ИВЛ - Сатишур

108 Часть II. Основные современные

Пермиссивнаягиперкапния

Описание режима PCV было бы непол­ ным без упоминания состояния, называ­ емого «пермиссивная» (в переводе с ан­ глийского permissive — позволительный, допустимый, разрешительный) гипер­ капния (13, 14, 15, 21, 40, 75, 90, 91, ПО, 127, 180).

В режиме PCV всегда стремятся обес­ печить вентиляцию с наименее возмож­ ным пиковым (контролируемым) давле­ нием в дыхательных путях для предупреждения баротравмы, а также для уменьшения амплитуды движения пора­ женной легочной ткани. С другой сторо­ ны, PEEP (при IRV - autoPEEP, iPEEP) поддерживают достаточно высоким для поддержания ФОЕ, снижения физиоло­ гического мертвого пространства и обес­ печения оксигенации. Таким образом, разница между Ppeak и PEEP оказыва­ ется небольшой. Это приводит к умень­ шению реального выдыхаемого ДО — ведь при PCV он зависит в основном от Pcontrol и податливости легких. МОД может также существенно снижаться, поскольку при синдроме повреждения легких стремятся проводить вентиляцию с невысокой частотой принудительных вдохов (до 15—16 в минуту).

Безусловно, речь идет о ситуации с полностью управляемой вентиляцией PCV: спонтанное дыхание отсутствует либо несущественно (в результате пато­ логии или медикаментозной седации) или количество инспираторных попы­ ток не превышает 12—14 в минуту.

Вподобной ситуации, когда ДО

<6 мл/кг, а МОД < 100 мл/кг/мин, есть

вероятность роста РаС02 вплоть до 55— 65 мм рт.ст. (90, 91). Конечно же, гипер­ капния не может считаться нормальным явлением для организма, поскольку с ней связан целый ряд неблагоприятных эффектов (сдвиг кривой диссоциации гемоглобина вправо, расширение мозго­ вых сосудов, рост ВЧД и т. д.). Тем не менее, временное увеличение содержания

имы МВЛ

С02 в крови считается «приемлемым злом», «accepted evil» (ПО), так как по­ зволяет обеспечить концепцию безопас­ ной вентиляции при тяжелых нарушени­ ях растяжимости легких. В такой ситуации поддержание «нормального» дыхательного и минутного объема для сохранения нормокапнии зачастую мо­ жет достигаться только за счет чрезмер­ ного увеличения инспираторного давле­ ния, что неизбежно приведет к баро-(волюмо) повреждению легочной ткани и усугублению патологической ситуации. Поэтому из двух зол — ги­ перкапния или баротравма — выбирают меньшее (гиперкапнию).

Сразу надо отметить, что далеко не у всех пациентов снижение ДО и МОД приводит к гиперкапнии. Чаще гипер­ капния наблюдает у больных с септи­ ческим состоянием, гипертермией и выраженным катаболизмом, когда име­ ется гиперпродукция С0 2 в тканях. Нарушение элиминации С02 с развити­ ем гиперкапнии может наблюдаться и при PCV— IRV с соотношением I: E > 2 : 1, когда выдох прерывается доволь­ но рано, особенно у пациентов с сопут­ ствующей обструктивной патологией легких. В остальных случаях, как пра­ вило, РаС02 не превышает 40—45 мм рт.ст. даже при МОД < 80—90 мл/кг/ мин. Вероятно, это связано с хорошей диффузионной способностью С02 , а также снижением продукции С02 при проведении седативной терапии.

Если все же развивается гиперкапния, то считается, что повышение РаС02 само по себе не приводит к опасным послед­ ствиям, если не развивается сопутствую­ щий декомпенсированный газовый аци­ доз и гипоксия. Поэтому прежде всего следует продолжать поддерживать прием­ лемую оксигенацию за счет манипуляции

