ИВЛ - Сатишур

(рис. 9.5). Это свидетельствует о пере­ раздувании «здоровой» части легких, когда давление в этой части продолжа­ ет расти, а реальный объем увеличива­ ется мало (130). При такой картине Pcontrol регулируют таким образом, чтобы Ppeak не превышал Plimit.

Таким образом, во время вентиляции пациентов с ОПЛ/ОРДС основными регулируемыми параметрами являются управляемое давление Pcontrol (сверх PEEP), время вдоха Ti и уровень ПДКВ (PEEP). Важна именно комплексная регулировка всех трех параметров, а не какого-либо одного из них. При этом следует помнить, что величина Pcontrol влияет преимущественно на динамику реального дыхательного объема и ми­ нутного объема вентиляции (естествен­ но, вместе с частотой принудительных вдохов). Дыхательный объем вполне достаточен на уровне 6—7 мл/кг, чтобы не перерастягивать здоровые альвеолы, соответственно Pcontrol регулируют так, чтобы обеспечить достижение указанно­ го ДО, а также чтобы пиковое инспираторное давление (сумма PEEP и Pcontrol) не превышала 35 см вод.ст. (даже если желаемый ДО не достигнут). Как правило, чаще всего границы Pcontrol в такой ситуации находятся в пределах 17—25 см вод.ст.

Время вдоха Ti и PEEP, мало изме­ няя реальный ДО, преимущественно

влияют на оксигенацию, так как именно они, в основном, ответственны за от­ крытие и предупреждение коллапса пораженных, но потенциально раскры­ ваемых альвеол. У больных с ОПЛ/ ОРДС требуются довольно высокие значения Ti (> 1,7 с) и PEEP (> 7-8 см вод.ст.), чтобы поддерживать оксигенационные параметры на приемлемом уровне (Ра02 > 60 мм рт.ст., Sa02 > 90 %) без чрезмерной концентрации кислорода (Fi02 не более 60 %).

Все три параметра (Pcontrol, Ti и PEEP) оказывают существенное влия­ ние на среднее давление в дыхательных путях (Pmean). Показатель Pmean тес­ но коррелирует с внутригрудным дав­ лением, а также имеет большое значе­ ние для поддержания оксигенации. При тяжелой рестриктивной патологии тре­ буется довольно высокое Pmean (не менее 15—16 см вод.ст.), чтобы поддер­ живать необходимые условия для газо­ обмена и оксигенации. Верхним преде­ лом относительно безопасного и «полезного» Pmean у больных ОРДС является 19—20 см вод.ст. При увели­ чении Pmean более 20 см вод.ст. суще­ ственно растет внутригрудное давление, что вызывает ухудшение инотропной де­ ятельности миокарда вследствие сниже­ ния преднагрузки (уменьшение веноз­ ного притока), а также затруднение венозного оттока из головного мозга. Как уже указывалось, при развитии в

таких случаях гемодинамических нару­ шений часто требуется усиление инфузионной терапии и применение инотропных препаратов (дофамина).

На рисунке 9.6 показано влияние Pcontrol, Ti и PEEP на основные пара­ метры оксигенации и вентиляции.

В случае прогрессирующей рестриктивной патологии, а также при отно­ сительно позднем начале ИВЛ неред­ ко приходится прибегать к приему «открытия легких», чтобы расправить коллабированные, но еще способные к вентиляции зоны легких. Достигается

это прежде всего с помощью манипу­ ляции с Pcontrol. Дело в том, что при безопасном уровне Ppeak (до 30—35 см вод.ст.) могут открываться далеко не все спавшиеся, но способные к венти­ ляции альвеолы. При этом показатели оксигенации остаются сниженными, приходится прибегать к повышению Fi02 > 60—65 %. Временное увеличе­ ние Ppeak (с помощью Pcontrol) до 4555 см вод.ст., шагами по 3—4 см вод.ст., при одновременном увеличении PEEP до 10—12 см вод.ст. помогает распра­ вить большее количество пораженных альвеол. При увеличении пикового

