Biochemystry Plate 1_P

Биохимическая панель

Клиническая биохимия

ÀËÒ

(АЛТ, Аланинаминотрансфераза, аланинтрансаминаза, SGPT, Alanine aminotransferase)

Внутриклеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот.

При повреждении или разрушении клеток, богатых АЛТ (печень, мышца сердца, скелетная мускулатура, почки), происходит выброс этих ферментов в кровяное русло, что приводит к повышению их активности в крови. При вирусных гепатитах степень увеличения активности АЛТ, как правило, пропорциональна тяжести заболевания. В острых случаях активность фермента в сыворотке крови может превышать нормальные значения в 5-10 раз и более. При вирусном гепатите повышение активности фермента происходит в очень ранние сроки – ещ¸ до появления желтухи. Активность фермента повышена и у больных с безжелтушной формой заболевания. В динамике при благоприятном течении процесса активность АЛТ медленно снижается до исходных значений в течение нескольких недель. Но быстрое снижение активности фермента в сочетании с нарастающей гипербилирубинемией свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

Показания к назначению анализа:

1.Диагностика и дифференциальная диагностика болезней печени;

2.Обследование доноров;

3.Обследование контактных в очаге вирусного гепатита;

4.Патология миокарда;

5.Заболевания скелетной мускулатуры.

Подготовка к исследованию: Взятие крови производится натощак.

Повышение уровня АЛТ:

1.Некроз печеночных клеток любой этиологии (вирусный гепатит, токсическое поражение печени).

2.Øîê;

3.Сердечная недостаточность;

4.Обширная травма и некроз скелетных мышц;

5.Цирроз печени;

6.Холестатическая и механическая желтуха;

7.Рак печени (первичный и метастатический);

8.Обширный инфаркт миокарда;

9.Миокардит;

10.Миозит;

11.Миодистрофия;

12.Жировой гепатоз;

13.Хронический алкоголизм;

14.Выраженный панкреатит;

15.Тяжелые ожоги;

16.Первичный недостаток карнитина;

17.Лечение гепатотоксическими препаратами (психотропные средства, анаболические стероиды, контрацептивы, салицилаты, сульфаниламиды, антибиотики, иммунодепрессанты, противоопухолевые препараты, средства для химиотерапии и наркоза).

Понижение уровня АЛТ:

1.Тяж¸лые поражения печени – обширный некроз, цирроз (когда значительно уменьшается количество клеток, синтезирующих АЛТ).

2.Дефицит пиридоксальфосфата (витамина В6)

2

Альбумин (в крови)

(Albumin)

Основной белок плазмы крови.

Альбумин поддерживает коллоидно-осмотическое давление плазмы и, соответственно, объем циркулирующей крови. Является резервом белка – при длительном голодании он расходуется в первую очередь. Альбумин выполняет транспортную функцию, связываясь с билирубином, желчными кислотами, ионами металлов, в частности, кальцием, свободными жирными кислотами и лекарствами, поступающими в организм извне, например, антибиотиками, салицилатами. Уровень альбумина несколько ниже у детей раннего возраста, у женщин во время беременности, особенно в третьем триместре и во время лактации, а также у курящих.

Показания к назначению анализа:

1.Заболевания печени и почек;

2.Ожоги;

3.Онкологические заболевания;

4.Синдром мальабсорбции;

5.Ревматические заболевания.

Подготовка к исследованию: Взятие крови производится натощак. Необходимо учесть, что длительное пережатие сосудов во время взятия крови и «работа рукой» могут несколько повысить концентрацию белка в сыворотке.

Повышение уровня альбумина:

Обезвоживание, гемоконцентрация.

Понижение уровня альбумина (гипоальбуминемия):

Снижение синтеза альбумина в печени:

1.Хронические заболевания печени (гепатиты, цирроз, атрофия, карцинома);

2.Недостаточное поступление с пищей:

Голодание, кахексия, низкобелковая или несбалансированная по аминокислотному составу диета;

3.Синдром мальабсорбции (гастроэнтеропатии) и патология ЖКТ;

Увеличение потери белков:

4.Хроническая почечная патология (нефротический синдром, диабетическая нефропатия);

5.Термические ожоги;

6.Травмы тканей;

7.После кровотечений и введения кровезаменителей;

8.Образование экссудатов и транссудатов;

Повышенный катаболизм:

9.Лихорадочные состояния;

10.Сепсис, инфекционные заболевания;

11.Тиреотоксикоз,

12.Злокачественные новообразования;

13.Ревматические заболевания;

14.Гипергидратация (увеличение объема циркулирующей крови);

15.Генетический дефект – анальбуминемия;

16.Застойная сердечная недостаточность;

17.Прием таких препаратов, как эстрогены, оральные контрацептивы, амиодарон, стероидные гормоны (в высоких дозах).

