ИВЛ - Сатишур

Основные принципы ИВЛ при тяжелой рестриктивной патологии легких (ОПЛ/ОРДС): РЕЗЮМЕ

Цель ИВЛ: поддержание эффективно­ го газообмена и приемлемой оксигенации артериальной крови.

• Задачи ИВЛ:

а) защита и предупреждение повреж­ дения (баротравмы) «здоровых» аль­ веол;

б) открытие патологических, но по­ тенциально вентилируемых альвеол; в) профилактика экспираторного кол­ лапса функционирующих, но «не­

стабильных» альвеол.

•Режим ИВЛ с управляемым давлени­ ем (PCV, BIPAP) для предупреждения баротравмы и обеспечения равномер­ ного распределения подаваемой дыха­ тельной смеси в отделы легких с раз­ личной растяжимостью.

•Пиковое давление в дыхательных путях Ppeak < 35 см вод.ст.

•Минимально возможное управляемое давление (сверх PEEP) Pcontrol для поддержания реального ДО 6—7 мл/ кг.

•Реальный дыхательный объем не бо­ лее 8 мл/кг (для профилактики волюмотравмы «здоровых» отделов лег­ ких).

•Временное (не более 30—40 минут!) увеличение Pcontrol до 40—50 см вод.ст. для «открытия» потенциально вентилируемых альвеол.

•Адекватное PEEP для профилактики экспираторного альвеолярного кол­ лапса.

•Достижение и поддержание приемле­ мой оксигенации за счет удлинения времени вдоха (Ti не менее 1,7-2 с) и увеличения PEEP (до 9—12 см вод.ст.).

•Fi02 < 60 % (по возможности).

•При прогрессировании гипоксемии

(Pa02/Fi02 < 200) — переход на вен­ тиляцию с обратным соотношением вдоха к выдоху IRV (I: Е > 1 : 1).

•Титрование autoPEEP для поддержа­ ния альвеол в открытом состоянии и оксигенации без отрицательных гемодинамических эффектов (с парал­ лельным снижением внешнего аппа­ ратного PEEP).

•Инфузионная и инотропная поддер­ жка при высоком Pmean (более 18 см вод.ст.).

•Целевые показатели баланса достав­ ки и потребления кислорода: Ра02

>60 мм рт.ст., Sa02 > 90 %, Pv02 в пределах 35—45 мм рт.ст., Sv02

>60 % при Fi02 < 60 % и tPEEP < 15 см вод.ст.

•Адекватная седативная терапия, осо­ бенно при проведении PCV—IRV.

•Соблюдение принципа «пермиссивной» гиперкапнии под контролем КЩС (приемлемое рН не ниже 7,2).

•Кинетическая терапия (регулярный поворот больного на бок и живот).

•При положительной клинико-рентге- нологической динамике — переход на режимы PSIMV + PSV или BIPAP (DuoPAP) + PSV с последующей пол­ ностью вспомогательной вентиляци­ ей РЕЕР/СРАР + PSV.

ИВЛ при тяжелой обструктивной патологии легких

Тяжелая обструктивная патология лег­ ких является нередкой причиной разви­ тия выраженной дыхательной недоста­ точности, требующей в ряде случаев проведения ИВЛ. В последнее время достигнуты определенные успехи в ле­ чении острой и хронической обструк­ тивной патологии легких, позволившие в целом снизить летальность у данной категории больных. Тем не менее, раз­ витие дыхательной недостаточности при обструкции воздухоносных путей зачастую все еще остается жизнсугрожающей для пациентов и проблемой для врачей-реаниматологов.

Два основных вида обструктивной па­ тологии являются наиболее актуальны­ ми с точки зрения необходимости ИВЛ:

1.Тяжелый приступ бронхиальной ас­ тмы (астматический статус).

2.Тяжелое обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ).