сPcontrol и Pinsp (до 30—32 см вод.ст.),

I:E (вплоть до IRV) и PEEP (iPEEP) при Fi02 не более 50—60 %. В крайнем слу­

чае Fi02 увеличивают до 70—80 % и бо­ лее. Тщательная санация ТБД также спо-

собствует улучшению элиминации С02. При поддержании Ра02 > 65 мм рт.ст. и/ или Sa02 > 90 % уровень гиперкапнии считается допустимым, пока рН не сни­ жается менее 7,25. Развитие выраженно­ го декомпенсированного респираторного ацидоза опасно, поскольку при рН < 7,25 (особенно < 7,2) существует большой риск и опасность роста легочного сосуди­ стого сопротивления, расширения мозго­ вых сосудов с увеличением мозгового кровообращения и отеком мозга, наруше­ ния функции миокарда. В случае сниже­ ния рН < 7,25 следует постепенно повы­ шать Pcontrol (на 1—2 см вод.ст.) и частоту принудительных вдохов (на 1—2), с тем чтобы увеличить минутную венти­ ляцию и снизить уровень гиперкарбии до рН > 7,25. Если позволяет оксигенация, увеличить ДО можно снизив PEEP (или iPEEP).

В последнее время считают, что дли­ тельную гиперкарбию (более 24 часов) больные переносят плохо, как субъек­ тивно, так и с точки зрения гемодина­ мики и мозгового кровообращения (90, 136, 75). Поэтому не рекомендуется длительное сохранение достаточно зна­ чительной гиперкапнии (> 50—55 мм рт.ст.) у больных без ХОЗЛ.

Для улучшения элиминации С02 при низком ДО и MOB существует методика дополнительного вдувания газа в трахею через тонкий катетер со скоростью 2— 15 л/мин во второй половине выдоха. В результате вентиляционный эффект каждого дыхательного цикла возраста­ ет, уменьшается концентрация С02 в проксимальной части мертвого про­ странства во время выдоха и меньше С02 возвращается в альвеолы во время вдоха. Подробно методика описана В.Л. Кассилем (13, 14).

Противопоказания к пермиссивной гиперкапнии (14, 136):

•повышенное ВЧД;

•декомпенсированный метаболический ацидоз;

•нестабильная гемодинамика: выра­ женная системная артериальная гипер- или гипотензия;

•ОПН;

•сепсис с выраженным катаболизмом.

BIPAP — ИВЛ с двухфазным положительным давлением в дыхательных путях

(Biphasic positive airway pressure)

Синонимы: PCV+,

DuoPAP, Bilevel, BiVent, SPAP.

Режим BIPAP (DuoPAP, PCV+) явля­ ется разновидностью вентиляции с уп­ равляемым давлением: как и при PCV, в течение принудительного времени вдоха контролируется заданное инспираторное давление, а во время выдоха удерживается определенное PEEP/ СРАР.

Отличительной особенностью BIPAP является возможность для пациента со­ вершать относительно свободные дыха­ тельные движения как во время удер­ жания «верхнего» инспираторного давления Pinsp (Phigh), так и в тече­ ние аппаратного выдоха — «нижнего» давления РЕЕР/СРАР (Plow) (10, 13, 15, 25, 94, 164, 171). Концепция двух­ фазной вентиляции логически вытека­ ла из режима с классическим контро­ лем по давлению, ее цель — предоставить пациенту возможность свободных дыхательных движений в любую фазу аппаратного дыхательно­ го цикла. Ранее это считалось невоз­ можным, ведь в режиме с жестким контролем по давлению (PCV) во вре­ мя принудительного вдоха оба клапа­ на (инспираторный и экспираторный) остаются закрытыми. В результате при достаточно активной попытке больно­ го Еыдохнуть во время фазы принуди­ тельного вдоха давление в дыхательном контуре и дыхательных путях резко

увеличивается (рис. 4.31), так как вы­ дох из контура в это время невозможен, а аппарат продолжает жестко удержи­ вать заданное инспираторное давление при закрытых клапанах. Вот почему больные с сохраненными активными попытками спонтанного дыхания в ряде случаев субъективно достаточно плохо переносят режим PCV. И если имеется необходимость вентиляции

Iтаких больных по давлению (напри­ мер, при сохраняющейся рестриктивной патологии легких), то приходится прибегать к седативной терапии, что имеет свои негативные последствия (задержка активизации спонтанного дыхания, угнетение кашлевого рефлек­ са, угнетение двигательной активнос­ ти больного и т. д.). Аналогичная кар­ тина имеет место и при управляемой вентиляции с контролем по объему.

