Занятие №22

11

возбудителя сибирской язвы описал в 1849 г. A. Pollender. Чистую культуру возбудителя получил Р. Кох (1876), а в 1881 г. Л. Пастер предложил живую вакцину для профилактики заболевания. Л.С. Ценковский разработал отечественную живую вакцину. В 1902 г. А. Асколи разработал реакцию термопреципитации, широко применяемую при обследовании сельскохозяйственного сырья.

Возбудитель сибирской язвы относится к отделу Firmicutes, семейству

Bacillaceae, роду Bacillus, виду Bacillus anthracis.

Морфологические и тинкториальные свойства. В. anthracis - крупная неподвижная палочка (5-10x1-2 мкм) с обрубленными концами. Неподвижная. По Граму сибиреязвенная палочка окрашивается положительно. Возбудитель сибирской язвы существует в 3 формах:

-вегетативные бескапсульные клетки;

-вегетативные капсульные клетки;

-споры.

Вегетативные бескапсульные клетки образуются на простых питательных средах и представляют собой крупные неподвижные палочки с обрубленными слегка утолщенными концами. Палочки располагаются в длинных цепочках, напоминая “бамбуковую трость”.

Вегетативные капсульные клетки. В организме человека и животных и на специальных питательных средах (сывороточный или бикарбонатный агар) возбудитель сибирской язвы синтезирует хорошо выраженную капсулу. Капсулу образуют только вирулентные штаммы возбудителя. Вакцинные штаммы капсулу не образуют.

Споры. При неблагоприятных условиях (во внешней среде) в вегетативных клетках образуются центрально расположенные овальные споры. В организме человека или животных, в невскрытых трупах споры не образуются. Споры обладают большой устойчивостью к неблагоприятным факторам и во внешней среде сохраняются десятилетиями, формируя неблагополучные по сибирской язве территории.

Культуральные свойства. Возбудитель сибирской язвы аэроб, хорошо растет на обычных питательных средах (МПА, МПБ). Температурный оптимум 3537ОС, рН 7,0. На МПА образует крупные выпуклые шероховатые колонии R-формы серовато-белого цвета, содержащие бескапсульные вегетативные клетки. При малом увеличении колонии возбудителя сибирской язвы имеют характерную структуру: колонии выпуклые, поверхность колоний шероховатая, край колоний представлен переплетающимися цепочками клеток, в результате чего край колоний сравнивают с гривой льва или с головой Медузы Горгоны.

На специальных питательных средах (сывороточном или бикарбонатном агаре) возбудитель сибирской язвы образует гладкие выпуклые колонии S-формы слизистой консистенции, состоящие из вегетативных капсульных клеток.

На кровяном агаре образуются шероховатые нежные колонии диаметром 3- 4 мм без зоны гемолиза.

Вжелатине при посеве уколом отмечается рост в виде перевернутой елочки

–протеолитическая активность.

Вжидких средах возбудитель сибирской язвы образует нежные хлопья в виде комочка ваты, среда остается прозрачной.

12

Биохимические свойства. Возбудитель образует кислоту без газа на средах с глюкозой, фруктозой, мальтозой и декстрином. Гидролизует крахмал. Молоко свёртываtт за 3-5 суток. Сгусток медленно пептонизируется и разжижается с выделением аммиака. Образует сероводород и лецитиназу.

Антигенная структура:

1.Капсульный антиген.

2.Соматический полисахаридный антиген.

3.Белковый экзотоксин (состоит из протективного антигена, летального фактора и фактора отека).

Устойчивость. Вегетативные клетки во внешней среде быстро погибают. При 60°С они погибают в течение 15 минут, при температуре 75ОС - через 5-10 минут при кипячении - за 1-2 минуты. Споры отличаются высокой устойчивостью к внешним воздействиям: сухой жар убивает споры при 140°С за 2-3 часа, автоклавирование при 121°С - за 15-40 минут. В воде они сохраняются до 10 лет, в почве - до 30 лет и более. Дезсредства (формалин, щелочь) споры выдерживают в течение 2 часов.

Факторы патогенности сибиреязвенного микроба:

1.Капсула защищает бактериальные клетки от фагоцитоза. Ее синтез определяется генами, расположенными на плазмиде рХО2.

2.Трехкомпонентный экзотоксин – состоит из фактора отека (ФО), летального фактора (ЛФ) и протективного антигена (ПА). Экзотоксин вызывает отек тканей, гибель клеток и участвует в формировании иммунитета. Синтез этого токсина определяется генами, локализованными на плазмиде рХО1.

Эпидемиология. Сибирская язва - типичный зооноз; среди животных наиболее восприимчивы травоядные. Заболеваемость у человека носит выраженный профессиональный характер (сельскохозяйственные рабочие, работники предприятий, перерабатывающих кожевенное сырье). Эндемичные очаги заболевания находятся в Азии, Южной Африке, Южной Америке и Австралии; спорадические случаи выявляют в Европе, России и США. Ежегодно в мире регистрируют около 1 млн. случаев сибирской язвы у животных и 25-100 тыс. случаев заболевания у людей.