Кроме того, нередки ситуации, когда обструктивная патология легких разви­ вается у больных, которые уже находят­ ся на ИВЛ по другим причинам, изна­ чально не связанным с обструкцией дыхательных путей. Например, разви­ тие нозокомиальной бронхопневмонии с экссудативным секретообразованием и отеком слизистой оболочки мелких бронхов; задержка мокроты при неадек­ ватной санации ТБД; бронхоспазм при анафилаксии, при активизации медиа­ торов воспаления (в случае ОРДС, сеп­ сиса, панкреонекроза, синдрома дли­ тельного сдавления и т.д.). Такие ситуации должны своевременно распоз­ наваться (по клиническим данным и мониторингу легочной механики), а тактика ИВЛ корректируется по прин­ ципам, характерным для ИВЛ при об­ структивной патологии (см. ниже).

Тяжелая бронхиальная астма (астматический статус)

Как известно, в основе астматического статуса лежит выраженная обструкция средних и мелких бронхов вследствие затянувшегося бронхоспазма, отека сли­ зистой оболочки и скопления густой мокроты, а также нечувствительности Р2-рецепторов дыхательных путей к р- агонистам. С точки зрения патофизио­ логии для тяжелого приступа бронхи­ альной астмы характерно:

• Значительное увеличение сопротивле­ ния дыхательных путей, особенно экспираторного. Выдох затруднен и удлинен, сопровождается усиленной работой экспираторных дыхательных мышц и вспомогательной мускулату­

ры (туловища, живота, шеи); работа дыхания чрезмерно возрастает.

• Высокое autoPEEP и повышенный остаточный объем легких (ООЛ) вследствие неполноценного выдоха. Прогрессирующее увеличение аутоПДКВ и ООЛ вызывает динами­ ческое перераздувание легких, что увеличивает работу дыхания по пре­ одолению эластического сопротивле­ ния легочной ткани. Таким образом, еще больше растет потребление кис­ лорода дыхательными мышцами. Кроме того, увеличивается внутригрудное давление с соответствующи­ ми гемодинамическими эффектами (рост сосудистого сопротивления в системе легочной артерии, увеличение нагрузки на правые отделы сердца вплоть до развития правожелудочковой недостаточности, снижение ве­ нозного возврата). В ряде случаев autoPEEP может увеличиваться до 10—15 см вод.ст.

•Нарушение вентиляционно-перфузи- онного соотношения в сторону относи­

тельного снижения вентиляции (VA/Q < 0,7), рост отношения анатомическо­ го мертвого пространства к дыхатель­

ному объему (VD/VT > 0,35), прогрес­ сирующее снижение Ра02.

•Гиперкапния и респираторный аци­ доз при нарастании вентиляционных нарушений.

Астматический статус прямо угрожает жизни, поэтому при нарастании явлений острой обструктивной дыхательной недо­ статочности следует немедленно предпри­ нять действия по экстренной оксигенации организма: наладить механическую вентиляцию легких и восстановить про­ ходимость дыхательных путей.

Показаниями к экстренной интубации трахеи и началу ИВЛ при нарастании обструктивной патологии являются (13, 19, 127):

• развитие гипоксических расстройств сознания (бред, галлюцинации, сопор, кома);

чения сознания и спонтанного дыхания. ЕСЛИ ДЛЯ интубации трахеи после седации применяют мышечные релаксанты, лучше использовать современные недеполяризующие релаксанты средней про­ должительности действия (тракриум, векурониум), а не деполяризующий сукцинилхолин (дитилин), способству­ ющий высвобождению гистамина.

Если пиковое давление растет более 55 см вод.ст., дыхательный объем и инспираторный поток снижают, одна­ ко снижение VT и Vinsp в такой ситуа­ ции может привести к ухудшению аль­ веолярной вентиляции и росту РаС02. Увеличение частоты дыхания более 16— 17 в минуту не имеет смысла, так как приводит к укорочению выдоха и уве­ личению autoPEEP. В таком случае гиперкапнию считают допустимой, если уровень рН артериальной крови не ниже 7,25.