Режим BIPAP можно представить как вентиляцию с двумя положитель­ ными уровнями СРАР (принцип двух­ фазной вентиляции): фаза высокого

давления Phigh (Pinsp) для осуществле­ ния аппаратного принудительного вдо­ ха и фаза более низкого давления Plow (собственно СРАР) для поддержания PEEP (ПДКВ) (рис. 4.32). Частота ап­ паратного дыхания соответствует часто­ те переключения фазы низкого положи­ тельного давления Plow на фазу высокого давления Phigh. Время аппа­ ратного вдоха Ti соответствует времени удержания фазы высокого давления и обозначается Thigh. Время аппаратного выдоха Те соответствует времени удер­ жания фазы низкого положительного давления и обозначается Tlow.

Как уже отмечалось, при использо­ вании BIPAP (DuoPAP) самостоятель­ ное дыхание больного возможно в лю­ бой момент дыхательного цикла. Если же спонтанные попытки дыхания паци­ ента прекращаются или урежаются, то BIPAP практически соответствует PCV — тайм-циклической вентиляции с управляемым давлением. В большин­ стве вентиляторов величину Pinsp

(Phigh) устанавливают непосредственно, напрямую, а не суммируют с PEEP/ СРАР, как в режиме PCV. При этом регулировка «нижнего» давления СРАР (Plow) не влияет на уровень пикового инспираторного давления.

Если необходимо проводить вентиля­ цию с обратным соотношением вдоха к выдоху, увеличивают принудительное время вдоха Ti (Thigh) и ИВЛ прово­ дят по уже описанным правилам (см. стр. 96). Прием «открытия альвеол и мелких дыхательных путей», а также концепцию «открытых легких» также осуществляют по уже описанным прин­ ципам (см. стр. 85).

Переключение с «нижнего» давления на «верхнее» может происходить не только в соответствии с установленной частотой принудительных вдохов, но и синхронизировано с самостоятельными

инспираторными попытками больного. Для этого следует установить соответ­ ствующую чувствительность триггера. В течение аппаратного выдоха есть опре­ деленное время («окно»), в течение ко­ торого аппарат не переключается на «верхнее» инспираторное давление, даже если попытка вдоха больного превышает чувствительность триггера. Время это­ го «экспираторного окна» зависит от установленного соотношения I: E (или Те, Tlow), в этот период спонтанные дыхания пациента поддерживаются только потоком СРАР.

Возможность сохранения относительно свободных попыток спонтанного дыха­ ния в любую фазу дыхательного цикла достигается в режиме BIPAP (PCV+) за счет довольно сложной синхронизации работы инспираторного и экспираторно­ го клапанов (рис. 4.33). При дополни-

тельной спонтанной попытке вдоха (точ­ ка В) открывается клапан вдоха и через него «по требованию пациента» подает­ ся дополнительный инспираторный по­ ток. Во время внеочередного выдоха от­ крывается экспираторный клапан. В результате в течение верхней и нижней фаз BIPAP происходят колебания поло­ жительного давления в дыхательных путях, но эти колебания несущественны. Благодаря своевременному созданию перемежающегося дополнительного инспираторного или экспираторного потока средний уровень обеих фаз давления остается на заданных значениях Phigh (Pinsp) и Plow (PEEP/CPAP).

По данным литературы и наблюдений автора, сохранение возможности отно­ сительно свободных спонтанных дыха­ тельных движений даже в фазе высоко­ го инспираторного давления имеет ряд преимуществ:

•ощущение субъективного комфорта пациента во время вентиляции с кон­ тролем по давлению;

•меньшая потребность в седативной терапии;

•сохранение работоспособности дыха­ тельных мышц, особенно диафрагмы;

•меньшая вероятность ателектазирования при длительной ИВЛ за счет улучшения вентиляции задне-базаль- ных отделов легких;

•меньшая выраженность отрицатель­ ных гемодинамических эффектов ИВЛ.

Остальные преимущества и особеннос­ ти BIPAP (DuoPAP, PCV+) не отлича­ ются от таковых режима с управляемым давлением PCV.