3

Альфа-Амилаза панкреатическая

(Pancreatic Alpha-amylase, P-изофермент амилазы)

Фермент, катализирующий гидролиз крахмала, гликогена и некоторых сахаридов.

Показания к назначению анализа:

1.Патология поджелудочной железы;

2.Муковисцидоз;

3.Острые абдоминальные боли.

Подготовка к исследованию: Взятие крови производят натощак

Повышение уровня панкреатической амилазы:

1.Острый панкреатит (в 10 раз и более выше нормы, активность достигает пика в первые 6-12 ч заболевания);

2.Обострение хронического панкреатита;

3.Киста поджелудочной железы;

4.Закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками);

5.Эпидемический паротит (поражение поджелудочной железы).

ÀÑÒ

(АСТ, аспартатаминотрансфераза, AST, SGOT, Aspartate aminotransferase)

Фермент, участвующий в обмене аминокислот.

Показания к назначению анализа:

Диагностика и дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и других заболеваний сердечной мышцы, патологии мускулатуры и печени.

Подготовка к исследованию: Взятие крови производится натощак. В случаях забора материала в лечебном учереждении – избегать гемолиза.

Повышение уровня АСТ:

1.Инфаркт миокарда;

2.Острый ревмокардит;

3.Тромбоз легочной артерии;

4.Кардиохирургические вмешательства, ангиокардиография;

5.Гепатиты различной этиологии (вирусные, токсические, алкогольные);

6.Тяжелый приступ стенокардии;

7.Холестаз;

8.Травмы скелетных мышц;

9.Миопатии;

10.Острый панкреатит;

11.Рак печени (первичный и метастатический)

Понижение уровня АСТ:

1.Тяжелые некротические процессы, разрыв печени (неблагоприятным прогностическим признаком является резкое снижение активности АСТ и АЛТ на фоне стабильной или прогрессирующей гипербилирубинемии);

2.Дефицит витамина В6.

4

Антистрептолизин-О

(ÀÑË-Î, ASO)

Маркер наличия очага стрептококковой инфекции в организме.

АСЛ-О представляет собой антитела к антигену (стрептолизину) бета-гемолитического стрептококка группы А. Является лабораторным критерием ревматизма. Повышение данного показателя свидетельствует о сенсибилизации организма к стрептококковым антигенам. В период реконвалесценции показатель снижается по сравнению с острым периодом, поэтому может использоваться для наблюдения за динамикой течения, оценки степени активности ревматического процесса. Максимальную диагностическую и прогностическую ценность имеет серийное исследование (с интервалом около 1 недели). Однократное исследование на АСЛ-О имеет низкую информативность. АСЛ-О применяется для дифференциальной диагностики ревматизма и ревматоидного артрита (во втором случае степень повышения АСЛ-О значительно меньше). Титр АСЛ-О может быть повышен и у здоровых носителей стрептококка.

Показания к назначению анализа:

Заболевания стрептококковой этиологии (рожа, отиты, скарлатина, гнойно-воспалительные заболевания) и связанные с ними осложнения (ревматизм, гломерулонефрит, миокардит)

Подготовка к исследованию: Взятие крови проводится натощак. Накануне исключить курение.

Повышение уровня АСЛ-О:

1.Ревматизм (уровень повышен у 85% пациентов с острой ревматической лихорадкой);

2.Ðîæà;

3.Скарлатина;

4.Стрептококковые инфекции (ангина, хронический тонзиллит, пиодермия, остеомиелит);

5.Острый диффузный гломерулонефрит.

5

Билирубин общий

(Bilirubin total)

Пигмент крови, продукт распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов.

Показания к назначению анализа:

1.Гемолитические анемии;

2.Заболевания печени;

3.Холестаз;

4.Дифференциальная диагностика желтух различной этиологии.

Подготовка к исследованию: Взятие крови производится натощак. В случаях забора материала в лечебном учереждении – избегать гемолиза.

Повышение уровня билирубина (гипербилирубинемия):

1.Гипербилирубинемии гемолитические (надпеченоч- ные желтухи) – увеличение общего билирубина происходит за счет преимущественно свободной фракции:

z гемолитические анемии острые и хронические; z Â12-дефицитная анемия;

zталассемия;

zобширные гематомы;

2.Гипербилирубинемии печеночные паренхиматозные

(печеночные желтухи) – повышение уровня общего билирубина происходит за счет прямого и непрямого билирубина:

zострые и хронические диффузные заболевания печени, первичный и метастатический рак печени;

zвторичные дистрофические поражения печени при различных заболеваниях внутренних органов и правожелудочковой сердечной недостаточности;

zхолестатический гепатит;

zпервичный билиарный цирроз печени;

zтоксическое повреждение печени: четыреххлористым водородом, хлороформом, трихлорэтиленом, фторотаном, алкоголем;

zлекарственные отравления: парацетамолом, изониазидом, рифампицином, хлорпромазином;

zтоксическое повреждение печени при отравлении мухомором (альфа-аманитин).

3.Гипербилирубинемии печеночные холестатические

(механические, подпеченочные желтухи) – повышение общего за счет обеих фракций:

zвнепеченочная обтурация желчных протоков;

zжелчнокаменная болезнь;

zновообразования поджелудочной железы;

zгельминтозы.

4.Функциональные гипербилирубинемические синдромы:

zсиндром Жильбера (идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия),

zсиндром Дабина-Джонсона – нарушение транспортировки билирубина из гепатоцитов в желчь,

zсиндром Криглера-Найяра, тип 1 (отсутствие УДФГТ – ури- диндифосфатглюкуронил-трансферазы,) и тип 2 (дефицит УДГФТ);

zсиндром Ротора (идиопатическая семейная доброкачественная гипербилирубинемия с адекватным повышением конъюгированного и неконъюгированного билирубина);

zдругие нарушения обмена веществ: болезнь Вильсона (поздние стадии), галактоземия, нехватка альфа-1- антитрипсина, тирозинемия.

6

Билирубин прямой

(билирубин конъюгированный, связанный; Bilirubin direct)

Фракция общего билирубина крови, образующаяся в результате процессов конъюгирования свободного билирубина в печени.

Это соединение свободного билирубина с глюкуроновой кислотой – глюкуронид билирубина.

Прямой билирубин синтезируется в печени и затем большая его часть поступает с желчью в тонкую кишку. Здесь от него отщепляется глюкуроновая кислота, и билирубин восстанавливается в уробилин через образование мезобилирубина и мезобилиногена. Бактерии в кишечнике переводят мезо-би- лирубин в стеркобилиноген, который частично всасывается в кровь и выделяется почками, основная его часть окисляется в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшое количество конъюгированного билирубина поступает из печеночных клеток в кровь. При гипербилирубинемии прямой билирубин накапливается в эластической ткани, глазном яблоке, мукозных мембранах и коже. Рост прямого билирубина наблюдается при паренхиматозных желтухах в следствие нарушения способности гепатоцитов транспортировать конъюгированный билирубин в желчь, а так же при обтурационных желтухах из-за нарушения оттока желчи. У пациентов с повышенным уровнем прямого билирубина в сыворотке отмечается билирубинурия.

Показания к назначению анализа

1.Заболевания печени;

2.Холестаз;

3.Дифференциальная диагностика желтух различной этиологии.

Подготовка к исследованию: Взятие крови производится натощак. В случаях забора материала в лечебном учереждении – избегать гемолиза.

Повышение уровня прямого билирубина (гипербилирубинемия):

1. Нарушение экскреции билирубина в печени z Острый вирусный гепатит;

z Поражения печени инфекционной этиологии (гепатит, цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, амебиаз, описторхоз, актиномикоз, вторичный и третичный сифилис и пр.);

z Острый токсический гепатит, прием гепатотоксических медикаментозных препаратов;

z Патология желчевыводящих путей (холангиты, холециститы); z Жировой гепатоз беременных;

z Онкопатология (первичная гепатокарцинома и печени, метастатические поражения печени);

z Функциональные гипербилирубинемии (синдром Даби- на-Джонсона, синдром Ротора);

z Гипотиреоз у новорожденных;

2. Билиарная обструкция:

z Механическая желтуха (желчнокаменная болезнь, опухоли головки поджелудочной железы, глистная инвазия);

z Билиарный цирроз (первичный или вторичный); z Склерозирующий холангит.

7

Витамин В12

(цианокобаламин, кобаламин, Cobalamin)

Витамин, необходимый для нормального кроветворения (образования и созревания эритроцитов)

Витамин В12 в организме человека не синтезируется. Источниками являются кишечная микрофлора, а также продукты животного происхождения (дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба и яичный желток). Женское молоко содержит витамин В12 в виде метилкобаламина – основной формы, в которой витамин находится в организме человека. Во время переваривания в желудке цианокобаламин связывается с внутренним фактором Кастла – белком, который синтезируется париетальными клетками слизистой оболочки желудка, вырабатывающими также и соляную кислоту. В восходящем отделе подвздошной кишки этот комплекс всасывается; в клетках слизистой витамин В12 высвобождается и связывается с белком – транскобаламином, который доставляет цианокобаламин в печень и другие ткани. Основным местом депонирования витамина В12 является печень. Большое количество его поглощается селезенкой и почками, несколько меньше – мышцами. Общие запасы кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2-5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно. Выводится он желчью, в кишечнике основная часть его реабсорбируется, т.е. ему свойственна энтерогепатическая циркуляция. Для развития дефицита витамина при сниженном поступлении его в организм требуется длительное время: около 5-6 лет.

Витамин В12 играет важную роль в процессах метаболизма, в составе кобаламиновых ферментов участвует в белковом, жировом и углеводном обмене. Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин (кобамамид). Основная функция активных форм коферментов – перенос метильных одноуглеродных групп (трансметилирование). Участвуют в обмене белков и нуклеиновых кислот (синтез метионина, ацетата, дезоксирибонуклеотидов). Цианокобаламин является коэнзимом, который играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты, в частности, участвует в ее транспорте в клетки. При участии метилкобаламина в организме синтезируется активная форма фолиевой кислоты, которая принимает участие в образовании пиримидиновых и пуриновых оснований, нуклеиновых кислот. При недостатке кобаламина наиболее выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках, например, в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта, что ведет к нарушению кроветворения, глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции.

Витамин В12 также способствует накоплению в эритроцитах сульфгидрильных групп, главным образом глутатиона, поэтому его недостаток ведет к нарушению деления и созревания эритроцитов и развитию мегалобластической анемии. Витамин В12 является кофактором фермента гомоцистеинметилтрансферазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. Метионин важен для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов, поэтому дефицит витамина В12 сопровождается неврологической симптоматикой (психические расстройства, полиневриты, фуникулярный миелоз – поражение спинного мозга). Неврологические симптомы дефицита витамина В12 различны в зависимости от тяжести патологии. К ранним признакам относится дисфункция задних рогов спинного мозга с нарушением походки. Позже у них развивается поражение пирамидного, спиномозжечкового и спиноталамического трактов, сопровождающееся мышечной слабостью, прогрессирующей спастичностью, гиперрефлексией, «ножницеобразной» походкой. При длительном дефиците витамина В12 возникают деменция и нейропсихические заболевания. Цианокобаламин принмает участие в синтезе холина и метионина, оказывает благоприятное воздействие на печень, предупреждает развитие жирового гепатоза.

Аденозилкобаламин служит коэнзимом метилмалонил-КоА-мутазы – фермента для превращения метилмалоновой кислоты в сукциниловую кислоту. Значительное ингибирование этой реакции ведет к развитию опасного для жизни состояния – метилмалоновой ацидурии. Клинически это состояние проявляется значительным отставанием ребенка в весе, сниженной толерантностью к белкам, кетоацидозом,

8

гипогликемией, гипераммониемией и гиперглицинемией, высоким содержанием метилмалоновой кислоты в моче. Заболевание не сопровождается развитием мегалобластной анемии.

Нарушения метаболизма витамина В12 наблюдаются у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В12 в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика. Развивающаяся при этом мегалобластная анемия проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В12 в крови. В отличие от нее при анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, всегда выявляется низкий уровень витамина В12. Дефицит цианокобаламина часто развивается у пожилых людей, проявляется неврологическими нарушениями.

Показания к назначению анализа

1.Дифференциальная диагностика макроцитарных анемий;

2.Хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит;

3.Диагностика врожденных форм дефицита витамина В12;

4.Контроль состояния при строгой вегетарианской диете;

Подготовка к исследованию: Взятие крови производится натощак.

Повышение уровня витамина В12

1.Заболевания печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени, печеночная кома, при которой уровень может превышать норму в 30-40 ðàç);

2.Эритролейкемия;

3.Метастазы злокачественных опухолей в печень;

4.Повышенный уровень транскобаламина (несмотря на возможное истощение запасов витамина в печени);

5.Хроническая почечная недостаточность;

6.Острый и хронический миелолейкоз, моноцитарный лейкоз.

Понижение уровня витамина В12

Недостаточное поступление витамина В12 в организм:

1.Строгая вегетарианская диета;

2.Низкое содержание витамина в женском молоке (причина мегалобластической анемии у младенцев);

3.Алкоголизм;

Нарушение всасывания кобаламинов:

1.Синдром мальабсорбции (целиакия, спру);

2.Резекция различных участков ЖКТ (желудка, тонкой кишки);

3.Хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит;

4.Паразитарные инвазии (особенно, вызванная широким лентецом – дифиллоботриоз);

5.Болезнь Аддисона – Бирмера (пернициозная анемия – недостаточность внутреннего фактора Кастла);

6.Болезнь Альцгеймера;

Врожденные нарушения метаболизма кобаламинов:

1.Оротовая и метилмалоновая ацидурия;

2.Дефицит транскобаламина;

3.Синдром Иммерслунда – Гресбека (врожденное нарушение

транспорта витамина В12 через кишечную стенку, сопровождается протеинурией).

Дефицит фолиевой кислоты

Прием лекарственных препаратов (например, аминогликозидов, неомицина, противосудорожных средств (фенобарбитал), холестирамина, оральных контрацептивов, ранитидина).

9

Гаммаглутамилтранспептидаза

(ÃÃÒ, GGT,

Gamma-glutamyl transferase)

Микросомальный фермент, который встречается во многих паренхиматозных органах, участвует в обмене аминокислот.

У новорожденных и детей до 6 месяцев уровни этого фермента превышают значения этого показателя у взрослых в 2-4 раза. Это связано с тем, что фермент принимает активное участие в т.н. «глутатионовом цикле», а, следовательно – в процессах микросомального окисления и метаболизме аминокислот. Половые различия также оказывают влияние на уровень фермента, начиная с подросткового возраста. У подростков от 13 до 17 лет, равно как и у взрослых, «женская норма» активности ГГТ на 20-25% ниже «мужских» показателей.

Показания к назначению анализа

1.Диагностика и дифференциальная диагностика поражений печени, сопровождающихся холестазом (например, механической желтухи и вирусного гепатита, врожденного гепатита и атрезии желчных путей);

2.Наблюдение за динамикой течения хронического гепатита, инфаркта миокарда;

3.Диагностика безжелтушных форм гепатита;

4.Мониторинг течения рака поджелудочной железы, простаты, гепатомы;

5.Контроль лечения лиц с хроническим алкоголизмом;

6.Оценка гепатотоксичности лекарственных препаратов.

Подготовка к исследованию: Взятие крови производится натощак. В случаях забора материала в лечебном учереждении – избегать гемолиза.

Повышение уровня ГГТ:

1.Внутри- и внепеченочный холестаз (например, механическая желтуха при опухолях печени, при холангите, обструктивном холецистите);

2.Острый вирусный гепатит, токсическое, радиационное поражение печени (ГГТ дает возможность ранней диагностики);

3.Хронический гепатит;

4.Острые и хронические панкреатиты;

5.Прием гепатотоксичных препаратов (барбитураты, фенитоин, рифампицин, цефалоспорины, эстрогены, оральные контрацептивы, ацетоаминофен);

6.Алкоголизм;

7.Патология почек (обострения хронических гломеруло – и пиелонефрита);

8.Рак поджелудочной железы, простаты, гепатомы.

10