Для снижения высокого пикового давления в дыхательных путях в усло­ виях объемной вентиляции рекоменду­ ется также перейти на нисходящую форму потока, которая способствует

Iснижению Рреак. Некоторые авторы предлагают использовать нисходящую форму потока с самого начала объемной ИВЛ при тяжелой бронхиальной астме (167), имея целью не только снизить Рреак, но и обеспечить лучшее распре­ деление поданной дыхательной смеси по дыхательным путям. В начале вдоха высокий пиковый поток заполняет дыхательные пути большого диаметра, а затем снижающийся поток постепен­ но проходит по более мелким и обструктивным бронхам. Данное положение теоретически весьма целесообразно, но имеет существенный недостаток: при нисходящей форме потока может зна­ чительно удлиняться вдох и укорачи­ ваться выдох, что явно неприемлемо для пациентов с тяжелой обструктивной па­ тологией легких из-за наличия autoPEEP. В любом случае, динамичес­ кое наблюдение за экспираторной час­

тью кривой потока и оценка адекват­ ности времени выдоха по экспиратор­ ной временной константе позволяют индивидуально и своевременно опреде­ лить необходимые временные характе­ ристики Те с целью как можно более полноценного удаления из легких вы­ дыхаемой газовой смеси.

В случае трудно контролируемого пикового давления, роста платового давления (более 30—32 см вод.ст.), а также наличия в анамнезе пневмоторак­ са, пневмомедиастинума, подкожной эмфиземы целесообразно сразу перей­ ти на режим с управляемым давлением PCV, при этом пиковое давление не должно превышать 40 см вод.ст., вре­ мя вдоха Ti устанавливают не более 1,2- 1,3 с. Частоту управляемого дыхания ре­ гулируют индивидуально в зависимости от необходимого Те — как правило, в пределах 10—14 в минуту. Возможно также применение одного из новых адаптивных режимов вентиляции, авто­ матически поддерживающих заданный дыхательный объем с наименее возмож­ ным давлением в дыхательных путях (SCMV+, Auto Flow, APV).

Экстренное начало управляемой ИВЛ позволяет спасти жизнь пациенту при нарастающей дыхательной недостаточ­ ности и выиграть время, но не решает проблему тяжелой обструкции дыха­ тельных путей. Поэтому можно считать справедливым мнение, что необходи­ мость в ИВЛ при астматическом стату­ се автоматически означает необходи­ мость в бронхоскопической санации (лаваже) трахеобронхиального дерева. Фибробронхоскопия является современ­ ным и широко применяемым способом улучшения проходимости дыхательных путей при тяжелой обструктивной па­ тологии. Под контролем зрения через бронхоскоп проводят избирательное размывание и удаление слизистых про­ бок, густой и вязкой мокроты из брон­ хов, а также введение непосредственно

в бронхиальное дерево различных пре­ паратов (гормональных, бронхолитиков, разжижающих мокроту и т. д.). Гибкий бронхоскоп вводят через специальный адаптер между дыхательным контуром и эндотрахеальной трубкой, не прекра­ щая аппаратную ИВЛ. Во время брон­ хоскопии вентиляцию проводят 100 % кислородом. Если при проведении брон­ хоскопии достаточной герметичности контура добиться невозможно, респира­ тор переключают в режим с управляе­ мым давлением, который позволяет лучше компенсировать утечки из кон­ тура.

Параллельно проводят весь необходи­ мый комплекс медикаментозной интен­ сивной терапии тяжелой бронхиальной астмы (19, 126):

•интенсивную инфузионную терапию (кристаллоиды, 5 % раствор глюкозы, низкомолекулярные декстраны) для коррекции гиповолемии, устранения гемоконцентрации и улучшения рео­ логии крови, объем в течение первых суток должен составлять не менее 3,5—4,5 литров;

•бронходилататоры (эуфиллин, спаз­ молитики, антагонисты кальция);

•коррекцию гиперкоагуляции (нефракционированный или низкомоле­ кулярные гепарины);

•кортикостероиды в больших дозах;

•вибромассаж грудной клетки. Своевременное начало ИВЛ, проведе­ ние бронхоскопической санации ТБД и интенсивная медикаментозная терапия

вбольшинстве случаев позволяют эф­ фективно купировать наиболее опасную стадию астматического статуса.