Поскольку двухфазная вентиляция является разновидностью ИВЛ с управ­ ляемым давлением, дыхательный объем (VT) непосредственно не устанавливает­ ся, а оказывается величиной производ­ ной. Реальный дыхательный объем VTE в основном зависит от податливости легких (статического комплайнса Cst) и подаваемого инспираторного давления (точнее, разницы между Pinsp и С PAP):

VTE = (Pinsp — CPAP)xCst

У больных с нестабильной (ухудша­ ющейся) растяжимостью легких очень важен постоянный контроль VTE. Он позволяет своевременно заметить кри­ тическое падение VTE у больных со сни­ женной податливостью легочной ткани и провести коррекцию параметров ИВЛ. В режимах двухфазной вентиля­ ции (BIPAP, PCV+, DuoPAP) влиять на VTE можно, в основном, только через регулировку Pinsp (Phigh): чтобы уве­ личить VTE, необходимо увеличить Pinsp (Phigh), и наоборот; при этом уровень РЕЕР/СРАР не меняют (рис. 4.34). Время фазы высокого (инспираторного) давления Thigh оказывает значительно меньшее влияние на VTE но при оно этом не должно быть слишком корот-

ким. Стандартная начальная величина Ti (Thigh) для взрослых обычно составля­ ет 1,5—1,6 с при частоте аппаратного дыхания 14—15 в минуту. Если требу­ ется увеличить минутный объем венти­ ляции, параллельно увеличивают Pinsp (Phigh) и частоту аппаратных вдохов. Если же необходимо снизить принуди­ тельную минутную вентиляцию, то прежде всего это стараются сделать за счет уменьшения частоты аппаратного дыхания, не снижая Pinsp (Phigh), что­ бы не допустить падения VTE и разви­ тия альвеолярной гиповентиляции. Pinsp (Phigh) снижают только при чрезмерно высоком VTE (> 9—10 мл/кг) или уже в процессе «отучения» от ИВЛ.

Начальные параметры BIPAP (DuoPAP) устанавливают в зависимос­ ти от предыдущих показателей давле­ ния, регистрировавшихся во время предшествующей объемной ИВЛ. Вели­ чина Pinsp (Phigh) устанавливают на уровне давления плато Pplat, Plow (РЕЕР/СРАР) — на уровне желательно­ го ПДКВ. Если вентиляцию сразу на­ чинают с BIPAP (DuoPAP), то первона­ чально Pinsp (Phigh) устанавливают на уровне 22—24 см вод.ст., СРАР (Plow) — 6—7 см вод.ст.

В первоначальной установке парамет­ ров Pinsp (Phigh) и Plow (СРАР) может помочь наблюдение за петлей объемдавление (рис. 4.35; см. также стр. 72 и

главу 8; стр. 204). Уровень СРАР дол­ жен соответствовать нижней точке дав­ ления открытия легких (Р,), уровень Phigh (Pinsp) — верхней точке давления наполнения легких (Р2); их определяют по изгибам инспираторной части петли. Превышение Phigh (Pinsp) уровня Р2 может вызвать только перераздувание здоровой части легких без существенно­ го прироста реального дыхательного объема.

Начальное время вдоха Ti (Thigh) регулируют таким образом, чтобы соот­ ношение I: Е было на уровне 1 : 1,5— 1:2. Начальная частота принудительных вдохов (переключение на Phigh) — 14— 16/мин. Если Pinsp установлено неболь­ шим (17—18 см вод.ст.) при СРАР = 5— 6 см вод.ст. и при этом у больных развивается спонтанное тахипноэ, реко­ мендуют увеличить Pinsp и СРАР на 2—4 см вод.ст. (13, 25), а время вдоха — до I: Е = 1 : 1. При этом тахипноэ по­ степенно купируется без седативной терапии (171), если для него нет других причин (например, метаболический ацидоз, энцефалопатия, боль, гипоксемия и т. д.).

