Инфекционные осложнения ран

Инфекционные раневые осложнения являются одной из актуальнейших проблем современной медицины. Хирурги всего мира обеспокоены прогрессирующим увеличением частоты гнойных осложнений ран. Проводимые дорогостоящие профилактические мероприятия остаются малоэффективными.

В мирное время около 30% хирургических вмешательств осложняется гнойной инфекцией, а 42% всех летальных исходов в хирургических стационарах следует отнести за счёт инфекционных осложнений. Частота тяжёлых нарушений процессов заживления в результате развития раневой инфекции сегодня достигает уровня начала ХХ века, т.е. 7-13%, несмотря на огромные материальные затраты по профилактике и лечению послеоперационных осложнений. Так, развитие гнойной инфекции после широко распространенных хирургических вмешательств, влечёт за собой увеличение средней длительности лечения в стационаре в 2 раза, а увеличение материальных затрат в 2,5-3 раза.

Во время ведения боевых действий частота гнойных осложнений огнестрельных и других открытых повреждений значительно увеличивается. Так, в мировую войну 1914-1918 г.г. в воюющих армиях она колебалась в пределах 45-60%. По опыту Великой Отечественной войны, огнестрельные ранения только мягких тканей осложнялись тяжёлой гнойной инфекцией более чем у 18% раненых, достигая 25-30% при обширных разрушениях, сопровождающихся, как правило, повреждением кости.

Инфекция, в том числе и раневая – динамический процесс, включающий инвазию патогенных микробов в организм и реакцию тканей на внедрившиеся микроорганизмы, и их токсины.

Практически всякую рану, нанесённую вне операционной без соблюдения правил асептики, следует считать обсеменённой микроорганизмами. Под бактериальным загрязнением, или бактериальным обсеменением, следует понимать существование в ране микроорганизмов. Однако условия защиты макроорганизма таковы, что никаких общих явлений, характеризующих инфекционный процесс, нет.

Можно с уверенностью утверждать, что не ранящий снаряд является основным источником заражения, а одежда, кожные покровы, слизистые оболочки.

Существуют патогенные, условно-патогенные и непатогенные формы микроорганизмов. Разница между патогенными и условно-патогенными микроорганизмами выражается в степени их инвазивности и способности разрушать защиту организма против микрофлоры.

В первичном загрязнении обычно участвуют так называемые сапрофиты и условно-патогенные микробы, обладающие высокой чувствительностью даже к антибиотикам первого поколения (пенициллин, стрептомицин). В то же время при благоприятных для них условиях, в частности при отсутствии в ране антагонистических групп микробов, сапрофиты и условно-патогенные микробы могут приобретать или восстанавливать патогенные свойства.

Вторичное микробное загрязнение происходит позже, в период транспортировки или в стационаре, при плохо наложенной повязке или несоблюдении элементарных правил работы в перевязочной.

Б. В. Петровский распределил источники микробного загрязнения ран и раневой инфекции следующим образом:

-аутоинфицирование;

-окружающие больные;

-обслуживающий персонал;

-окружающая среда;

-несоблюде6ние асептики на всех этапах лечения ран.

В лечебных учреждениях микрофлора попадает в рану в основном контактным путём: через медицинские инструменты, предметы, аппараты и одежду медицинского персонала.

Современная гнойная инфекция в значительной степени результат небрежности и неправильного отношения к требованиям асептики в надежде на всесильность новейших антимикробных препаратов.

Принято считать, что для свежей раневой флоры характерны следующие три группы возбудителей.

Первая группа - спорогенные бактерии фекального происхождения, палочка столбняка и газообразующие анаэробы. Это типичные представители первичного микробного загрязнения.

Ко второй группе следует отнести неспорообразующие, преимущественно грамотрицательные кишечные бактерии, такие как протей, коли, клебсиелла, аерогенес и псевдомонас.

Третью группу образуют пиогенные кокки: золотистый стафилококк, бета-гемолитический стрептококк группы А и анаэробный стрептококк. Они образуют как первичную, так и вторичную флору в результате госпитальной обсеменённости.

Кроме того, имеется особая группа раневой инфекции со специфическими возбудителями (туберкулёз, сифилис, актиномикоз и т.д.).

В последние годы отмечается увеличение числа больных, у которых возбудителем раневых осложнений является не монокультура стафилококка, а ассоциации микроб Появление новых видов микробов и исчезновение ранее существовавших установлено у более 30% всех больных.