Первичной целью такой комплекс­ ной интенсивной терапии тяжелого бронхообструктивного синдрома явля­ ется достижение показателей оксигенации Ра02 > 60 мм рт.ст., Sa02 > 90 %, а также РаС02 < 55 мм рт.ст. и Рреак < 50 см вод.ст. Следует отметить, что у пациентов, длительно страдающих брон­ хиальной астмой, исходно имеется стой­

кая гиперкапния, к которой они адап­ тированы. Это состояние по своей сути практически не отличаются от ХОЗЛ. Поэтому у такого рода больных не ре­ комендуется (!) быстрое снижение РаС02 до нормокапнии, а следует сосре­ доточить свое внимание прежде всего на восстановлении проходимости дыха­ тельных путей и обеспечении достаточ­ но длительного времени выдоха для максимально возможного снижения autoPEEP и Рреак, что позволяет свес­ ти к минимуму динамическое перераз­ дувание зависимых отделов легких и гемодинамические нарушения.

Таким образом, в наиболее опасной ос­ трой фазе дыхательной недостаточности при астматическом синдроме показана экстренная комплексная интенсивная терапия:

•ИВЛ в жестком управляемом режи­ ме с высокой скоростью инспираторного потока, относительно коротким временем вдоха и длительным време­ нем выдоха;

•дыхательный объем — 9—10 мл/кг;

•прямоугольная форма инспираторного потока (нисходящая форма в том случае, если удается сохранить доста­ точное Те);

•вентиляция с управляемым давлени­ ем при высоком (> 55 см вод.ст.) трудно контролируемом Рреак, а так­ же риске развития пневмоторакса;

•Fi02 = 80-90 %;

•адекватное увлажнение и обогрев дыхательной смеси;

•седативная терапия;

•повторная бронхоскопия;

•массивная инфузионная терапия;

•медикаментозная терапия (кортико­ стероиды, бронхолитики и т.д.).

Длительность такой активной комплек­ сной терапии варьирует у различных больных от 2—3 часов до 4—5 суток и зависит от тяжести заболевания.

После купирования наиболее опасных проявлений бронхообструкции и дости-

жения приемлемой оксигенации воз­ можно снижение Fi02 < 60 % и умень­ шение седативной терапии. После вос­ становления достаточно активных попыток спонтанного дыхания перехо­ дят на один из режимов принудитель­ но-вспомогательной вентиляции (SIMV + PSV, PSIMV + PSV).

Режиму PSIMV отдается предпочте­ ние в том случае, если имеет место со­ путствующее снижение податливости легочной ткани и/или трудно контро­

лируемое Рреак. Базовые принципы вентиляции на этой стадии, в основном, остаются те же: относительно короткое время вдоха и длинное время выдоха, принудительный дыхательный объем 9~ 10 мл/кг, необходимая чувствитель­ ность триггера, частота принудительных вдохов 10—14 в минуту.

Если в режиме с поддержкой давле­ нием отмечается активное участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, уровень Psupport устанав-

ливают достаточно большим (не менее 22-25 см вод.ст., а то и выше!), чтобы помочь пациенту компенсировать работу дыхания при еще нарушенных механи­ ческих свойствах легких и достаточно высоком сопротивлении дыхательных путей. Если позволяет класс респирато­ ра, чувствительность экспираторного триггера ETS в режиме PSV устанавли­ вают на достаточно раннее окончание вдоха (ETS = 40—60 %), чтобы способ­ ствовать удлинению времени выдоха (см. главу 6, стр. 148).

Адекватность времени выдоха, сте­ пень бронхообструкции и эффектив­ ность терапии оценивают в том числе по экспираторной части кривой потока и петле объем—поток (см. также стр. 210). При недостаточном времени вы­ доха, выраженной бронхообструкции и/или неэффективности бронходилатирующей терапии кривая потока на выдохе не достигает базовой линии, наблюдается снижение пикового экс­ пираторного потока; на экспираторной части кривой потока и петли объемпоток виден характерный обструктивный «зубец», к концу выдоха форми­ рование петли заканчивается значительно раньше нулевой отметки потока, что свидетельствует об остаточ­ ном экспираторном потоке, раннем экспираторном закрытии мелких ды­ хательных путей и формировании autoPEEP (рис. 9.9, а).

После проведенной терапии (удлине­ ние Те, бронхоскопическая санация ТБД, бронходилатирующие средства) графический мониторинг отражает улуч­ шение проходимости дыхательных пу­ тей (рис. 9.9, б):

•на кривой потока — увеличение пи­ кового экспираторного потока, смяг­ чение обструктивного «зубца», отчет­ ливое приближение экспираторной части потока к базовой линии;

•на петле объем—поток — нивелиро­ вание экспираторного «зубца», фор­ мирование петли заканчивается бли­

же к нулевой отметке потока (т. е. конечный экспираторный поток уменьшается).

(!) Большое значение для оценки адек­ ватности времени выдоха имеет мони­ торинг временной экспираторной кон­ станты (RCexp). Следует стремиться, чтобы показатель Те был не менее 4 х RCexp (128), или, по крайней мере, не менее 3 х RCexp.

После купирования выраженной бронхообструкции и начала принуди­ тельно-вспомогательной вентиляции считается допустимым и рекомендуе­ мым применение внешнего PEEP. Как ни парадоксально, но внешнее аппарат­ ное PEEP в пределах 4—6 см вод.ст. способно снизить autoPEEP и умень­ шить работу дыхания пациента по ини­ циации триггера. Дело в том, что после восстановления (пусть не в полной мере) проходимости мелких бронхов внешнее PEEP препятствует раннему экспираторному закрытию дыхательных путей (11, 13, 126) (рис. 9.10).

Воздействуя противоходом на патоло­ гически измененную ослабленную стен-

ку бронхов, PEEP как бы усиливает ее и изнутри препятствует спадению брон­ хиол под воздействием эластической тяги окружающей ткани, характерной для обструктивной патологии легких, особенно при ХОЗЛ. Ведь при длитель­ ном течении заболевания стенка мелких бронхов становится менее упругой, па­ тологически податливой, и бронхи лег­ ко спадаются под воздействием окружа­ ющей ткани, особенно при активном выдохе.

Таким образом, внешнее PEEP спо­ собствует поддержанию (в определен­ ной степени) бронхиол в открытом со­ стоянии на выдохе. Повторим, что обязательным базовым условием для снижения autoPEEP является более-ме­ нее достаточное время выдоха. Такое условие не всегда выполнимо, но к нему следует обязательно стремиться. На фоне достаточного Те и внешнего PEEP появляется возможность более полного удаления из альвеол и бронхиол выды­ хаемого газа, и autoPEEP уменьшается. С уменьшением autoPEEP пациенту требуется меньшее дыхательное усилие, чтобы достигнуть уровня чувствитель­ ности триггера: ему не надо сначала преодолевать высокое autoPEEP. Следо­ вательно, снижается и работа спонтан­ ного дыхания. Эффектом «внешнего PEEP» пользуются и сами больные в начале развития приступа бронхиальной астмы: они характерно сжимают губы во время выдоха, стараются удлинить вы­ дох, чтобы потом было легче вдохнуть. Кроме того, до последней возможнос­ ти больные сами стараются дышать как можно реже, чтобы удлинить время выдоха.

Применение аппаратного PEEP при острой обструктивной патологии требует прежде всего тщательного мониторирования autoPEEP. Величина прилагаемо­ го внешнего PEEP, как правило, дол­ жна составлять не более 50—60 % от измеряемого autoPEEP. Именно в таких пределах PEEP оказывает наибольшее

положительное действие (3, 126, 160). Оксигенация улучшается вследствие лучших условий распределения газа на вдохе и поддержания открытыми мел­ ких дыхательных путей. Увеличение PEEP более 75 % от autoPEEP может быть опасным с точки зрения дальней­ шего динамического перераздувания пораженных отделов легких, роста внутригрудного давления и гемодинамических нарушений.

Повторим, что внешнее PEEP более 3—4 см вод.ст. применяется только после ликвидации грубых обструктивных на­ рушений (с помощью бронхоскопии, активной инфузионной и бронходилатирующей терапии). Нет смысла приме­ нять аппаратный PEEP > 3 см вод.ст., когда бронхи еще активно спазмированы и блокированы слизистыми пробка­ ми.

Наблюдение за Pplat также может дать ценную информацию с точки зре­ ния динамического перераздувания лег­ ких при острой обструктивной патоло­ гии. Рост Pplat > 30-32 см вод.ст. указывает на увеличенный объем легких в конце выдоха и развитие динамичес­ кого перераздувания легочной ткани. В такой ситуации следует уменьшить PEEP до снижения Pplat < 32 см вод.ст. Это может привести к снижению ми­ нутного объема вентиляции и развитию гиперкапнии, но она считается допус­

2> 60-65

ммрт.ст.

Внастоящее время некоторые венти­ ляторы высокого класса (например, ап­ парат Galileo компании Hamilton Medical AG) позволяют непосредствен­ но мониторировать величину конечно­ го экспираторного потока. Этот пара­ метр точно отражает степень задержки выдыхаемой газовой смеси (воздушная ловушка, «air trapping») и тесно корре­ лирует со степенью бронхообструкции. Он также помогает оценить эффектив­

ность проводимой терапии при обструк­ тивной патологии.тимой при рН > 7,25 и Ра0

Принудительно-вспомогательную вентиляцию SIMV + PSV или PSIMV + PSV продолжают до достаточно полно­ го восстановления проходимости дыха­ тельных путей, купирования бронхоспазма и активизации спонтанного дыхания, при отсутствии признаков высокой ра­ боты дыхания. Как правило, этот пери­ од относительно не долгий, от несколь­ ких часов до 2—3 дней. В последующем уменьшают количество принудительных вдохов fSIMV и процесс «отучения» от вентилятора осуществляют через режим PSV (см. стр. 137 и 286). Исключение составляют больные с длительным тяже­ лым течением бронхиальной астмы, раз­ вившимися структурными изменениями со стороны легких и дыхательных путей: им может потребоваться довольно дли­ тельная механическая респираторная поддержка, как при X03J1.

ИВЛ при обострении хронических обструктивных заболеваний легких

Хронические обструктивные заболева­ ния легких (ХОЗЛ) представляют собой довольно серьезную проблему с точки зрения прогрессирования хронической дыхательной недостаточности и ограни­ чения резервных возможностей системы внешней вентиляции легких. Длитель­ но протекающие бронхиальная астма ин- фекционно-воспалительной природы, хронический обструктивный бронхит, хроническая бронхопневмония, муковисцидоз, бронхоэктатическая бо­ лезнь — вот далеко не полный перечень заболеваний, которые можно отнести к термину «ХОЗЛ» (по международной номенклатуре COPD — Chronic Obstructive Pulmonary Diseases). Обо­ стрение ХОЗЛ предъявляет повышен­ ные требования к системе внешнего дыхания, особенно дыхательным мыш­ цам. Но поскольку возможности усиле­ ния вентиляции и газообмена уже край­ не ограничены, довольно скоро может

развиться выраженная ОДН. В ряде случаев стандартными терапевтически­ ми мероприятиями ее купировать невоз­ можно, и приходится прибегать к МВЛ. Основные патогенетические и патофи­ зиологические звенья прогрессирования ХОЗЛ:

•Хронический, периодически обостря­ ющийся воспалительный процесс дистальных отделов бронхиального де­ рева и собственно легочной ткани.

•Склонность к отеку слизистой оболоч­ ки бронхов и бронхиол, повышенно­ му секретообразованию, нарушению механизма мукоцилиарного очищения вследствие воспалительного поврежде­ ния реснитчатого эпителия.

•У ряда пациентов имеет место спазмирование гладких мышц бронхов при обострении заболевания. Бронхоспазм не бывает столь выражен­ ным, как при классической бронхи­ альной астме, но усугубляет обструктивную патологию ТБД.

•Хронический воспалительный про­ цесс постепенно вызывает деформа­ цию и ослабление упругости стенки мелких бронхов. Стенка уже не в состоянии полноценно удерживать просвет бронхов под воздействием давления на нее окружающей легоч­ ной ткани. Наибольшее давление на бронхиолы оказывается на выдохе. На определенной стадии заболевания развивается феномен раннего экспи­ раторного закрытия мелких дыха­ тельных путей (ЭЗДП), когда брон­ хиальная стенка в значительной степени теряет свои упругие свойства

ибыстро спадается на выдохе под действием окружающей легочной ткани. В наибольшей степени данный феномен проявляется при активном выдохе, когда давление окружающей легочной ткани на бронхиолы еще больше увеличивается (рис. 9.11).

•Нередким спутником тяжелых ХОЗЛ является эмфизема — патологическое разрушение стенок бронхиол, межаль-