давления через каждые 4—5 см вод.ст. делают перерыв на 20—30 минут, пос­ ле чего определяют параметры оксигенации. Увеличение Ра02 > 65 мм рт.ст. и Sa02 > 90 % при Fi02 < 60 % явля­ ется признаком открытия дополнитель­ ных альвеол и увеличения площади га­ зообмена, особенно если Pa02 /Fi02 > 200. При развитии гемодинамических нарушений проведение приема прекра­ щают либо усиливают инфузионную терапию (при наличии гиповолемии). Не рекомендуется превышать пиковое давление более 50—55 см вод.ст. (175). Если нарастание Ppeak до 55 см вод.ст. не приводит к желаемому результату в течение 30—40 минут, пиковое давле­ ние возвращают на безопасный уровень (не более 30—35 см вод.ст.) и пытают­ ся улучшить оксигенацию за счет уве­ личения времени вдоха.

В случае успешного проведения при­ ема «открытия легких» PEEP оставля­ ют на достаточно высоких цифрах (10— 11 см вод.ст.), a Pcontrol постепенно уменьшают до 19—22 см вод.ст., чтобы суммарное пиковое давление не превы­ шало 30—35 см вод.ст. (по возможнос­ ти ниже). Повторим, что при регулиров­ ке Pcontrol обязательно ориентируются

в том числе и на реальный ДО (VTE), который вполне достаточен на уровне 6—7 мл/кг, чтобы не перерастягивать здоровую часть легких.

В наиболее тяжелых случаях (Ра02/ Fi02 < 150, Cst < 25 мл/см вод.ст., ин­ декс повреждения легких > 4) податли­ вость большей части легких становится такой низкой, что внешнее, аппаратное PEEP (даже более 10—12 см вод.ст.) уже не способно поддерживать пораженные участки легких в расправленном состо­ янии. Эти зоны коллабируются сразу в начале выдоха и не расправляются вооб­ ще либо вентилируются небольшой про­ межуток времени в конце вдоха. Газо­ обмен в них резко снижается, а затем вообще прекращается, оксигенация про­ грессивно падает. Увеличение внешнего PEEP в такой ситуации не имеет смыс­ ла, так как приводит лишь к переразду­ ванию сохраненных альвеол и сдавлению легочных капилляров, снижению их перфузии и усугублению местных вентиляционно-перфузионных соотно­ шений.

Улучшить распределение газовой смеси в легких в такой ситуации возможно с помощью существенного удлинения вре-

мени вдоха вплоть до вентиляции с об­ ратным соотношением вдоха к выдоху (IRV) (рис. 9.7 на стр. 249) (21, 122, 124, 140, 164, 173, 175).

Время вдоха постепенно увеличива­ ют более 2—2,5 с до соотношения I: E = 1,5 : 1— 2,5 : 1 (в зависимости от тя­ жести нарушения оксигенации). За счет длинного вдоха происходит раскрытие возможно большего количества альве­ ол. Выдох настолько укорачивается, что давление внутри альвеол не успевает опуститься до нуля (сравняться с атмос­ ферным), и они не коллабируются. Создается собственное, «внутреннее» ПДКВ больного (autoPEEP), которое и предупреждает спадение тех альвеол, которые еще способны вентилировать­ ся. Необходимость в высоком внешнем (аппаратном) PEEP в такой ситуации отпадает — его устанавливают не более 4—5 см вод.ст. При вентиляции IRV очень важно мониторировать уровень autoPEEP. При малом внешнем PEEP внутреннее autoPEEP не должно превы­ шать 6—7 см вод.ст., чтобы суммарное ПДКВ (total PEEP, tPEEP) было не более 10—12 см вод.ст.