Средой обитания (резервуаром) для сибиреязвенного микроба является почва. На территории РФ учтено более 30 тыс. неблагополучных населенных пунктов. Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязнённых спорами кормов. У животных преобладают кишечная и септическая формы заболевания. Больные животные выделяют бактерии с мочой и испражнениями. Летальность достигает 80%. Клинические признаки болезни (судороги, диарея с примесью крови) проявляются непосредственно перед гибелью животного. Значительную эпидемическую опасность представляют скотомогильники.

Источник инфекции – больные животные (крупный рогатый скот, лошади, свиньи), инфицированные продукты питания, почва. Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными, переработка шерсти, шкур) либо при употреблении в пищу мяса больных животных.

Пути заражения – контактный (уход за больными животными, переработка шерсти, шкур, кож, земляные работы), алиментарный (употребление в пищу мяса

13

больных животных), воздушно-пылевой. Входные ворота – поврежденная кожа, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. От человека к человеку возбудитель не передается.

Патогенез. После проникновения в организм возбудитель фагоцитируется и с макрофагами проникает в глубокие слои дермы или в лимфоузлы, где размножается и вырабатывает токсин. Смесь ПА с ФО вызывает воспаление и образование отека за счет увеличения проницаемости капилляров, а смесь ПА с ЛФ вызывает гибель клеток. В результате этого в коже развивается геморрагическинекротическое воспаление и отек глубоких слоев дермы и формируется карбункул. Образование карбункула сопровождается развитием токсемии. При тяжелом течении заболевания возбудитель может проникнуть в лимфатическую систему и кровь (бактериемия).

При проникновении в организм через органы дыхания или кишечник возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, размножается и вызывает бактериемию и токсемию.

Клиника. Инкубационный период – от нескольких часов до 6-8 дней (чаще

–2-3 дня). Различают следующие формы заболевания:

-кожная форма (геморрагически-некротическое воспаление глубоких слоев дермы - карбункул) – до 95-98% случаев, летальность без лечения не превышает

10%;

-висцеральная форма (легочная, кишечная и септическая разновидности) – 2-5% случаев, летальность до 100%.

Кожная форма. В месте входных ворот инфекции сначала появляется красноватое пятно, быстро трансформирующееся в папулу медно-красного цвета. Через несколько часов на месте папулы образуется везикула (пузырек) диаметром 2-3 мм; её содержимое сначала имеет серозный характер, затем становится тёмным, кровянистым. Из-за сильного зуда больные часто срывают везикулу, либо она лопается сама, и на её месте образуется коричнево-чёрный струп с твёрдой, как бы обгорелой коркой (карбункул). Струп окружает инфильтрат в виде багрового вала. Отёк охватывает большие участки. В последующем под струпом формируется гранулирующая поверхность и рубцевание.

Лёгочная форма развивается при ингаляции спор и протекает крайне тяжело. После короткого инкубационного периода (около суток) на фоне общей разбитости происходит резкий подъём температуры (до 40°С) и развиваются пневмония и отёк лёгких. При явлениях быстро развивающейся сердечнососудистой недостаточности смерть больного наступает на 2-3 сутки. Диагноз ставится чаще всего на вскрытии.

Кишечная форма характеризуется общими проявлениями - повышением температуры тела, рвотой и диареей с примесью крови, болями в животе; смерть больного наступает через 3-4 дня при явлениях прогрессирующей сердечной недостаточности.

Микробиологическая диагностика. Для исследования берут содержимое пустулы, гнойное отделяемое из карбункула, кровь, мокроту, испражнения и рвотные массы. При патологоанатомическом исследовании отбирают кусочки паренхиматозных органов.

Методы лабораторной диагностики:

15

8. Литература для подготовки темы:

8.1.Основная:

1.Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: учебник для студентов медицинских вузов. Под ред. А.А. Воробьева. Учебники и учеб. пособия для высшей школы. Издательство: Медицинское информационное агентство, 2012. – 702 с.

2.Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. В 2-х т. Том 1 : учеб. по дисциплине “Микробиология, вирусология и иммунология” для студентов учреждений высш. проф. образования, обучающихся по специальностям 060101.65 “Лечеб. дело”, 060103.65 “Педиатрия”, 060104.65 “Медико-профилакт. дело” / под ред. В.В. Зверева, М.Н. Бойченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 448 с.: ил.

3.Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. В 2-х т. Том 2 : учеб. по дисциплине “Микробиология, вирусология и иммунология” для студентов учреждений высш. проф. образования, обучающихся по специальностям 060101.65 “Лечеб. дело”, 060103.65 “Педиатрия”, 060104.65 “Медико-профилакт. дело” / под ред. В.В. Зверева, М.Н. Бойченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 480 с.: ил.

8.2.Дополнительная:

1.Коротяев А.И. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология: Учебник для студентов мед. вузов / А.И. Коротяев, С.А. Бабичев. - 5-е изд., испр. и

доп. – СПб.: СпецЛит, 2012. – 759 с.: ил.

2.Медицинская микробиология: учебник. 4-е изд. Поздеев О.К. / Под ред. В.И. Покровского. – 2010. – 768 с.

3.Руководство по медицинской микробиологии. Общая и санитарная микробиология. Книга 1 / Колл. авторов // Под редакцией Лабинской А.С., Волиной Е.Г. – М.: Издательство БИНОМ, 2008. – 1080 с.: ил.

Методические указания переработаны и дополнены профессором Литусовым Н.В.

Обсуждены на заседании кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии.