Biochemystry Plate 1_P

10.Злокачественные новообразования (рак легкого, рак молочной железы);

11.Мочекаменная болезнь (рентгено-позитивные камни) и другие заболевания почек;

12.Боли в костях.

Подготовка к исследованию: Взятие крови производится утром натощак (после 8-12 часов голодания), исключить физические нагрузки и алкоголь. Некоторые продукты (молоко, морская капуста, кофе, бобы, орехи) могут вызвать увеличение концентрации Са в крови.

Повышение уровня кальция (гиперкальциемия):

1.Первичный гиперпаратиреоз (гиперплазия, аденома или карцинома паращитовидных желез);

2.Злокачественные опухоли при:

а) остеолизисе первичных или метастатических поражений костей, особенно, при метастазах рака молочной железы, легкого, почек;

б) эктопическом синтезе паратгормона при карциноме почек, яичников, щитовидной железы, матки;

3.Тиреотоксикоз;

4.Иммобилизационная гиперкальциемия (при иммобилизации с лечебной целью при травмах, болезни Педжета, врожденном вывихе бедра, туберкулезе позвоночника и.т.п.);

5.Гипервитаминоз D;

6.Недостаточность надпочечников;

7.Гемобластозы (миеломная болезнь, лимфомы, лейкозы – при распаде костной ткани в очагах гиперплазии);

8.Идиопатическая гиперкальциемия новорожденных (синдром Вильямса);

9.Наследственная гипокальциурическая гиперкальциемия;

10.Острая почечная недостаточность;

11.Саркоидоз и другие гранулематозные заболевания;

12.Ятрогенная гиперкальциемия;

13.Молочно-щелочной синдром;

14.Заболевания почек (третичный гиперпаратиреоз);

15.Передозировка тиазидных диуретиков.

Понижение уровня кальция (гипокальциемия):

1.Гипопаратиреоз первичный (наследственный, Х-сцеплен- ный, синдром Ди Джорджи);

2.Гипопаратиреоз вторичный (в результате хирургичесого вмешательства, аутоиммунный);

3.Гипопаратиреоз новорожденных при гиперпаратиреозе у матери;

4.Гипомагниемия;

5.Псевдогипопаратиреоз (наследственное заболевание, обусловленное недостатком тканевых рецепторов-мишеней

êпаратгормону);

6.Гиповитаминоз D при рахите у детей и остеомаляции у взрослых (в результате сниженной инсоляции, мальабсорбции и нарушений питания);

7.Гипоальбуминемия при нефротическом синдроме и патологии печени;

8.Острый панкреатит с панкреонекрозом;

9.Хроническая почечная недостаточность;

10.Печеночная недостаточность;

11.Прием противоопухолевых средств, противосудорожных препаратов, ЭДТА, неомицина;

12.Секвестрация ионов кальция (острый алкалоз, повышение фосфатов, переливание большого количества цитратной крови).

21

Креатинфосфокиназа

(Креатинкиназа, КК, КФК, CK, Creatine kinaze)

Фермент, характерный для мышечной ткани.

В детском возрасте активность креатинкиназы выше, чем у взрослых, что связано с интенсивным ростом и участием в этом процессе тканей, богатых этим ферментом – мышечной и нервной. У женщин активность КК несколько ниже, чем у мужчин.

При повреждении клеток происходит высвобождение КК и поступление ее в кровь. Определение креатинкиназы и ее изоферментов (КК1 – ÊÊ4) используется в диагностике и мониторинге инфаркта миокарда и миопатий. Увеличение активности КК может быть обнаружено через 4 часа после инфаркта, максимум достигается через 12-24 часа, снижение уровня происходит через 3-4 дня.

Показания к назначению анализа:

1.Диагностика и мониторинг инфаркта миокарда;

2.Заболевания скелетных мышц (миодистрофии);

3.Травматическуие поражения;

4.Онкологические заболевания;

5.Гипотиреоз.

Подготовка к исследованию: Взятие крови производится натощак

Повышение уровня креатинкиназы:

1.Инфаркт миокарда;

2.Нарушения кровоснабжения любой мышцы (дерматомиозит, полимиозит, миокардит);

3.Хирургические (и нейрохирургические) вмешательства;

4.Травма;

5.Миодистрофии всех типов (особенно дистрофия Дюшенна);

6.Гипотиреоз;

7.Заболевания центральной нервной системы (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, эпилепсия, травмы головы);

8.Злокачественные опухоли (рак мочевого пузыря, молоч- ной железы, кишечника, легкого, матки, простаты, печени);

9.Застойная сердечная недостаточность;

10.Тахикардия;

11.Столбняк;

12.Генерализованные судороги;

13.Прием некоторых лекарственных средств (кортикостероидов, барбитуратов, наркотических средств);

14.У здоровых людей при высокой физической нагрузке – выполнении спортивных упражнений, тяжелой физической работе.

22

Лактатдегидрогеназа

(L-лактат: НАД+Оксидоредуктаза, ЛДГ, Lactate dehydrogenase, LDH)

Гликолитический фермент, участвующий в конечных этапах превращения глюкозы

(катализ взаимопревращения пирувата и лактата).

Цинксодержащий фермент, локализующийся в основном в цитоплазме и обнаруживающийся практически во всех органах и тканях человека. Наибольшая активность отмеча- ется в почках, печени, сердце, скелетных мышцах, поджелудочной железе, клетках крови. В эритроцитах ее уровень в 100 раз выше, чем в сыворотке. У детей активность фермента выше, чем у взрослых, с возрастом активность ЛДГ сыворотки плавно снижается. Повышенная активность ЛДГ в физиологических условиях наблюдается у беременных, новорожденных, после интенсивных физических нагрузок. Активность фермента у женщин несколько ниже, чем у мужчин.

Показания к назначению анализа:

1.Инфаркт миокарда (ранняя диагностика, дифференциальная диагностика и мониторинг);

2.Заболевания гепатобилиарной системы;

3.Опухоли;

4.Анемии, сопровождающиеся гемолизом.

Подготовка к исследованию: Взятие крови производится натощак.

Повышение уровня ЛДГ:

1.Инфаркт миокарда

2.Инфаркт легкого;

3.Патология печени (вирусные и токсические гепатиты, механическая желтуха, цирроз печени);

4.Заболевания системы крови (гемолитическая, пернициозная, мегалобластная и серповидно-клеточная анемии, острый лейкоз);

5.Злокачественные новообразования различных органов;

6.Заболевания скелетных мышц (травма, атрофия);

7.Патология почек (гломерулонефриты, пиелонефриты, инфаркт почки и.т.п);

8.Любые патологические состояния, которые сопровождаются разрушением клеток и потерей цитоплазмы (травмати- ческий шок, гемолиз, обширные ожоги, гипоксия, крайняя гипотермия и.т.д.);

9.Острый панкреатит;

10.Прием алкоголя и некоторых лекарственных средств (таких, как кофеин, анестетики, цефалоспорины, нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламиды).

23

Мочевая кислота (в крови)

(Uric acid)

Конечный продукт метаболизма пуриновых оснований, входящих в состав нуклеотидов.

Благодаря выведению мочевой кислоты из организма удаляется избыток азота. В плазме крови мочевая кислота содержится преимущественно в форме натриевой соли. Концентрация мочевой кислоты в крови обусловлена равновесием процессов синтеза мочевой кислоты и ее выведения почками. У здоровых людей уровень мочевой кислоты может несколько повышаться при высоком содержании пуринов в пище, и снижаться при низкопуриновой диете. К продуктам, богатым пуринами относятся красное мясо, печень, почки, мозги, язык, бобовые. У мужчин уровень мочевой кислоты выше, чем у женщин детородного возраста; у детей ниже, чем у взрослых. У мужчин и женщин после 60 лет нет различий в уровне показателя.

