Деятельность воз

ВОЗ является Секретариатом Международной координационной группы по снабжению вакцинами для борьбы против желтой лихорадки (МКГ). МКГ поддерживает чрезвычайный резервный запас вакцин против желтой лихорадки для обеспечения быстрых ответных мер на вспышки болезни в странах высокого риска.

ВОЗ при поддержке ЮНИСЕФ и национальных правительств проводит Инициативу по борьбе против желтой лихорадки, направленную на профилактическую вакцинацию, уделяя особое внимание 12 участвующим в этой Инициативе африканским странам с наибольшим бременем болезни. Инициатива рекомендует включать вакцинацию против желтой лихорадки в регулярную иммунизацию детей (начиная с 9-месячного возраста), проводить кампании массовой вакцинации в районах высокого риска для людей всех возрастных групп от 9 месяцев и старше и поддерживать потенциал для эпидназора и ответных мер на вспышки болезни. За период 2007-2010 гг. профилактические кампании вакцинации против желтой лихорадки были завершены в десяти странах: Бенине, Буркина-Фасо, Гвинее, Камеруне, Либерии, Мали, Сенегале, Сьерра-Леоне, Того и Центральноафриканской Республике. Финансовую поддержку Инициативе по борьбе против желтой лихорадки оказывают Альянс ГАВИ, Департамент гуманитарной помощи Европейской комиссии, министерства здравоохранения и партнеры на уровне отдельных стран.

Раздел 7. Лихорадка Ласса

Лихорадка Ласса — острое инфекционное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок с природной очаговостью, характеризуется тяжелым течением, высоким процентом летальных исходов, поражением органов дыхания, почек, ЦНС, миокардитом, геморрагическим синдромом.

Этиология Возбудитель относится к аренавирусам, семейство Arenaviridae. Вирус сферической формы, с липидной оболочкой, на которой расположены ворсинки, диаметром около 70—150 нм, содержит РНК. Хорошо растет и размножается в клетках почки зеленой мартышки. Возбудитель лихорадки Ласса относится к числу наиболее опасных для человека вирусов. В окружающей среде вирус долгое время устойчив.

Эпидемиология

Лихорадка наиболее часто встречается в странах Центральной Африки (Нигерия, Либерия и т. д.).

Резервуар и источник инфекции - многососковые африканские крысы Mastomys natalensis (в эпидемических очагах инфицированность может достигать 15-17%). У грызунов инфекция может протекать пожизненно в виде бессимптомной персистенции вируса. Животные выделяют вирус со слюной и мочой до 14 нед. Источником инфекции может быть также больной человек в течение всей болезни.

Mastomys natalensis

Механизм передачи разнообразный. Передача вируса между грызунами реализуется контактным путём: при питье и поедании корма, контаминированного мочой крыс-вирусоносителей. Заражение людей в природных очагах происходит случайно во время охоты (при сдирании шкурок), при употреблении воды из инфицированных мочой крыс источников, термически необработанного мяса. Заражение может произойти и в домашних условиях при наличии в жилищах грызунов. Вирус проникает через органы дыхания, повреждённую кожу, конъюнктиву, ЖКТ. Больной человек опасен для окружающих на протяжении всего заболевания. Передача вируса среди людей реализуется воздушно-капельным, алиментарным, контактным и половым путями. Возможна и вертикальная передача вируса от беременной к плоду. Зарегистрированы внутрибольничные вспышки лихорадки Ласса. Последние были связаны с фарингитами и поражениями слизистой оболочки верхних дыхательных путей у больных, выделявших большие дозы вируса при кашле. Также отмечены случаи заражения медицинского персонала от инструментария, инфицированного кровью, - при хирургических операциях и вскрытии трупов умерших или проведении экспериментов на животных.

Естественная восприимчивость людей. Лихорадка Ласса - заболевание со средним уровнем контагиозности, но высокой летальностью (до 40% и более). Иммунитет почти не изучен, но у переболевших обнаруживают специфические антитела в течение 5-7 лет.