Это помогает удерживать среднее дав­ ление Pmean на достаточно высоком, но относительно безопасном уровне, что важно для поддержания оксигенации и профилактики гемодинамических нару­ шений

Если все же развивается артериальная гипотензия, усиливают инфузионную терапию и/или инотропную поддержку. При нарастании гемодинамических на­ рушений, признаков увеличения внут­ ричерепного давления (отека мозга) снижают autoPEEP и/или внешнее PEEP. Вообще стараются поддерживать autoPEEP и PEEP на минимально при­ емлемом уровне, чтобы:

• обеспечивалась минимально приемле­ мая оксигенация — Ра02 > 60 мм рт.ст., Sa02 > 90 %, по возможности Pa02 /Fi02 > 200 при Fi02 не более 60 %;

•отсутствовали значимые гемодинамические нарушения (артериальная ги­ потензия с АД < 110/70 мм рт.ст., тахикардия, брадикардия);

•сохранялся определенный баланс меж­ ду доставкой и потреблением кисло­

рода (Pv02 в пределах 35—45 мм рт.ст., Sv02 > 60 %). Следует иметь в виду, что данные показатели у больных с изначально высоким уров­ нем потребления кислорода (гнойносептические состояния, активный ка­ таболизм, двигательное возбуждение) почти всегда остаются низкими (Pv02 < 32 мм рт.ст. и SvO, < 55 %).

•не перераздувались здоровые отделы легких.

Во время вентиляции PCV—IRV вели­ чину Pcontrol устанавливают на мини­ мально возможный уровень, чтобы:

•поддерживать реальный ДО в преде­ лах 6—7 мл/кг;

•пиковое давление не превышало 35 см вод.ст. В условиях PCV—IRV же­ лательно стремиться к Ppeak < 30 см вод.ст., чтобы не вызвать опасное увеличение Pmean в условиях длин­ ного времени вдоха и высокого tPEEP.

Поддерживая приемлемую оксигенацию при ИВЛ в режиме PCV—IRV при циф­ рах Ppeak не более 28—30 см вод.ст., tPEEP — не более 12 см вод.ст. (autoPEEP — не более 5—6 см вод.ст.) при Fi02 не выше 60 %, такая методи­ ка обеспечивает относительно равномер­ ную вентиляцию различных по степе­ ни поражения отделов легких и существенно не влияет на гемодинами­ ку (при отсутствии гиповолемии) (21, 116, 122, 123). Проведенное исследова­ ние по программе ARDS (174, 175) по­ казало значительное и достоверное сни­ жение летальности пациентов с ОРДС при применении методики с низким ДО (не более 6—7 мл/кг) и пиковым (Пла­ товым) давлением (не более 30 см вод.ст.) по сравнению с применявши­ мися ранее высоким ДО (> 9 мл/кг) и

Ppeak > 35 см вод.ст. Вероятность трав­ мы при PCV—IRV не возрастает, так как вентиляция проводится в условиях жесткого контроля пикового давления (134).

При вентиляции PCV—IRV опреде­ лить развитие auto PEEP можно уже по характеру экспираторной части кривой потока (рис. 9.7): кривая не достигает нулевой линии, сохраняется конечный экспираторный поток, развивается autoPEEP. В настоящее время некото­ рые современные вентиляторы позво­ ляют мониторировать не только уро­ вень autoPEEP, но и непосредственно саму величину конечного экспиратор­ ного потока Vend—ехр. Уровень autoPEEP возрастает с удлинением вре­ мени вдоха и укорочением времени выдоха. Правильно подобранное и контролируемое autoPEEP у больных с тяжелым поражением ОРДС способ­ ствует уменьшению физиологического мертвого пространства и улучшению вентиляционно-перфузионного соотно­ шения (21, 84, 108, 122).

Для косвенной регулировки уровня autoPEEP применяют изменение време­ ни вдоха и/или принудительной часто­ ты дыхания. Например, под контролем показателей оксигенации и мониторин­ га autoPEEP время вдоха постепенно увеличивают до инверсионного соотно­ шения I: Е = 1,5 : 1-2,5 : 1 (при посто­ янной принудительной частоте дыха­ ния). Увеличение соотношения I: E > 2,5 : 1 (до 3:1) можно осуществлять только под тщательным инвазивным контролем гемодинамики, доставки и потребления кислорода в специализиро­ ванных стационарах и персоналом, име­ ющим большой опыт работы с инвер­ сированной ИВЛ. Это связано с тем, что при I: Е > 2,5 : 1 значительно возраста­ ет опасных побочных действий IRV — гемодинамических нарушений, умень­ шения сократимости миокарда, сниже­ ния доставки кислорода к периферичес­

ким тканям. Если требуется снизить autoPEEP, время вдоха уменьшают.