Показания к назначению анализа:

1.Подагра;

2.Мочекаменная болезнь;

3.Оценка функции почек при почечной патологии;

4.Лимфопролиферативные заболевания.

Подготовка к исследованию: Взятие крови производится натощак. В течение нескольких дней до исследования необходимо придерживаться низкопуриновой диеты, избегать употребления алкоголя.

Повышение уровня мочевой кислоты(гиперурикемия):

1.Подагра;

2.Синдром Леша-Нихана (генетически обусловленная недостаточность фермента гипоксантин-гуанин фосфорибозилтрансферазы – ГГФТ);

3.Лейкозы, миеломная болезнь, лимфома;

4.Почечная недостаточность;

5.Токсикоз беременных;

6.Длительное голодание;

7.Употребление алкоголя;

8.Прием салицилатов, диуретиков, цитостатиков,

9.Физиологическое повышение (повышенная физическая нагрузка, диета, богатая пуриновыми основаниями);

10.Идиопатическая семейная гипоурикемия;

11.Повышение катаболических процессов при онкологических заболеваниях;

12.Пернициозная (В12- дефицитная) анемия.

Понижение уровня мочевой кислоты :

1.Болезнь Коновалова – Вильсона (гепатоцеребральная дистрофия);

2.Синдром Фанкони;

3.Прием аллопуринола, рентгеноконтрастных средств, глюкокортикоидов, азатиоприна;

4.Ксантинурия;

5.Болезнь Ходжкина;

6.Дефекты проксимальных канальцев почек;

7.Низкопуриновая диета.

24

Мочевина (в крови)

(Urea)

Главный конечный продукт белкового обмена.

Около 50% остаточного азота представлено мочевиной. Синтезируется печенью из аминокислот в цикле Кребса с участием ферментных систем. Синтез сопровождается поглощением энергии, источником которой является АТФ. Мочевина – осмоти- чески активное вещество, играющее важную роль в механизмах концентрирования мочи. Выводится мочевина преимущественно почками. Уровень ее в крови обусловлен соотношением процессов образования и выведения.

В клинической диагностике определение мочевины в крови обычно используют для оценки выделительной функции почек. Образование мочевины у здорового человека зависит от характера питания: при преобладании в диете белковых продуктов (мясо, рыба, яйца, сыр, творог) концентрация мочевины может повышаться до верхних границ нормы, а при растительной диете

– снижаться. При патологии печени вследствие нарушения ее синтетической способности уровень мочевины в крови может снижаться. У детей раннего возраста, при беременности в связи с повышенным синтезом белка уровень мочевины несколько снижен по сравнению с нормой для взрослых. С возрастом уровень мочевины повышается.

Показания к назначению анализа:

1.Исследование функции почек и печени;

2.Почечная недостаточность;

3.Печеночная недостаточность;

Подготовка к исследованию: Взятие крови производится натощак.

Повышение уровня мочевины:

1.Почечная ретенционная азотемия (недостаточное выделение мочевины с мочой при нормальном поступлении в кровь, ослаблена выделительная функция почек):

z гломерулонефрит; z амилоидоз почек; z пиелонефрит; z туберкулез почек; z прием нефротоксичных препаратов (тетрациклина);

2.Внепочечная ретенционная азотемия: (нарушение почеч- ной гемодинамики) :

z Сердечная недостаточность; z сильные кровотечения;

z øîê; z кишечная непроходимость; z ожоги; z нарушение оттока мочи (опухоль мочевого пузыря, аденома простаты, камни в мочевом пузыре); z дегидратация.

3.Продукционная азотемия (избыточное поступление моче- вины в кровь при усиленном катаболизме белков):

z кахексия; z лейкоз; z злокачественные опухоли;

z прием глюкокортикоидов, андрогенов; z лихорадочные состояния; z усиленная физическая нагрузка;

4. Диета с избыточным содержанием белка

Понижение уровня мочевины:

1.Нарушение функции печени (нарушается синтез мочевины) z Гепатит; z Цирроз, z Острая гепатодистрофия;

z Печеночная кома; z Отравление фосфором, мышьяком;

2.Беременность;

3.Вегетарианская низкобелковая диета, голодание;

4.Акромегалия;

5.Синдром нарушенного кишечного всасывания (мальабсорбция);

6.Гипергидратация;

7.Состояние после диализа.