Основные эпидемиологические признаки. Лихорадка Ласса - природно-очаговая вирусная болезнь. В группу риска относят население, проживающее в Западной Африке. При этом высокая плотность популяции грызунов рода Mastomys делает заболевание эндемичным как в сельских районах, так и в городах. Летальность при лихорадке Ласса варьирует от 18,5 до 60%. Вторичные случаи болезни в эпидемическом отношении обычно менее опасны, чем первично возникшие. В большинстве эндемичных районов её регистрируют круглогодично. Наиболее высокий уровень заболеваемости приходится на январь-февраль в период миграций грызунов к человеческому жилью. Болезнь могут завозить в неэндемичные по ней страны. В частности, имели место завозы инфекции в Нью-Йорк, Лондон, Гамбург, Японию, Великобританию. Как и другие геморрагические лихорадки, лихорадка Ласса подлежит строгому учёту и контролю в международном масштабе.

Профилактические мероприятия

В основном сведены к борьбе с проникновением в жилища крыс - источников инфекции. Особенно следует защищать предметы обихода и пищевые продукты от загрязнения мочой грызунов или пылью, содержащей их экскременты. Персонал, ухаживающий за больными, забирающий инфицированный материал от больных либо участвующий в хирургических операциях, должен быть обучен уходу за особо заразными больными. Больничные помещения следует содержать с соблюдением строгого противоэпидемического режима. 

Специфическая профилактика не разработана.

Мероприятия в эпидемическом очаге

При возникновении случаев заболевания важны организационные карантинные мероприятия: изоляция больных в боксы, ношение персоналом противочумных костюмов, госпитализация в изоляторы контактных лиц, сжигание вещей больных (не имеющих ценности), сжигание трупов погибших. Лиц, прибывших из эндемичных районов по лихорадке Ласса, в случае возникновения у них любой лихорадки изолируют в стационары для установления диагноза. 

Лихорадка Денге

Денге (синонимы: dengue-awn - нем., франц., исп.; dangy - fever, breakbonefever - англ.; denguero - итал, лихорадка денге, костоломная лихорадка, суставная лихорадка, лихорадка жирафов, пятидневная лихорадка, семидневная лихорадка, финиковая болезнь) - острая вирусная болезнь, протекающая с лихорадкой, интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией, лейкопенией. Некоторые варианты денге протекают с геморрагическим синдромом. Относится к трансмиссивным зоонозам.

Этиология

Возбудители денге относятся к вирусам семейства Togaviridae рода Flavivirus (арбовирусы антигенной группы В). Содержат РНК, имеют двухслойную липидную оболочку из фосфолипидов и холестерола, размеры вириона 40-45 нм в диаметре. Инактивируется при обработке протеолитическими ферментами и при прогревании выше 60°С, под влиянием ультрафиолетового облучения. Известно 4 типа вируса денге, различных в антигенном отношении. Вирусы денге имеют антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского и западно-нильского энцефалитов. Размножается на культурах тканей и клетках почек обезьян, хомяков, KB и др. В сыворотке крови больных вирус сохраняется при комнатной температуре до 2 мес, а высушенный - до 5 лет.

Эпидемиология

За последние 10-15 лет наблюдается значительное повышение заболеваемости в различных регионах. Сообщалось о значительных вспышках денге в Китайской Народной Республике, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде и на Кубе. Во время вспышки на Кубе в 1981 г. лихорадка денге наблюдалась почти у 350 000 человек, около 10 000 из них болели более тяжелой геморрагической формой, умерло 158 больных (смертность 1,6%). В Китайской Народной Республике во время эпидемии 1980 г. заболело 437 468 человек (умерло 54). Во время эпидемической вспышки 1985-1986 гг. заболело 113 589 человек (умерло 289).

Ареал распространения лихорадки Денге

Источником инфекции служат больной человек, обезьяны и, возможно, летучие мыши.

Aedes aegypti - переносчик возбудителей лихорадки Денге.

 Aedes aegypti   Передача инфекции у человека осуществляется комарами Aedes aegypti, у обезьян - A. albopictus. Комар A. aegypti становится заразным через 8-12 дней после питания кровью больного человека. Комар остается инфицированным до 3 мес и более. Вирус способен развиваться в теле комара лишь при температуре воздуха не ниже 22°С. В связи с этим денге распространена в тропических и субтропических районах (от 42° северной до 40° южной широты). Денге встречается в странах Южной и Юго-Восточной Азии, Океании, Африки, бассейна Карибского моря. Заболевают преимущественно дети, а также вновь прибывшие в эндемичный район лица.