Ряд специалистов рекомендует доби­ ваться I: Е > 1 : 1 и развития autoPEEP одновременным увеличением Ti и час­ тоты дыхания. Частично с этим можно согласиться: некоторые пациенты луч­ ше субъективно переносят создание IRV за счет более частого аппаратного дыха­ ния, чем за счет более длинного време­ ни вдоха. Но при значительном увели­ чении частоты дыхания возрастает вентиляция мертвого пространства, эф­ фективность ИВЛ падает, еще более возрастает вероятность гиперкапнии. Кроме того, при высокой частоте дыха­ ния относительно малого времени вдо­ ха может быть явно недостаточно для расправления малоподатливых зон лег­ ких, и соответственно снижается пло­ щадь газообмена и оксигенация. Поэто­ му, несмотря на худшую субъективную переносимость больными, с точки зре­ ния газораспределения, газообмена и оксигенации в режиме IRV основной упор следует делать на удлинение вре­ мени вдоха, а не на увеличение часто­ ты дыхания. По опыту автора и коллег, частота принудительного дыхания в пределах 15—18 в минуту чаще всего оказывается вполне достаточной (для взрослых пациентов); в большинстве случаев нет большого смысла и необхо­ димости увеличивать ЧД более 19 в минуту.

Режим PCV—IRV, безусловно, не является панацеей в лечении ОРДС. Он применяется только при тяжелых нару­ шениях газообмена, когда исчерпаны возможности ИВЛ с соотношением I: E в пределах 1 : 1,5—1 : 1. При переводе больного на IRV (особенно I: Е > 1,5 : 1) требуется индивидуальная клиническая оценка состояния больного, более глу­ бокая седация и осторожная, кропотли­ вая настройка параметров вентиляции при тщательном мониторировании по­ казателей гемодинамики, газообмена и

механики дыхания (14, 21, 151). Не всегда такого рода тактикой ИВЛ уда­ ется поддерживать приемлемую венти­ ляцию, особенно при наиболее тяжелом течении ОРДС (ИПЛ > 4-4,5), когда имеет место большая площадь и выра­ женность повреждения легочной ткани. В такой ситуации не остается ничего другого как увеличивать Pcontrol (на фоне достаточно длинного времени вдо­ ха и высокого tPEEP) и Fi02 > 60 % ради достижения максимально возмож­ ной оксигенации организма. При нали­ чии соответствующего оборудования применяют экстракорпоральную мемб­ ранную оксигенацию (ЭКМО).

При PCV—IRV возрастает вероят­ ность развития гиперкапнии вследствие укорочения выдоха и развития autoPEEP, ухудшающих условиях для элиминации С02 . Принцип «пермиссивной гиперкапнии» описан на стр. 108. Влияние гиперкапнии на физиоло­ гические процессы в организме доста­ точно хорошо известны:

•стимуляция дыхательного центра;

•церебральная вазодилатация, повыше­ ние внутричерепного давления, сни­ жение судорожного порога;

•стимуляция симпатической нервной системы с увеличением выброса катехоламинов, которые оказывают гипертензивный и аритмогенный эф­ фекты и повышают легочное сосудистое сопротивление;

•сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что затрудняет присоединение кислорода к гемогло­ бину, но значительно облегчает отдачу кислорода от гемоглобина к перифе­ рическим тканям.

Известно и то, что при постепенном развитии гиперкапнии даже при дости­ жении высоких цифр РаС02 (60—65 мм рт.ст.) отрицательные эффекты ее в значительной степени нивелируется (особенно это касается влияния на ге­ модинамику) (180). Если удается при этом поддерживать приемлемую окси­

генацию (гиперкапния без гипоксемии), отрицательные эффекты гиперкапнии также уменьшаются (13, 40, 75, 90).