В дальнейшем величины Pinsp (Phigh), СРАР (Plow), Ti (Thigh) и I: E регулируют в зависимости от параметров легочной механики, реального дыхатель­ ного объема, оксигенации и т. д., то есть по общим правилам вентиляции с управ-

ляемым давлением (см. стр. 80): для уве­ личения дыхательного объема и откры­ тия коллабированных альвеол увеличи­ вают Pinsp (Phigh) до уровня 30—32 см вод.ст.; для улучшения оксигенации и поддержания открытых легких удлиня­ ют время вдоха и увеличивают СРАР. Путем одновременного увеличения вы­ сокого и низкого давления (Pinsp и СРАР) на одну и ту же величину мож­ но повысить среднее давление Pmean без изменения реального дыхательного объе­ ма. Это способствует росту РаО, (если Pmean не увеличивать чрезмерно — бо­ лее 18—19 см вод.ст.). Такой прием при­ меняют для открытия пораженных кол­ лабированных (но потенциально вентилируемых) альвеол, предупреждая их повторный коллапс, что позволяет улучшить оксигенацию (рис. 4.36). Pinsp (Phigh) и РЕЕР/СРАР увеличивают по­ степенно на 1—2 см вод.ст. каждые 20— 30 минут под контролем гемодинамики до достижения приемлемых показателей оксигенации (Sa02 > 90 %, Pa02 > 65 мм рт.ст.) без применения токсических концентраций подаваемого кислорода (Fi02 < 60 %). Безусловно, Pinsp (Phigh) и РЕЕР/СРАР невозможно увеличивать бесконечно без риска развития баротрав­ мы. В конечном итоге инспираторное (пиковое) давление стараются не уста­ навливать выше 30—35 см вод.ст. (вре­ менно, с целью «открытия» коллабиро­ ванных легких, возможно его увеличение до 40-50 см вод.ст.), а РЕЕР/СРАР

(Plow) — выше 10-12 см вод.ст. Само собой разумеется, при развитии гемодинамических нарушений увеличение Pinsp (Phigh) и РЕЕР/СРАР (Plow) прекраща­ ют. Если не удается улучшить оксигена­ цию за счет существенного увеличения Pinsp (Phigh), то инспираторное давле­ ние возвращают на безопасный уровень (не более 30 см вод.ст.!) и пытаются под­ держивать оксигенацию только за счет удлинения времени вдоха Ti (Thigh). Если повысить Pinsp (Phigh) и умень­ шить РЕЕР/СРАР (Plow), то Pmean не изменится, а реальный ДО возрастет. Это способствует увеличению минутной аль­ веолярной вентиляции и усилению эли­ минации С02, если требуется. Подбирая параметры BIPAP (PCV+) таким обра­ зом, можно добиться эффективной вен­ тиляции без угнетения самостоятельно­ го дыхания больного, при этом сохраняется активная работа диафрагмы, что способствует профилактике и лече­ нию дорзальных и базальных ателекта­ зов (13, 94).

При тяжелых нарушениях газообме­ на и оксигенации применяют вентиля­ цию с обратным соотношением вдоха к выдоху IRV. Данная методика более эффективна в режиме более жесткого контролируемого давления PCV (см. стр. 96), но может с успехом применять­ ся и в режиме BIPAP.

При проведении длительной двухфаз­ ной вентиляции в целом стараются под­ держивать минимально возможные

Pinsp (Phigh) — не более 28-30 см вод.ст., и РЕЕР/СРАР (Plow) - не бо­ лее 10—12 см вод.ст., которые обеспе­ чивают приемлемую оксигенацию при Fi02 не выше 50—60 %. Если же увели­ чение вентиляционных давлений не приводит к достаточной оксигенации, приходится прибегать к значительному увеличению времени вдоха (фазы вы­ сокого давления) (рис. 4.37). Как пра­ вило, более длительное время удержа­ ния Pinsp (Phigh) способствует улучшению оксигенации. При этом со­ отношение вдоха к выдоху (I: E) будет приблизительно равно 1 : 1,5—1 : 1. У некоторых пациентов с тяжелой рестриктивной патологией для достижения более-менее приемлемой оксигенации приходится устанавливать инверсную вентиляцию с обратным соотношением вдоха к выдоху (I: Е > 1 : 1).