Геморрагическая лихорадка Крым-Конго (лат. febris haemorrhagica crimiana) — острое инфекционное заболевание человека, передающееся через укусы клещей, вызываемое вирусом геморрагической лихорадки Конго-Крым. Заболевание характеризуется лихорадкой, выраженной интоксикацией и кровоизлияниями на коже и внутренних органах. Впервые выявлено в 1944 году в Крыму. Возбудитель выявлен в 1945-м. В 1956 году в Конго было выявлено схожее заболевание. Исследования вируса установили его полную идентичность с вирусом, обнаруженным в Крыму.

Этиология

Возбудителем болезни является  вирус геморрагической лихорадки Конго-Крым из семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus. Относится к арбовирусам (Arboviridae).

Эпидемиология

Природный резервуар возбудителя — грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, птицы, дикие виды млекопитающих, также сами клещи, способные передавать вирус потомству через яйца, и являющиеся вирусоносителями пожизненно. Источник возбудителя — больной человек или инфицированное животное.

Вирус передается при укусе клеща, либо проведении медицинских процедур, связанных с инъекциями или забором крови. Основные переносчики — клещи Hyalomma marginatus, Dermacentor marginatus, Ixodes ricinus.

 Клещ рода Hyalomma

Вспышки заболевания на территории России ежегодно бывают в Краснодарском и Ставропольском крае, Астраханской, Волгоградской и Ростовской областях, в республиках Дагестан, Калмыкия и Карачаево-Черкесии. Заболевание также встречается на юге Украины и в Крыму, Центральной Азии, Китае, Болгарии, на территории бывшей Югославии, Пакистане, Центральной, Восточной и Южной Африке (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.). В 80 % случаев заболевают лица в возрасте от 20 до 60 лет.

Иммунитет Естественная восприимчивость к вирусу у человека высокая. После выздоровления остается иммунитет, который сохраняется 1-2 года. Для создания искусственного иммунитета применяют формолвакцину из мозга зараженных сосунков белых мышей или белых крыс.

Профилактика и меры борьбы

Для предотвращения заражения основные усилия направляют на борьбу с переносчиком заболевания. Проводят дезинсекцию помещений для содержания скота, предотвращают выпас на пастбищах, находящихся на территории природного очага. Людям в индивидуальном порядке следует использовать защитную одежду. Обрабатывать одежду, спальные мешки и палатки репеллентами. При укусах клеща в зоне обитания немедленно обратиться в медицинское учреждение за помощью. В лечебных учреждениях следует учитывать высокую контагиозность вируса, а также его высокую концентрацию в крови больных. Поэтому больных необходимо помещать в отдельный бокс, а обслуживание доверять только специально обученному персоналу.

Лихорадка Рифт-Валли (лихорадка долины Рифт, лат. Febris Rift-Vallее) — острое трансмиссивное зоонозное арбовирусное заболевание, в настоящее время попавшее в группу болезней, регулируемых Международными медико-санитарными правилами 2005 г на национальном или региональном уровне.

Этиология

Вирусы-возбудители лихорадки Рифт-Валли относятся к семейству буньявирусов рода Phlebovirus вида Rift-Valley.

Эпидемиология

Распространёны в Южной и Восточной Африке. Вирус обнаружен у комаров Culex pipiens, Eretmapodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circurnluteolus, Culex theiler. В Египет заболевание, возможно, было занесено комарами Culex pipiens.

Впервые вирус был выявлен в 1931 году во время расследования эпидемии среди овец на одной ферме в Кении, в Рифтовой долине ([Great] Rift Valley), из-за чего[источник не указан 475 дней] и получил своё название. С того времени эпидемии этого вируса регистрировались в Африке к югу от Сахары и в Северной Африке. В 1997—1998 годах произошла крупная вспышка в Кении, Сомали и Танзании, а в сентябре 2000 года случаи заболевания лихорадкой Рифт-Валли были зарегистрированы в Саудовской Аравии и Йемене. Это было первое подтверждённое появление болезни за пределами Африканского континента.