Все же гиперкапния противопоказа­ на в ряде клинических ситуаций — при высоком внутричерепном давлении, отеке мозга, судорожном синдроме, гиповолемии, артериальной гипертензии и др. (см. стр. 109).

При поддержании «пермиссивной гиперкапнии» следует регулярно оцени­ вать степень ацидоза путем анализа КЩС. Снижение рН < 7,25 является показанием к инфузии бикарбоната натрия или уменьшению выраженнос­ ти гиперкапнии (за счет увеличения минутного объема вентиляции).

Субъективно пациенты достаточно плохо переносят PCV—IRV с длинным временем вдоха. Это вполне объяснимо: соотношение 1: Е > 1 : 1 не является физиологическим. В таких ситуациях показана довольно серьезная седативная терапия. Ее целью является в том числе купирование двигательного беспокой­ ства и избыточной мышечной активно­ сти (тем самым снижается потребность организма в кислороде), временное сни­ жение до минимума спонтанной дыха­ тельной активности больного во избежа­ ние создания турбулентных газовых потоков в контуре и дыхательных путях. Активная седативная терапия показана в наиболее тяжелой, острой стадии ОПЛ/ ОРДС, сопровождающейся выраженны­ ми нарушениями оксигенации. В даль­ нейшем, при положительной клиникорентгенологической динамике и улучшении механических свойств лег­ ких, седативную терапию снижают до минимально необходимого уровня. Су­ ществуют различные медикаментозные методики седативной терапии во время ИВЛ при ОПЛ/ОРДС: диазепам; мидазолам (дормикум); мидазолам + фентанил; пропофол (диприван); пропофол + фентанил и т. д. Применение тех или иных протоколов седации зависит от

ряда факторов: клинической ситуации, предпочтений специалистов, стоимости, наличия препарата и т. д. Важно поддер­ живать определенную и равномерную концентрацию препарата в организме па­ циента. С этой целью, а также с точки зрения лучшей управляемости и регули­ рования дозировки, медикаменты лучше вводить в виде постоянной инфузии шприцевым насосом, а не болюсно. Это позволяет лучше рассчитывать скорость и дозировку введения препарата и сво­ евременно проводить коррекцию вводи­ мой дозы (увеличить, уменьшить ско­ рость инфузии или вовсе прекратить ее). Инфузионное программированное вве­ дение препаратов позволяет также мини­ мизировать те или иные побочные эф­ фекты, которые в основном наиболее проявляются при болюсном введении медикаментов.

В случае положительной клиникорентгенологической динамики течения ОПЛ/ОРДС, стабилизации оксигенации, улучшения податливости легких пациентов переводят на принудительновспомогательный режим PSIMV + PSV. Уменьшение степени седации и часто­ ты принудительных вдохов (до 13—14 в минуту) способствует активизации спонтанного дыхания. Время вдоха ре­ гулируют до достижения соотношения I: Е в пределах 1 : 1,5—1 : 1 (Ti = 1,6—2 с), при стабильном состоянии оксигенации — до I: Е = 1 : 1,5—1 : 2 при Fi02 в пределах 50 + 5 %. Первоначально па­ раметры Pcontrol и PEEP сохраняют на прежнем уровне, Psupport устанавлива­ ют на 2 — 3 см вод.ст. больше, чем Pcontrol (или так чтобы ДО во время PSV был не ниже 6 мл/кг), ETS = 5— 15 %. Величину Pcontrol уменьшают в том случае, когда на фоне улучшения податливости легких (!) происходит рост реального ДО более 8 мл/кг. До полной нормализации механических свойств легких ДО в пределах 7—8 мл/кг явля­ ется вполне достаточным и его не сле­

дует превышать. Для обеспечения удов­ летворительной синхронизации при проведении принудительно-вспомога­ тельной или полностью вспомогатель­ ной ИВЛ у больных с рестриктивной патологией важно:

•установить индивидуально необходи­ мый уровень чувствительности триг­ гера (лучше потокового) в пределах 3—3,5 л/мин;

•своевременно санировать ТБД;

•установить высокую скорость нарас­ тания контролируемого (PSIMV) или поддерживающего (PSV) давления путем регулировки параметра Pramp (Rise Time, Flow Rise), например, Pramp = 50—75 мс;

•установить достаточно высокое Psupport (как правило, не менее 20 см вод.ст.);

•купировать декомпенсированный ме­ таболический ацидоз;

•проводить борьбу с отеком мозга и/ или седативную терапию при энцефалопатической спонтанной гипервен­ тиляции.

Если сохраняются приемлемые показа­ тели оксигенации на фоне I: Е = 1 : 1,5— 1 : 2 и Fi02 < 50 %, уровень PEEP по­ степенно снижают до 6—7 см вод.ст. После этого можно постепенно снизить Fi02 до 35-38 % и I: Е до 1 : 2.

В дальнейшем плавно уменьшают частоту принудительных аппаратных вдохов до 5—7 в минуту и переводят пациентов на полностью вспомогатель­ ную вентиляцию PSV. Уровень Psupport устанавливают индивидуально (см. гла­ ву 6, стр. 142).

Обязательно следует отметить, что при тяжелой рестриктивной патологии легких процесс перевода больных с пол­ ностью принудительной на полностью вспомогательную вентиляцию должен проходить очень плавно и осторожно. Спешка, стремление как можно быст­ рее «снять больного с аппарата» недо­ пустимы!!! Процессы регенерации по­ врежденной легочной ткани,

восстановление ее растяжимости и нор­ мализация газообмена в альвеолокапиллярной мембране проходят очень мед­ ленно. Поэтому каждое уменьшение того или иного параметра вентиляции должно быть взвешенным, обдуманным, постепенным, происходить на фоне мониторирования основных показателей оксигенации и легочной механики.

При рестриктивной патологии в ка­ честве разновидности вентиляции с уп­ равляемым давлением можно приме­ нять режим BIPAP (DuoPAP, PCV+). Подробнее методика В1РАР описана на стр. 109. Принципы регулировки пара­ метров BIPAP (Pinsp, Ti, PEEP/CPAP,

. I: E) практически соответствует описан­ ным выше в данном разделе принципам регулировки параметров PCV. В то же время режим BIPAP принципиально не предполагает удержание жесткого инспираторного давления в дыхательных путях. Поэтому в случае тяжелой рест­ риктивной патологии при BIPAP может быть проблематично добиться приемле­ мой оксигенации, когда требуется дос­ таточно жесткая управляемая вентиля­ ция. Условием для применения BIPAP в данной ситуации является отсутствие значимых попыток спонтанного дыха­ ния, тогда BIPAP может почти соответ­ ствовать PCV. Преимущества двухфаз­ ной вентиляции BIPAP могут появиться на следующей стадии заболевания, когда наблюдается положительная динамика ОРДС, улучшается податливость лег­ ких, газообмен, активизируется спон­ танное дыхание больного и уже нет необходимости в абсолютно жесткой контролируемой вентиляции.

Сактивизацией спонтанного дыхания

ипри снижении седативной терапии больные могут себя чувствовать более комфортно в условиях двухфазной вен­ тиляции BIPAP (DuoPAP), когда воз­ можны относительно свободные дыха­ тельные движения в любую фазу положительного давления. Как и в слу­

чае с PSIMV, для соблюдения принци­ па принудительно-вспомогательной вентиляции режим BIPAP рекомендует­ ся сочетать с PSV. Дальнейший переход на полностью вспомогательную венти­ ляцию PSV осуществляется по тем же принципам, что и в случае PSIMV + PSV (см. выше).

Режим с контролем по объему при ОПЛ/ОРДС

При тяжелой рестриктивной патологии возможности вентиляции с контролем по объему (VCV) в отношении поддержания оксигенации по сравнению с PCV или BIPAP значительно ограничены. Для «безопасного» проведения VCV при ОПЛ/ОРДС предлагают, в общем-то, те же критерии (3): Ppeak < 35 см вод.ст., ДО в пределах 6—8 мл/кг, инспираторный поток = 40—80 л/мин, форма инспираторного потока — нисходящая, ог­ раничение FiO, < 60—65 %, установление «оптимального» PEEP и т. д. Но при объемной вентиляции, даже с «ограничением давления», трудно го­ ворить о равномерной вентиляции раз­ личных зон легких, дыхательный объем все равно пойдет, в первую очередь, в более податливые отделы. Во время инспираторной паузы давление плато пас­ сивно зависит от растяжимости легочной ткани, а не активно удерживается аппа­ ратом, поэтому трудно ожидать расправ­ ления значимого количества спавшихся альвеол, от чего в большой степени за­ висит оксигенация при тяжелом ОПЛ/ ОРДС. При объемной ИВЛ практичес­ ки небезопасно (21, 121, 122, 123) дос­ тигать инвертированного соотношения I: Е и необходимого autoPEEP. Повторя­ ющаяся подача принудительного объема без строгого контроля за давлением в условиях I: Е > 1 : 1 может привести к неконтролируемому росту autoPEEP, внутригрудного давления, баротравме и гемодинамическим нарушениям. Приме­ нение объемной вентиляции при тяже-

лой рестриктивной патологии с большой осторожностью возможно в случаях, когда в распоряжении врача отсутствует современная респираторная аппаратура с режимом PCV (BIPAP), но эффектив­ ность объемной ИВЛ в такой ситуации далека от оптимальной.

Кинетическая терапия

Для повышения эффективности ИВЛ у больных с тяжелой рестриктивной па­ тологией рекомендуется активно приме­ нять кинетическую терапию, т. е. регу­ лярное, каждые 2—3 часа, изменение положения тела больного. Пациента из положения на спине поворачивают на правый и левый бок, а затем уклады­ вают почти на живот. Смысл кинети­ ческой терапии заключается в переме­ щении легочного кровотока и улучшения вентиляции тех зон легких, которые остаются гиповентилируемыми в положении на спине. Это способству­ ет вовлечению в процесс газообмена большей площади легких и улучшению вентиляционно-перфузионного соотно­ шения и оксигенации (13, 14, 167).

Как известно, в положении больно­ го на спине задне-нижние отделы лег­ ких испытывают на себе гравитацион­ ное давление самой легочной ткани, сердца, диафрагмы, крови, интерстициальной жидкости и т. д. В связи с этим для расправления дорзальных отделов, особенно в условиях рестриктивной патологии, требуется большее транспульмонарное давление, чем для фрон­ тально-апикальных (передне-верхних) отделов легких. Если представить себе всю легочную ткань как совокупность мелких единиц, заполненных либо воз­ духом, либо самой тканью и жидкостью, то, идя сверху вниз, отмечается все меньшее содержание воздуха и все боль­ шее относительное количество жидко­ сти и ткани.

В условиях, когда при ОПЛ/ОРДС количество интерстициальной жидкости

существенно возрастает, а податливость самой легочной ткани снижается, раз­ вивается прогрессирующая гиповентиляция и ателектазирование прежде все­ го именно в дорзальных отделах. Перемещение больного на бок, а затем на живот, приводит к тому, что исход­ но нижние зоны легких оказываются сверху. Не испытывая больше на себе гравитационного давления различных структур и жидкости, эти зоны легче и лучше вовлекаются в вентиляционный процесс, что улучшает вентиляционноперфузионное соотношение и оксигенацию.

С помощью регулярного перемещения больного на бок и на живот можно до­ биться следующих положительных эф­ фектов (14, 81, 123, 147, 175):

•улучшения вентиляционно-перфузи­ онного соотношения;

•уменьшения степени венозного шун­ тирования справа налево;

•улучшения оксигенации артериаль­ ной крови без повышения Fi02;

•возможности снижения Fi02 < 60 % (если до этого концентрация кисло­ рода была > 60 %);

•улучшения отхождение мокроты и санация ТБД;

•снижения вероятности ателектазирования и усугубления пневмонии, ас­ социированной с ИВЛ.