Вентиляция BIPAP/IRV с соотноше­ нием I: Е > 2 : 1 получила название APRV (Airway Pressure Release Ventilation) — вентиляция со «сбрасыва­ нием» давления в дыхательных путях. При этом в течение достаточно долгого времени удержания высокого Pinsp па­ циент совершает (если способен) спон­ танные дыхания. Периодически (на зна­

чительно более короткое время) высокое давление «сбрасывается» до нижнего дав­ ления СРАР с целью элиминации С02 (рис. 4.38). Авторы, имеющие наиболь­ ший опыт с режимом BIPAP/APRV, ре­ комендуют применять его, как и IRV, у больных с выраженными нарушениями растяжимости легких (164, 171). Старто­ выми параметрами являются: инспираторное давление (Phigh) = 22—25 см вод.ст., СРАР (Plow) = 7—8 см вод.ст.; время вдоха (время «высокого» давления Thigh) = 4—4,5 с, время выдоха (время «низкого» давления СРАР) = 1,5 ± 0,5 с. Через 30—40 минут стартовой венти­ ляции следует оценить газовый состав крови, Sa02 и частоту спонтанного ды­ хания. Уровень СРАР поддерживают таким образом, чтобы при Fi02 < 60 % показатель Ра02 был бы (по возможно­ сти) выше 65 мм рт.ст., Sa02 — выше 90 %. Регулирование параметра Phigh (Pinsp) позволяет менять дыха­ тельный объем. При нарастании гиперкапнии, спонтанного тахипноэ и респи­ раторного ацидоза Pinsp увеличивают (но не более 32—34 см вод.ст.) и снижа­ ют время вдоха (или соотношение I: E). Это позволяет увеличить ДО и частоту принудительной вентиляции. Рост ми-

нутного объема дыхания усилит элими­ нацию С02 , способствует купированию ацидоза и тахипноэ. Более подробно принцип BIPAP/APRV описан в специ­ альных публикациях (15, 151, 171).

Ряд больных довольно плохо субъек­ тивно переносит режим BIPAP/APRV, у них развивается беспокойство и тахи­ кардия. В этом случае приходится при­ бегать к длительной седативной терапии, что угнетает собственное дыхание паци­ ента и нивелирует сам принцип двух­ фазной вентиляции BIPAP. Метод BIPAP/APRV еще не завоевал широко­ го применения в клинической практи­ ке интенсивной терапии больных с тя­ желыми нарушениями газообмена и оксигенации. Продолжаются активные исследования по изучению эффектив­ ности и безопасности этой методики, определяются оптимальные показания и более точная схема регулировки пара­ метров BIPAP/APRV, особенно при I: E > 2,5 : 1; нет полной ясности с оценкой autoPEEP в этом режиме и т. д.

Надо отметить, что окончательные роль и место принципа двухфазной вен­ тиляции BIPAP (PCV+) при проведении ИВЛ еще остаются дискутабельными. Разработчики и ярые сторонники BIPAP выдают этот режим за универсальный, которым можно пользоваться с самого начала вентиляции, в течение всего пе­ риода ИВЛ и до полного отучения от респиратора. В ряде случаев, что подтвер­ ждается практикой автора и его коллег, так и происходит: манипуляцией Pinsp, СРАР, Thigh и I: E удавалось обеспечить эффективную оксигенацию без высокой Fi02, а затем постепенно провести «отучение» от ИВЛ, при этом сохранение свободных дыхательных движений под­ держивало относительно комфортное состояние пациентов без значимой седа­ тивной терапии.

Однако ретроспективный анализ по­ казал, что такая благоприятная ситуация с универсальным применением BIPAP

