Современная классификация ИМ предусматривает его деление:

• по величине и глубине поражения сердечной мышцы;

• по характеру течения заболевания;

• по локализации ИМ;

• по стадии заболевания;

• по наличию осложнений ИМ.

а, б — трансмуральные ИМ; в —субэндокардиальный (нетрансмуральный) ИМ; г — интрамуральный (нетрансмуральный) ИМ

По стадии течения заболевания различают:

• острейший период — это время от появления первых клинических и/или инструментальных (электрокардиографических) признаков острой ишемии миокарда до начала формирования очага некроза (до 2–3 ч от начала ИМ). На протяжении этого периода морфологические изменения в сердечной мышце еще обратимы, и при своевременном применении тромболитических средств сохраняется возможность восстановления коронарного кровотока и предупреждения образования некроза миокарда;

• острый период неосложненного ИМ. Продолжается до 7–10 дней, соответствует времени формирования очага некроза и возникновения так называемого резорбционно-некротического синдрома, связанного с общей реакцией организма на всасывание (резорбцию) некротических масс в кровь (кратковременная лихорадка, изменения в анализах крови и т.д.). В остром периоде ИМ сохраняется высокий риск развития таких осложнений как нарушения ритма и проводимости, тяжелая левожелудочковая недостаточность (отек легких), асептический перикардит, разрыв и тампонада сердца, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, инфаркт легкого и др.

• подострый период — с 10 дня до конца 4–8 недели. В этот период ИМ постепенно формируется соединительнотканный рубец, замещающий некротические массы. Состояние больных постепенно стабилизируется.

• постинфарктный период — в ближайшем постинфарктном периоде (обычно после 4–8 недели) в области рубца увеличивается количество коллагена и завершается его уплотнение (консолидация рубца).

К числу наиболее распространенных осложнений им относятся:

• острая левожелудочковая недостаточность (отек легких);

• кардиогенный шок;

• желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма;

• нарушения проводимости (СА-блокады, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса);

• острая аневризма ЛЖ;

• внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца;

• асептический перикардит (эпистенокардитический);

• тромбоэмболии.

Запомните!

Боль в сердце в типичных случаях ИМ отличается от обычного приступа стенокардии:

1. существенно большей и необычной для данного больного интенсивностью (“предельные”, “морфинные” боли);

2. большей продолжительностью (более 30 мин);

3. отсутствием купирующего эффекта нитроглицерина;

4. более распространенной областью локализации боли;

5. более широкой зоной иррадиации боли;

6. более частым сочетанием с другими жалобами

Следует помнить, что боль при ИМ иногда может пройти самостоятельно, даже если больному не была оказана соответствующая медицинская помощь.

Кроме боли за грудиной сердечный приступ характеризуется следующими симптомами и признаками:

• Частое поверхностное дыхание

• Учащенное неритмичное сердцебиение

• Учащенный и слабый пульс на конечностях

• Обморок (синкопе) или потеря сознания

• Ощущение слабости, может быть очень выраженным

• Обильный липкий холодный пот

• Тошнота и даже рвота

• Бледность кожи лица

• АД повышено, при обширном инфаркте – понижено.

Запомните!

1. При остром ИМ повышение температуры тела и лейкоцитоз выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели.

2. СОЭ увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2–3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений ИМ.

3. Длительное сохранение (более 1 недели) лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных острым ИМ свидетельствует о возможном развитии осложнений (пневмония, плеврит, перикардит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и др.).

В биохимическом анализе крови:

- обнаруживается С-реактивный белок,

-уменьшается содержание альбуминов,

-повышается содержание глобулинов с наибольшими изменениями на 3-5-й день болезни с достижением исходного уровня к 20-му дню,

-увеличивается содержание в плазме фибриногена.

-с первых дней развития крупноочагового инфаркта миокарда в сыворотке крови больных может определяться повышенное количество мукополисахаридов.

-наибольшее значение в диагностике этого заболевания имеет гиперферментемия за счет аспарагиновой и аланиновой трансаминаз или аминотрансфераз: АСТ и АЛТ, лактатдегидрогеназы: ЛДГ и ее изоферментов, креатинфосфокиназы: КФК и ее МВ изофермента МВ КФК.

Маркеры некроза миокарда

Тропонины I, T - некроз кардиомиоцитов повышает их уровень уже через 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1–2 недель от начала инфаркта.

Миоглобин - повышение его наблюдается через 2–4 ч после ангинозного приступа и сохраняется в течение 24–48 ч после него. Следует также помнить, что увеличение концентрации миоглобина в крови может быть обусловлено и другими причинами (кроме инфаркта): болезнями и травмами скелетных мышц, большой физической нагрузкой, алкоголизмом, почечной недостаточностью.

Изменение содержания миоглобина и тропонинов при остром инфаркте миокарда

Белок	Начало повышения концентрации, ч	Пик увеличения концентрации, ч	Возвращение к норме, сутки
Миоглобин	2–4	4–8	2
Тропонин I	2–6	24–48	7–14
Тропонин Т	2–6	24–48	7–14