. Характеризуется быстрой динамикой и нестабильностью многих основных функций организма наряду с выраженными нарушениями метаболических показателей. Повышение или понижение АД, возможен ДВСсиндром, нестабильный гормональный фон; легкие – респираторный дистресс-синдром у взрослых; сознание – глубокие нарушения, сопор, кома.

2 варианта течения: благоприятный – пациент приходит в сознание, состояние и основные показатели стабилизируются, постреанимационная болезнь купируется на 1-й же стадии. Неблагоприятный – наступает 2-я стадия. Неблагоприятные признаки: нестабильность АД, прогрессирующее повышение ЦВД при низком АД, повышенная кровоточивость тканей, длительно сохраняющийся высокий уровень лактата в крови, метаболический ацидоз, клиника отека мозга и легких, наличие артериальной гипоксемии, постоянная необходимость в использовании больших объемов инфузионных сред и адреномиметико для поддержания АД не ниже 80 мм.рт.ст. Смерть в данный период м. наступить от повторных нарушений кровообращения, коагулопатического кровотечения, отека мозга, легких.

-2 – стадия (8 -24 часа после первичной реанимации) – относительной стабилизации функций организма и улучшения общего состояния больных (даже впоследствии умерших). Характеризуется стабилизацией основных функций организма, но сохранением выраженных нарушений периферического кровообращения, регионарного кровотока, метаболических показателей. При благоприятном варианте пациент приходит в сознание, стабилизируется АД и ЦВД, увеличивается сердечный выброс и диурез, улучшается перфузия тканей, развивается гиперкоагуляция. При неблагоприятном – коматозное состояние, чрезмерное повышение АД и ЦВД, нарастание одышки и тахикардии, появление олигурии, сохранение нарушений периферического кровообращения, застой в желудке, активное выведение калия с мочой. При любом течении 2 ст. переходит в 3 – ю. Чем тяжелее исход, тем она короче .

-3 – стадия – повторного ухудшения состояния больных, даже впоследствии выздоровевших. Начинается в конце 1-х – начале 2-х суток. Продолжается до 3 – 4-х суток, иногда значительно дольше. Характеризуется нарастающей одышкой и тахипноэ, дальнейшим повышением АД и сердечным выбросом, беспокойством больного, бледно-серой окраской кожи и цианозом, прогрессирующей артериальной гипоксемией, нарастающей гиперкоагуляцией, развитием шокового легкого, дисгидрией, гиповолемией на фоне повышенного ЦВД, нарастанием катаболизма, увеличением физиологического мертвого пространства, шунтированием кровотока в легких, прогрессированием нарушений КОС.

-4 – стадия выздоровления или прогрессирования патологических процессов, развившихся в 3 стадии, присоединение местных воспалительных и гнойных процессов или генерализация инфекции. Признаки: полная несостоятельность самостоятельного дыхания; развитие и углубление коматозного состояния; быстрое прогрессирование воспалительных процессов; иктеричность склер и кожи; декомпенсированный метаболический ацидоз, повышение уровня лактата; нарастающая гипоксемия (несмотря на ИВЛ) и гиперкапния; резко повышенный катаболизм – выведение с мочой 40 г/cут и более общего азота и потеря массы тела до 1 -2 кг/сут.

Общие принципы лечения больных в состоянии постреанимационной болезни:

1.Восстановление перфузии тканей (ликвидация гиповолемии и дефицита воды, восстановление транскапиллярного обмена, кислородной емкости крови, нормализация периферического кровообращения, улучшение реологических свойств крови)

2.Коррекция нарушений дыхания и устранение гипоксии (обеспечение адекватного внешнего дыхания, улучшение транспортной функции крови).

3.Коррекция нарушений КОС.

4.Коррекция водно-электролитных нарушений.

5.Энергетическое обеспечение.

6.Коррекция нарушений коагулирующих свойств крови.

7.Профилактика и лечение респираторного дистресс-синдрома.

8.Профилактика и лечение ОПН.

9.Проведение детоксикационной терапии.

10.Профилактика и лечение воспалительных, гнойных и септических осложнений.

11.Реабилитационные мероприятия человека как личности.

46. Изменение КОС – важное отражение гомеостаза. В норме pH крови 7,49+/- 0,05 (слабощелочная). Поддерживают КОС следующие системы:

1- бикарбонатная

2- гемоглобиновая

3- белковая

4- фосфатная.

Также участвуют легкие (выводят СО2), почки (выводят избыток ионов Н), ЖКТ (выводят кислоты и основания при поносе и рвоте), кожа (потеря регуляции КОС при ожогах).

При исследовании КОС учитывают: рН, рСО, ВЕ, НСО, РО2 крови.