складывалась в отношении больных без тяжелой рестриктивной или обструктивной патологии легких. У пациентов с выраженным снижением податливос­ ти легких (например, в острой стадии ОРДС) во многих случаях не удавалось поддерживать желаемую оксигенацию, регулируя соответствующие параметры вентиляции. Улучшения оксигенации удавалось добиться на фоне существен­ ной седативной терапии, выключения большей части попыток вдоха больно­ го, увеличением Pinsp до 35—40 см вод.ст., СРАР — до 12—15 см вод.ст. и отношение I: Е > 1,5 : 1 — т. е. доволь­ но агрессивной стратегией, соответству­ ющей «классической» PCV. Значитель­ ные трудности с поддержанием оксигенации при BIPAP связаны, повидимому, с относительно «мягким» удержанием инспираторного давления. При самостоятельных попытках вдоха и выдоха больного клапаны аппарата по­ стоянно открываются—закрываются, во время аппаратного вдоха циркулируют дополнительные инспираторные и эк­ спираторные турбулентные потоки в контуре. По нашему мнению, это не способствует полному раскрытию и раз­ дуванию малоподатливых коллабированных альвеол при синдроме острого легочного повреждения. К тому же вне­ очередные активные выдохи могут выз­ вать раннее экспираторное закрытие дыхательных путей. В данном случае недостаток двухфазной ИВЛ, как это ни парадоксально, заложен в ее сути и нео­ споримом преимуществе — возможно­ сти спонтанного дыхания пациента даже в фазе высокого давления. У больных с выраженным нарушением механичес­ ких свойств легких (особенно с низкой податливостью) нежесткое удержание давления приводит к недостаточному расправлению наиболее коллабированных зон легких, и инспираторный ап­ паратный или спонтанный поток пре­ имущественно поступает в более податливые участки легких. Имеет зна-

чение и то обстоятельство, что создава­ емые больным дополнительные потоки вдоха—выдоха могут приводить к оп­ ределенной турбулентности в контуре и дыхательных путях, что также затруд­ няет общее поступление дыхательной смеси из аппарата в легкие во время вдоха.

Таким образом, двухфазная вентиля­ ция все же не может считаться «универ­ сальным» режимом ИВЛ, как ее пыта­ ются представить в некоторых руководствах. Место BIPAP (DuoPAP) можно определить как проведение ИВЛ у больных с сохраненными попытками спонтанного дыхания, но без очень вы­ раженных нарушений легочной механи­ ки (в частности, при Cst > 35 мл/см вод.ст.). В сочетании с поддержкой дав­ лением двухфазную вентиляцию мож­ но применять в процессе «отучения» от ИВЛ. При этом постепенно уменьша­ ют аппаратную частоту дыхания (часто­ ту переключения с РЕЕР/СРАР на Pinsp) до 8—10 в минуту, соотношение вдоха к выдоху устанавливают равным 1: 2, уровень РЕЕР/СРАР оставляют на уровне 5—6 см вод.ст., Fi02 = 33—35 %. Затем при стабильном клиническом состоянии больного и удовлетворитель­ ной оксигенации показатель Pinsp (Phigh) снижают до 15 — 14—12 см вод.ст., предоставляя больному все боль­ ший контроль над собственным дыха­ нием. В настоящее время при «отучении» от ИВЛ двухфазная вентиляция в промежутках между принудительными повышениями давления до Phigh (Pinsp) обязательно сочетается с поддер­ жкой давлением Psupport на уровне 18—

20 см вод.ст. (рис. 4.39), т. е. принуди­ тельными аппаратными «вдохами». При этом пиковое давление при PSV может быть выше, чем при BIPAP, т. к. зави­ сит от суммы СРАР и Psupport.

С уменьшением частоты принуди­ тельных вдохов постепенно переходят на полностью вспомогательную венти­ ляцию СРАР + Psupport, через которую впоследствии и проводят «отучение» от респиратора, плавно снижая уровень Psupport.

Отсюда становится очевидным, что для лучшего поддержания газообмена и оксигенации при тяжелых паренхима­ тозных (рестриктивных) поражениях легких требуется более жесткий конт­ роль над инспираторным давлением. Этого можно добиться, прежде всего, применением классического режима с управляемым давлением PCV (или PCV—IRV), по крайней мере, в течение острой, наиболее тяжелой фазы патоло­ гии легких. В связи с этим мы настоя­ тельно рекомендуем своевременный переход на PCV в случае прогрессиру­ ющего ухудшения механических свойств легких (падения податливости). Практика показывает, что в большин­ стве случаев низкой растяжимости лег­ ких значимого улучшения оксигенации в прогрессирующей фазе заболевания (осложнения) удается добиться только жестким и длительным удержанием инспираторного давления. Если же по аппаратным возможностям в распоряже­ нии врача имеется только режим BIPAP, то его применяют по описанным выше принципам PCV: устанавливают достаточно высокое Pinsp = 25—35 см