25

Общий белок

(в крови) (Protein total)

Важнейший показатель белкового обмена.

Белки плазмы крови выполняют множество функций в организме, и уровень белка является одним из важнейших лабораторных показателей. Из 9-10 % сухого остатка плазмы белки составляют 6,5-8,5 %. Концентрация общего белка в сыворотке зависит, в основном, от синтеза и распада двух основных белковых фракций – альбумина и глобулинов. Альбумин синтезируется главным образом в печени, глобулины – в лимфоцитах.

Функции белков плазмы:

1.Поддержание коллоидно-осмотического (онкотического) давления;

2.Активное участие в процессах коагуляции;

3.Поддержание постоянства рН крови (составная часть буферной системы);

4.Транспортная функция – перенос липидов, билирубина, стероидных гормонов в тканях и органах;

5.Участие в иммунных реакциях (иммуноглобулины, опсонины, белки острой фазы);

6.Создание «белкового резерва» (при голодании белки распадаются до аминокислот, которые используются для синтеза белков головного мозга, миокарда и других жизненно важных органов);

7.Поддержание уровня катионов в крови.

Содержание общего белка является важным диагностическим параметром при многих заболеваниях, особенно связанных с выраженными нарушениями метаболизма. Физиологи- ческая гипопротеинемия может наблюдаться у детей раннего возраста, у женщин во время беременности (особенно в третьем триместре), при лактации, при длительном постельном режиме. Ложно-повышенный уровень общего белка может наблюдаться при длительном наложении жгута на вены предплечья. Изменение горизонтального положения тела на вертикальное может повысить концентрацию белка в течение 30 минут приблизительно на 10%; активная физическая работа – до 10%.

Показания к назначению анализа:

1.Острые и хронические инфекции.

2.Коллагенозы;

3.Патология печени и почек;

4.Онкологические заболевания;

5.Нарушения питания;

6.Термические ожоги

Подготовка к исследованию: Взятие крови производится натощак.

26

Повышение уровня общего белка (гиперпротеинемия):

1.Дегидратация (диарея у детей, холера, рвота при кишечной непроходимости, обширные ожоги) – относительная гиперпротеинемия;

2.Острые и хронические инфекционные заболевания;

3.Аутоиммунная патология (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм и т. д);

4.Онкологические заболевания с гиперпродукцией патологических белков – парапротеинемия (миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема);

5.Гипериммуноглобулинемия, моно – и поликлональные гаммапатии.

Понижение уровня общего белка (гипопротеинемия):

1. Снижение синтеза белка:

z недостаточное поступление белка в организм с пищей (голодание, панкреатиты, энтероколиты, опухоли, последствия оперативных вмешательств);

z синдром мальабсорбции;

z заболевания печени (циррозы, гепатиты, карцинома и метастазы опухолей в печень, токсическое поражение);

2. Повышенные потери белка организмом: z острые и хронические кровотечения,

z нефротический синдром, гломерулонефрит; z обширные ожоги;

3. Усиленный катаболизм белка:

z продолжительные гипертермии;

zтравмы;

zтиреотоксикоз;

zтермические ожоги и ожоговая болезнь;

zдлительные физические нагрузки;

zонкологические заболевания;

4.Перераспределение белка: выход белка из сосудистого русла и образование экссудатов и транссудатов;

5.Гипергидратация, массивные переливания кровезаменителей;

6.Агаммаглобулинемия.

27

Ревматоидный фактор

(ÐÔ, Rheumatoid factor, RF)

Антитела к собственным иммуноглобулинам класса G.

Аутоантитела (обычно относящиеся к классу IgM), реагирующие в качестве аутоантигена с собственными иммуноглобулинами G, изменившими свойства под влиянием вируса или другого агента. Синтезируются плазматическими клетками синовиальной оболочки. Попадая в кровь, образуют циркулирующие иммунные комплексы, которые повреждают синовиальную оболочку, стенки сосудов. РФ определяется у больных ревматоидным артритом. В зависимости от наличия РФ выделяют серопозитивную и серонегативную формы болезни. Обнаруживаются также у больных с другими видами аутоиммунной и хронической воспалительной патологии. У пациентов с высокими значениями ревматоидного фактора отмечается склонность к развитию серьезных системных (внесуставных) поражений; отмечается высокая активность деструктивных процессов. Около 15 % больных ревматоидным артритом имеют IgG-класс РФ. Это показатель риска развития системных проявлений ревматоидного артрита при длительном течении заболевания.

Низкие значения РФ имеет небольшую диагностическую ценность. У детей с ювенильным ревматоидным артритом РФ часто отрицателен. У пациентов пожилого возраста повышенный уровень РФ может определяться без клинических проявлений ревматоидного артрита. Поэтому повышенные значения РФ должны подтверждаться другими лабораторными, рентгенологическими и клиническими данными.

Показания к назначению анализа:

1.Ревматоидный артрит (определение активности процесса, прогноз и контроль лечения заболевания);

2.Другие аутоиммунные заболевания;

3.Хронические воспалительные заболевания

Подготовка к исследованию: Взятие крови проводится натощак. Накануне исключить курение.

Повышение уровня:

1.Ревматоидный артрит;

2.Синдром Шегрена;

3.Склеродермия;

4.Дерматомиозит;

5.Болезнь Вальденстрема (макроглобулинемия);

6.Саркоидоз;

7.Системная красная волчанка.

8.Хронические воспалительные заболевания: сифилис, туберкулез, подострый бактериальный эндокардит, хрони- ческий активный гепатит, малярия, инфекционный мононуклеоз (обычно титр РФ ниже, чем при ревматоидном артрите);

9.Вирусные инфекции (например, врожденная цитомегалия у новорожденных).

28

С-реактивный белок

(ÑÐÁ, CRP)

Белок острой фазы, самый чувствительный и самый быстрый индикатор повреждения тканей

при воспалении, некрозе, травме.

СРБ стимулирует иммунные реакции, участвует во взаимодействии Т- и В-лимфоцитов, активирует классическую систему комплемента. Синтезируется преимущественно в гепатоцитах, его синтез инициируется антигенами, иммунными комплексами, бактериями, грибами, при травме (через 4-6 ч после повреждения). Концентрация С-реактивного белка в крови имеет высокую корреляцию с активностью заболевания, стадией процесса.

Тест на СРБ чаще всего сравнивают с СОЭ. Оба показателя резко возрастают в начале заболевания, но СРБ появляется и исчезает раньше, чем изменяется СОЭ. При успешном лечении уровень СРБ снижается в течение последующих дней, нормализуясь на 6- 10 сут, в то время как СОЭ снижается только спустя 2-4 недели. Таким образом, быстрая нормализация уровня СРБ позволяет использовать этот тест для наблюдения за течением болезни и контроля эффективности лечения. С переходом в хроническую стадию заболевания уровень С-реактивного белка снижается до полного его исчезновения и вновь возрастает при обострении процесса. Уровень СРБ при вирусной и спирохетной инфекции возрастает незначительно. У новорожденных СРБ может использоваться как вспомогательный маркер для диагностики сепсиса. Существует мнение, что повышение СРБ даже в пограничных с верхней границей нормы значений у кажущихся здоровыми людей говорит о повышенном риске развития атеросклероза, а также инфаркта, тромбоэмболий. Информативность показателя СРБ в этом плане, по некоторым данным, выше, чем определение холестерина липопротеинов низкой плотности. Риск сердечно сосудистых осложнений у пациентов с увеличенным СРБ возрастает при параллельно увеличенных других факторах риска (холестерине, фибриногене, гомоцистеине и др.).

Показания к назначению анализа:

1.Коллагенозы (для определения реактивности процесса и эффективности терапии);

2.Острые инфекционные заболевания;

3.Опухоли;

4.Контроль эффективности лечения хронических заболеваний (амилоидоз,);

5.Контроль эффективности антибактериальной терапии (сепсис новорожденных, менингит и т. д.);

6.Определение риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с атеросклерозом, диабетом, а также находящихся на хроническом гемодиализе.

Подготовка к исследованию: Взятие крови проводится натощак.

Повышение уровня СРБ:

1.Инфаркт миокарда (появляется на 2-й день заболевания, к концу 2-й – начале 3-й недели исчезает из сыворотки, при стенокардии СРБ в сыворотке отсутствует);

2.Болезни желудочно-кишечного тракта;

3.Реакция отторжение трансплантата;

4.Злокачественные опухоли;

5.Вторичный амилоидоз;

6.Системные ревматические заболевания;

7.Сепсис новорожденных;

8.Менингит;

9.Туберкулез;

10.Послеоперационные осложнения;

11.Нейтропения;

12.Прием эстрогенов, оральных контрацептивов.

29

Трансферрин

(Сидерофилин, Transferrin)

Плазменный белок, гликопротеин – основной переносчик железа.

Синтез трансферрина осуществляется в печени и зависит от функционального состояния печени, от потребности в железе

èрезервов железа в организме. Железо, поступающее с пищей, накапливается в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника. Трансферрин участвует в транспорте железа от места его всасывания (тонкая кишка) до места его использования или хранения (костный мозг, печень, селезенка). При разрушении эритроцитов в селез¸нке, печени

èкостном мозге железо, высвобождаемое из гема, трансферрин транспортирует в костный мозг; часть железа включается в состав ферритина и гемосидерина.

Одна молекула трансферрина связывает два атома железа – иона Fe3+, а 1 г трансферрина соответственно около 1,25 мг железа. Зная это соотношение, можно рассчитать количество железа, которое может связать сывороточный трансферрин, оно приближается к величине общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС). В диагностике используется также расчетная величина – % насыщения трансферрина железом (отношение концентрации сывороточного железа к максимальной железосвязывающей способности трансферрина, выраженное в процентах). В норме процент насыщения трансферрина железом составляет около 30%. Снижение процента насыщения трансферрина железом (следствие снижения концентрации железа и роста концентрации трансферрина) указывает на анемию, обусловленную недостатком поступления железа. При значительном увеличении % насыщения трансферрина железом в плазме появляется низкомолекулярное железо; которое может откладываться в печени и поджелудочной железе, вызывая их повреждение.

Содержание трансферрина у женщин на 10% выше, чем у мужчин. В третьем триместре беременности концентрация трансферрина в сыворотке может повыситься на 50%. Концентрация этого белка снижается у пожилых людей. При воспалительных процессах трансферрин проявляется как негативный белок острой фазы (его концентрация при острофазном ответе на воспаление уменьшается).

Показания к назначению анализа:

1.Скрининг гемохроматоза;

2.Дифференциальная диагностика анемии;

3.Опухоли;

4.Диагностика гипопротеинемии.

Подготовка к исследованию: Натощак.

Повышение уровня трансферрина:

1.Дефицит железа (повышение уровня может предшествовать развитию анемии в течение нескольких дней или месяцев);

2.Прием эстрогенов и оральных контрацептивов.

Понижение уровня трансферрина:

1.Хронические воспалительные процессы;

2.Гемохроматоз;

3.Цирроз печени;

4.Потери белка при ожогах, нефротическом синдроме и гастроэнтеропатиях (синдром мальабсорбции);

5.Злокачественные опухоли;

6.Прием андрогенов и глюкокортикоидов;

7.Наследственная атрансферринемия (редко);

8.Множественные гемотрансфузии (перегрузка организма железом);

9.Состояния, сопровождающиеся повышением онкотического давления (множественная миелома, гепатоцеллюлярное заболевание).

30