После поворота пациента на бок или живот надо обязательно проследить, чтобы под выступающие части тулови­ ща или конечностей был подложен мяг­ кий материал для профилактики про­ лежней, особенно в области плеч, локтей, коленей, пяток, седалищных вы­ ступов и т. д.

Возможные отрицательные эффекты положения пациента на боку или жи­ воте:

•гемодинамическая нестабильность (проявляется в основном при гиповолемии);

•отек лица;

•перегиб эндотрахеальной трубки;

•свисание или излишний поворот го­ ловы по оси шеи — может вызвать затруднение оттока крови по наруж­ ным и внутренним яремным венам;

•ишемия верхних конечностей при их неправильном позиционировании (за счет пережатия питающей артерии).

Противопоказания к активной кинети­ ческой терапии:

•выраженная гемодинамическая неста­ бильность;

•высокое внутричерепное давление;

•травма грудной клетки и/или конеч­ ностей;

•ненадежная фиксация эндотрахеальной (трахеостомической) трубки.

Длительность нахождения больного в том или ином положении зависит от тяжести состояния, достижения (или нет!) желаемого положительного дей­ ствия, развития тех или иных отрица­ тельных эффектов и т. д. Так, в поло­ жении на одном боку больному достаточно находится не более 2—2,5 часов, чтобы не успевали проявиться от­ рицательные гиповентиляционные эф­ фекты со стороны нижележащего лег­ кого. В положении на животе пациенты могут оставаться дольше, при необходи­ мости до 6—8 часов, если это сопровож­ дается реальным улучшением оксигенации без развития побочных отрицательных эффектов. С точки зре­ ния положительного влияния на оксигенацию артериальной крови положение на животе рядом специалистов считается более эффективным, чем на боку (81, 147).

Дополнительным способом улучше­ ния оксигенации крови при ОРД С яв­ ляется введение во вдыхаемую газовую смесь малых концентраций окиси азо­ та (N0), до 18 ррш (промилей), или ингаляция простациклина. Эти вазодилататоры через вентилируемые альвео­ лы расширяют окружающие их капил­ ляры, восстанавливают в них кровоток и снижают степень шунтирования (34, 152).

Корректно проводимая ИВЛ и кине­ тическая терапия является мощным корригирующим и лечебным фактором у больных с тяжелой рестриктивной патологией легких. Именно с помощью тщательно и скрупулезно подобранных режимов и параметров ИВЛ можно до­ биться приемлемой оксигенации, что в основном и определяет выживаемость пациентов с ОПЛ/ОРДС.

Безусловно, ИВЛ является далеко не единственным способом интенсивной терапии больных ОПЛ/ОРДС. Други­ ми принципиальными моментами ком­ плексной терапии ОПЛ/ОРДС в том числе имеющими значение и для повы­ шения эффективности ИВЛ, являются (5, 14):

•поддержание нормоволемии и колло­ идно-осмотического давления крови;

•поддержание кислородно-транспор­ тной функции крови (концентра­ ция гемоглобина в крови не менее 100 г/л);

•реологическая терапия и борьба с ги­ перкоагуляцией, включая принцип нормоволемической гемодилюции (гематокрит не более 40 % на фоне нормоволемии);

•поддержание электролитного балан­ са (особенно уровня К и Na);

•своевременная санация трахеобронхиального дерева (!);

•рациональная антибиотикотерапия;

•адекватное обезболивание (!);

•своевременная инотропная поддер­ жка;

•рациональное парентеральное пита­ ние;

•поддержание адекватного диуреза;

•рациональная седативная терапия;

•антимедиаторная терапия (см. специ­ альную литературу);

•купирование метаболического ацидо­ за или алкалоза;

•синдромная и/или симптоматическая терапия в зависимости от преоблада­ ющей сопутствующей патологии.