Этиология и патогенез острого аппендицита
Острый аппендицит является неспецифическим инфекционным процессом, который следует понимать как биологическое взаимодействие организма и микробов. Видеть сущность заболевания только в микробах столь же неправильно, как и сводить ее лишь к реакциям организма.
При остром аппендиците нет специфического микробного возбудителя. Микробы нагноения (стрептококки, стафилококки и др.), проникая при определенных условиях в ткани червеобразного отростка и встречая там среду для своей жизнедеятельности, вызывают местные изменения и общую реакцию организма. Возможно такое участие в патологическом процессе кишечной палочки, постоянно встречающейся в толстых кишках.
Большинство авторов считает, что микробы, участвующие в воспалении червеобразного отростка, проникают в ткани из просвета отростка, где они обитают в изобилии. Кроме внедрения (при определенных условиях) микробов из просвета червеобразного отростка, в редких случаях возможен гематогенный путь распространения инфекции.
Клинический опыт показывает, что острый аппендицит, как правило, появляется у практически здоровых людей без наличия у них очагов инфекции, могущих стать источником бактериемии. Поэтому гематогенный путь возникновения острого аппендицита следует считать явлением весьма редким.
Наибольшей известностью пользуются следующие теории патогенеза острого аппендицита.
1.Теория застоя. Издавна возникновение острого аппендицита связывали с застоем каловых масс. Нарушение перистальтики червеобразного отростка при узком просвете его нередко ведет к застою в нем содержимого, богатого разнообразной бактериальной флорой, что будто бы приводит к воспалительным изменениям в отростке. Некоторые авторы большую роль в возникновении острого аппендицита придают каловым камням. Полагают, что, длительно находясь в червеобразном отростке, такие камни могут вызвать пролежень и повести к инфицированию глубжележащих тканей (подслизистой, мышечного слоя, брюшинного покрова) отростка.
2.Ангионевротическая теория. Сущность этой теории состоит в том, что вследствие неврогенных расстройств в червеобразном отростке наступает сосудистый стаз. В результате питание тканей столь сильно нарушается, что могут появиться очаги некроза в стенке отростка. Патологически измененные ткани инфицируются. Последующее распространение местного инфекционного процесса вызывает еще более обширные патологоанатомические изменения со всеми тяжелыми последствиями.
В пользу сосудистых расстройств приводят довод, что острый аппендицит часто характеризуется бурным течением с резкими болями в животе и нарастанием клинических симптомов. Именно сосудистыми расстройствами объясняют быстро развивающийся гангренозный аппендицит, где омертвение тканей червеобразного отростка удается отметить уже через несколько часов от начала заболевания. Тяжелые последствия сосудистого стаза возможны, так как a. appendicularis является так называемой концевой артерией и любое нарушение ее проходимости приводит к непоправимым расстройствам питания тканей.
3. В 1908 г. известный немецкий патологоанатом Ашофф, опираясь на гистологические исследования нормальных и воспаленных червеобразных отростков, выдвинул инфекционную теорию возникновения острого аппендицита, которая длительное время пользовалась признанием большинства клиницистов и патологов. По мнению Ашоффа, острый аппендицит часто начинается так называемым первичным аффектом, т. е. первичным локальным изменением структуры стенки отростка. Уже в начальных стадиях заболевания удается обнаружить дефект эпителия в глубине какой-нибудь из борозд слизистой оболочки червеобразного отростка. Этот дефект прикрыт слоем фибрина и лейкоцитами. Обычно поражение не ограничивается только слизистой, а простирается на подлежащие ткани, где распространенность поражения даже больше, чем в слизистой. Нередко бывает несколько первичных аффектов, которые, расширяясь в объеме, сливаясь между собой и углубляясь, могут дать самые разнообразные морфологические изменения червеобразного отростка (деструктивный аппендицит).
По утверждению Ашоффа, первичный аффект и все последующие нарушения структуры червеобразного отростка вызываются воздействием микробов, находящихся в самом червеобразном отростке.В обычных условиях присутствие этой флоры не ведет ни к функциональным, ни к морфологическим нарушениям. По утверждению сторонников инфекционной теории, патологический процесс начинается только в том случае, если усиливается вирулентность микробов. Бактерии, обитающие в просвете отростка, почему-то перестают быть безвредными: они приобретают способность вызывать патологические изменения в клетках слизистой оболочки, которые утрачивают защитную (барьерную) функцию. Нарушение целости слизистой оболочки приводит к инфицированию глубжележащих тканей, обусловливая различные формы морфологических изменений в червеобразном отростке.
Ни одна из приведенных теорий не может удовлетворительно объяснить патогенез острого аппендицита. Каждая из этих теорий охватывает лишь часть фактов, известных из клинического опыта, патологии и эксперимента. Многочисленные теории патогенеза острого аппендицита, освещая отдельные проявления заболевания, не дают ответа на вопрос о многообразии форм и особенностях клинического течения острого аппендицита.