Способы заражения

Лихорадкой Рифт-Валли обычно болеют животные, однако возможна передача вируса и человеку:

• большинство случаев инфицирования людей происходит в результате прямых или косвенных контактов с кровью или органами инфицированных животных;

• имеются некоторые фактические данные о возможности инфицирования человека лихорадкой Рифт-Валли при потреблении непастеризованного или сырого молока инфицированных животных;

• инфицирование людей происходит также в результате укусов инфицированных комаров, чаще всего комаров рода Aedes;

• возможна также передача вируса лихорадки Рифт-Валли гематофагами (питающимися кровью мухами).

• Аргентинская геморрагическая лихорадка (АГЛ, лихорадка Хунин) — остро текущее инфекционное заболевание, относится к зоонозам с природной очаговостью. Для заболевания характерна: лихорадка, экзантема, разной выраженности тромбогеморрагическим синдром.

• Этиология и эпидемиология

• Возбудителем аргентинской геморрагической лихорадки является вирус Хунин (по названию города, где зарегистрированы первые случаи болезни). Его причисляют к аренавирусам, к этой же группе вирусов относятся возбудители лихорадки Ласса и боливийской геморрагической лихорадки. Вирус вызывает заболевание у новорожденных белых мышей и хомяков. Культивацию вируса осуществляют на куриных эмбрионах и в культуре перевиваемых клеток.

• Резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomis laucha, Calomis musculinus. 

• Calomys musculinus  Zygodontomys brevicauda

• Вирус удалось выделить также от гамазовых клещей. Для заболевания характерна сезонность — с февраля по июнь, наибольшее число заболевших наблюдается в мае. Болеют преимущественно сельские жители. Инфицирование происходит воздушно-пылевым путем, вдыхая пыль, инфицированную грызунами. Заражение может происходить и через продукты питания, инфицированные мочой грызунов.

• Эпидемические вспышки наблюдаются ежегодно, число заболевших колебалось от 100 до 3500 человек. Эндемические области АГЛ охватывает приблизительно 150 000 км², создавая риск эпидемий в провинциях Буэнос-Айрес, Кордова, Санта-Фе и Ла-Пампа, потенциально жретвами инфекции может стать до 5 миллионов человек. Чаще всего заболевание развивается у людей, которые проживают или работают в сельских районах; 80 % пострадавших являются мужчин в возрасте от 15 до 60 лет.

• Профилактика

• Специфическая профилактика не создана. Предотвращение заболевания достигается не специфическими методами. В основе профилактических мероприятий лежит дератизация, дезинесктизация, обеспечение соблюдение гигиенических требований к пище и вдыхаемому воздуху.

• Candid#1 вакцина от АГЛ была создана в 1985 году аргентинским вирусологом доктором Хулио Баррера-Оро. Вакцина была изготовлена в Институте Солка в США, и стала доступна в Аргентине с 1990 года.

• Candid#1 была применена для взрослого населения с высоким риском заражения. Эффективна в 95,5 %. 29 августа 2006 года, Maiztegui институт получил сертификат на производство вакцины в Аргентине. План вакцинации еще не изложен, но бюджет на 2007 год позволяет изготовить 390 000 доз, в Аргентине она стоит 8 песо каждая (около $2,6 или €2). Институт имеет возможность для производства в один год 5 миллионов доз, необходимых для вакцинации всего населения эндемичных районов.

• С 1991 года более 240 000 людей были вакцинированы, достижение большого снижение числа зарегистрированных случаев (94 подозреваемых и 19 подтвержденных в 2005).

• Вирус Хунин схож с вирусом Мачупо и, таким образом, вакцина от АГЛ рассматривается в качестве хорошей защиты также от боливийской геморрагической лихорадки.

• Боливийская геморрагическая лихорадка (лихорадка Мачупо) относиться к острым инфекционным заболеваниям вирусной природы, регистрирующееся в Южной Америке на территории Боливии, протекающее с лихорадкой, геморрагическими явлениями, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

• Этиология

• Возбудитель заболевания относится к семейству аренавирусов.Возбудитель боливийской геморрагической лихорадки - РНК-содержащий вирус Machupo (Мачупо) семейства Arenaviridae.

• Эпидемиология

• Резервуаром и источником инфекции являются хомякообразные грызуны Calomus. Вирус патогенный для новорожденных хомяков и мышей при внутримозговом или внутрибрюшном введении. Высокочувствительны к данному вирусу обезьяны (макаки резус и циномальгус).

• Основные механизмы передачи вируса - аспирационный воздушно-пылевой, алиментарный через пищу и воду, зараженные фекалиями или мочой грызунов, либо контактный путь через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Возможна передача вируса Мачупо от больного человека.

• Имели место также случаи внутри больничного заражения медицинского персонала, при которых источниками инфекции были больные люди.

• Эндемичная зона данной инфекции расположена в бассейне Амазонки. Заболевание регистрируется в течение всего года, болеют люди всех возрастных групп, чаще мужчины.

• Профилактика

•  Уничтожение грызунов и защита от них жилых и производственных помещений, проведение дератизационных мероприятий

Геморрагическая лихорадка Марбург (синонимы: болезнь Марбурга, церкопитековая болезнь, «болезнь зелёных мартышек», геморрагическая лихорадка Мариди; Marburg disease — англ.) — острое зоонозное вирусное заболевание, характеризующееся тяжёлым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

Этиология

Возбудитель - Марбургский вирус

Вирусы Марбурга и Эбола сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенной структуре. Характерен полиморфизм, вирионы могут быть червеобразной, спиралевидной и округлой формы. Длина их колеблется от 665 до 1200 нм, диаметр поперечного сечения — 70-80 нм. По ультраструктуре и антигенному составу отличаются от всех известных вирусов. Вирусные частицы содержат РНК, липопротеин; присутствия гемагглютининов и гемолизинов не выявлено. Антигенная активность связана с вирусными частицами, существования растворимого антигена не доказано. Вирусы выделяются и пассируются на морских свинках и в культуре перевиваемых клеток почки зелёной мартышки (Vero). При пассировании в культурах тканей вирус оказывает неполный цитопатический эффект или вовсе его не вызывает. Относится к семейству Filoviridae, роду Marburgvirus.

Эпидемиология

Хотя природные очаги распространения вируса находятся в Африке, впервые болезнь наблюдались в 1967 году в Европе: в городах Марбурге и Франкфурте-на-Майне, также один человек наблюдался в Белграде. 

Источником инфекции в дальнейшем были признаны ввезённые из Уганды в Марбург компанией «Берингверке» (компания была основана первым лауреатом Нобелевской премии в области физиологии и медицины Эмилем фон Берингом) африканские зелёные мартышки Cercopithecus aethiops sabaeus (отсюда одно из названий заболевания), ткани которых использовались для создания полиомиелитной вакцины. Был зарегистрирован 31 случай заболевания и 7 смертельных исходов. В дальнейшем подобные заболевания наблюдались в Судане (район деревни Мариди, болезнь назвали лихорадкой Мариди), в Кении, ЮАР. Источником инфекции в природе во время всех этих вспышек были африканские зелёные мартышки, у которых инфекция может протекать инаппарантно (бессимптомно). Возможно участие летучих мышей в природных очагах инфекции.

Pteropus conspicillatus

Rousettus aegyptiacus

Летальность, по данным различных источников, варьируется в пределах 50-90%

Больной человек представляет опасность для окружающих. Выделение вируса происходит с носоглоточным содержимым, мочой, заразна также кровь больных. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным путём, при попадании вируса на конъюнктивы, а также на кожу (случайные уколы иглой или порезы), не исключается возможность полового пути передачи инфекции (вирус обнаруживался в семенной жидкости). Вирус в организме переболевшего человека может сохраняться до 3 месяцев.

Способы передачи вируса Марбург в природных условиях твердо не установлены. Предполагается участие в передаче обезьян, в частности, африканских зелёных мартышек, но резервуаров возбудителей инфекции среди этого вида животных пока не найдено. Внутрибольничная инфекция существует, хотя стабильной циркуляции вируса в человеческой популяции нет.

Геморрагическая лихорадка Эбола (англ. Ebola Haemorrhagic Fever, EHF, лат. Ebola febris haemorrhagica) — острая вирусная высококонтагиозная болезнь, вызываемая вирусом Эбола. Редкое, но крайне опасное заболевание с уровнем смертности до 90%. Лечения или вакцины от лихорадки Эбола не существует.

Поражает человека, некоторых приматов, а также, как выяснилось, свиней.

История

Впервые вирус Эбола был идентифицирован в экваториальной провинции Судана и прилегающих районах Заира (сейчас Демократическая республика Конго) в 1976 году. В Судане заболело 284 человека, из них умерло 151. В Заире — 318 (умерло 280). Вирус был выделен в районе реки Эбола в Заире. Это дало название вирусу.

Недавние события

Вспышка в 2003 году в Этумби унесла жизни 120 человек. В июле 2012 года 14 человек скончались в Уганде в результате заражения вирусом.

Figure 1 Locations of Ebolavirus infections and outbreaks (A) Regions in Africa (approximate distribution 10° north and south of the equator) with reported outbreaks of Ebola haemorrhagic fever caused by the three central African species of Ebola virus, Zaire Ebola virus (ZEBOV), Sudan Ebola virus (SEBOV), and Bundibugyo Ebola virus (BEBOV). The Tai Forest region in Côte d’Ivoire reported the only case so far of Ebola virus in western Africa caused by the species Côte d’Ivoire Ebola virus (CIEBOV). (B) Reston ebolavirus REBOV has been introduced several times through imported macaques into USA from 1989 to 1996 (Philadelphia, PA; Reston, VA; San Antonio, TX) and into Italy (Siena) in 1992 (C). The source of the introduction in all cases of REBOV has been a primate export facility in the Philippines (Ferlite farm) (D). Animals of this farm have been diagnosed with REBOV infection several times in the 1990s. REBOV has been detected in pigs on two farms in the Philippines (Pangasinan, Bulacan). DRC=Democratic Republic of the Congo.

 Этиология

Возбудитель: Вирус Эбола По своим морфологическим свойствам вирус совпадает с вирусом Марбург (Marburgvirus), но отличается в антигенном отношении. Оба этих вируса относятся к семейству филовирусов (Filoviridae). Вирус Эбола делится на пять подтипов: суданский, заирский, кот-д’ивуарский, рестонский и бундибугио. Человека поражают 4 подтипа. Для рестонского подтипа характерно бессимптомное течение. Считается, что естественные резервуары вируса находятся в экваториальных африканских лесах.

Эпидемиология

Индекс контагиозности (заразности) достигает 95 %. Передача происходит при прямом контакте с кровью, жидкостями тела и тканями заражённых. Похоронные ритуалы, при которых происходит прямой контакт с телом умершего, могут играть значительную роль в распространении лихорадки Эбола. Вирус выделяется от больных в течение трёх недель. Задокументирована передача от горилл, шимпанзе. Часты заражения медицинских работников от пациентов через близкий контакт без использования должной защиты.

Эпидемический сыпной тиф

Сыпной тиф (эпидемический сыпной тиф, европейский сыпной тиф, сыпной вшиный тиф) — острый антропонозный риккетсиоз с интоксикацией и генерализованным пантромбоваскулитом, лихорадкой, тифозным статусом, экзантемой и поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Этиология

Возбудитель — грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia prowazeki.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больной человек, представляющий опасность в течение 10—21 сут: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период, первые 2—3, иногда 7—8 дней нормальной температуры тела.

Механизм передачи — трансмиссивный; возбудитель передаётся через вшей главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается при кровососании больного и становится заразной на 5—7-е сутки. За этот срок происходит размножение риккетсии в эпителии кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве. Максимальный срок жизни заражённой вши 40-45 дней. Человек заражается, втирая при расчесывании фекалии вшей в места их укусов. Также возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву.

The human body louse - Pediculus humanus corporis

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый, но возможны рецидивы, известные как болезнь Брилла-Цинссера.

Основные эпидемиологические признаки. 

В отличие от прочих риккетсиозов сыпной тиф не имеет истинных эндемических очагов. 

На распространённость сыпнопго тифа прямо влияют социальные факторы, в частности педикулёз у людей, живущих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях (скученность в жилищах или в производственных помещениях, массовая миграция, недостаточные санитарно-гигиенические навыки, отсутствие централизованного водоснабжения, бань, прачечных и др.). Группу риска составляют люди без определённого места жительства, работники парикмахерских, бань, прачечных, транспорта, лечебных учреждений и др.

Эпидемический характер заболевание приобретает во время войн, стихийных бедствий (засуха, наводнения и др.).

Малярия [malaria]   (Средние века итал. mala aria — «плохой воздух», ранее известная как «болотная лихорадка») — протозойное антропонозное трансмиссивное заболевание с чередованием лихорадочных приступов и периодов апирексии, увеличением печени и селезёнки, анемией с возможным развитием гемолитической желтухи.

Современные данные о малярии:

• В районах распространения малярии проживает 2,4 миллиарда человек, или 40 % населения мира.

• Ежегодно фиксируется 350—500 миллионов случаев заражения людей малярией и, согласно ВОЗ, это число ежегодно возрастает на 16 %.

• Ежегодно от 1,5 до 3 миллионов человек умирает от малярии (в 15 раз больше, чем от СПИДа). Смертность, как ожидается, вырастет вдвое на протяжении следующих 20 лет. За последнее десятилетие с третьего места по числу смертельных случаев за год (после пневмонии и туберкулёза) малярия вышла на первое среди инфекционных заболеваний.

• 85-90% случаев заражения приходится на районы Африки южнее Сахары, из остальных — 70 % случаев приходится на Индию, Бразилию, Шри-Ланку, Вьетнам, Колумбию и Соломоновы Острова. В подавляющем большинстве инфицируются дети в возрасте до 5 лет.

• Каждый год около 30 000 людей, посещающих опасные районы, заболевают малярией, 1 % из них умирает.

• На одну смерть от малярии приходится 65 долларов на лечение и исследования в мире. Для сравнения, на одну смерть от СПИДа приходится 3400 долларов.

 Этиология

Возбудители — простейшие рода Plasmodium класса Sporozoea.

Виды малярии

Возбудитель (род/подвид)	Вызываемое заболевание
Plasmodium (Laverania) falciparum	Тропическая малярия
Plasmodium (Plasmodium) vivax	Трёхдневная малярия
Plasmodium (Plasmodium) ovale	Овале-малярия
Plasmodium (Plasmodium) malariae	Четырёхдневная малярия

 

 Основные эпидемиологические признаки

В настоящее время малярия распространена на территории 90 стран земного шара, половина из которых расположена в Африке. Согласно классификации ВОЗ, различают четыре степени активности эндемических очагов малярии: гипоэндемические (низкий или умеренный риск заражения), мезоэндемические (умеренный или высокий риск), гиперэндемические (высокий риск) и голоэндемические (очень высокий риск).

Глобальная компания ВОЗ по ликвидации малярии оказалась неудачной, в результате чего произошла активизация эпидемического процесса с восстановлением заболеваемости малярией на частично или полностью оздоровлённых территориях. Более 2 млрд человек, или 41% населения планеты, всё ещё находятся под угрозой заражения, а 300—500 млн ежегодно заболевают этой опасной болезнью.

Механизм передачи:

• трансмисивный

• вертикальный

• парентеральный

Трансмиссивный механизм передачи  — яляется основным, обеспечивающим существование плазмодиев, как биологического вида.

Резервуар и источник инвазии — человек (больной или паразитоноситель) и самки комаров рода Anopheles.

Комар заражается после сосания крови человека, содержащей зрелые гаметоциты. В желудке комара происходит дальнешее созревание, слияние межских и женских гаметоцитов и многократное деление зиготы с образованием спорозоитов, которые накапливаются в слюнных железах комара. Бесполые формы плазмодия (трофозоиты, шизонты), попав в желудок комара, погибают. Инвазированные комары после завершения спорогонии остаются заразными от нескольких дней до 1,5 мес.

Вертиальный механизм передачи (от матери - плоду) и парентеральный (от матери - новорожденному). Вертикальный — редко. Чаще - заражение в родах при попадании в кровоток новорожденного крови матери, содержащей в эритроцитах бесполые формы паразита.

Парентеральлный механизм передачи приводит к развитию шизонтной мялярии. Реализуется при гемотрансфузиях и нарушении асептики при инъекциях (наркоманы).

Обратите внимание: в эндемичных по малярии регионах мира для контроля донорской крови необходимо использовать наряду с паразитологическими методами (определение паразитов в препаратах толстой капли и мазках крови) и серологические (иммунологлические) методы лабораторной диагностики малярии (РНИФ, ИФА и др.) из-за наличия доноров-паразитоносителей с сублатентной паразитемией (количество паразиов ниже пяти в одном мкл крови).

Условия распространения малярии 

1. Источник инфекции (больной малярией или паразитоноситель)

2. Наличие эффективного переносчика малярии

3. Климатические условия для развития плазмодиев

4. Восприимчивость к малярии