Важен вывод о том, что в 70% - 80% случаев внутри госпитальной инфекции заражение стафилококком происходит от больных – носителей микрофлоры, а у остальной части больных бесспорно доказано аутоинфицирование с кожных покровов и слизистых оболочек. Очень серьёзным источником внутри госпитального инфицирования являются больные с обширными ранами и обильно промокающими повязками. Обсеменение чаще всего происходит прямым путём через руки больных, реже через руки персонала и ещё реже через воздух.

Особенно опасны в качества бациллоносителей больные, находящиеся в отделениях длительное время (более 1 месяца) и повторно госпитализируемые больные.

Микрофлора раны – это результат своеобразного биологического отбора тех микроорганизмов, которые способны расти и развиваться в раневом детрите. Микрофлора раны имеет существенные отличия в зависимости от локализации и тяжести ранения, методов общего и местного лечения.

Клинические наблюдения и соответствующие лабораторные исследования показали, что наличие микроба в ране ещё не является подтверждением развития раневой инфекции.

По укоренившемуся мнению, рану можно считать инфицированной лишь после развития в ней микробов как специфических раздражителей, вызывающих ответные реакции организма, что проявляется определённой клинической картиной. Инфекция раны это антагонистическое взаимодействие патогенного микроорганизма и высокоорганизованного микроорганизма, выработанное в процессе длительной эволюции. Следовательно, в широком понимании этого слова, инфекционный процесс является одной из форм борьбы за существование. Условия для размножения и жизнедеятельности гноеродных микробов в ране слагаются как из местных, так и общих факторов.

К местным условиям, способствующим развитию раневой инфекции, относится локализация раны, уровень её загрязнения, присутствие инородных тел, степень разрушения окружающих тканей, состояние местного кровообращения, обусловленное механической травмой, сохранение плохо дренирующихся пространств и т. д.. Для развития инфекции в ране при одновременном загрязнении её землёй требуется значительно меньшее количество патогенной микрофлоры, чем при возникновении раневой инфекции при обсеменении чистой культурой этих микробов.

К общим факторам относятся: кровопотеря; шок; переохлаждение; снижение иммунитета; голодание; обезвоживание.

Следует дать краткую характеристику основным свойствам возбудителям инфекционного процесса в ране.

ВИРУЛЕНТНОСТЬ – мера патогенности, присущая определённому штамму возбудителей; при изменении вирулентности патогенность данного штамма обычно меняется.

ИНВАЗИВНОСТЬ (агрессивность) – Способность микробов к продлению барьеров и распространению в тканях макроорганизма.

ТОКСИЧНОСТЬ - способность накапливать и выделять различные токсины.

Основные факторы патогенности микроба в макроорганизме действуют не изолированно, а комплексно, поэтому трудно разграничить их индивидуальное влияние. При проникновении возбудителя в организм человека в определённых условиях его патогенность может увеличиваться или уменьшатся.

Взаимодействие микро- и макроорганизма приводит к изменению свойств обоих партнёров, в плоть до генетически закрепленного признака. Так, известна возможность передачи экзогенным путём от клетки к клетке внехромосомных факторов устойчивости к лекарственным препаратам.

Некоторые авторы считают, что микроорганизмы могут временно или на более длительные сроки даже приобретать антипенные свойства хозяина. В результате паразит таким образом защищает свои белковые структуры воздействия антител. Указанное явление получило название генной мимикрии. Способность к приобретению возбудителями антигенов хозяина следует рассматривать как один из факторов их патогенности и в равной степени как способность вызывать «иммунодефицитное» состояние макроорганизма. Это в значительной степени затрудняет формирование ответной защитной реакции.

По мнению М. И. КУЗИНА (1980), на современном уровне уже недостаточно только качественного определения состава микрофлоры раны. Эти исследования следует сочетать с изучением количественных показателей, позволяющих объективно судить о тенденции развития инфекционного процесса в ране и эффективности проводимого лечения. На основании многолетних исследований Института хирургии им. А. В. ВИШНЕВСКОГО установлено что таким «критическим уровнем» микробного загрязнения является содержание более 10 в пятой степени бактерий в 1г. ткани края раны, или ткани взятой из глубины раны.

Нередко инфекционный процесс, вызванный вначале одним возбудителем, в дальнейшем может ассоциироваться с инфекционным процессом другой этиологии. В этом случае речь идёт не только об усилении патогенности отдельных микроорганизмов, но и в конкуренции между ними за источники питания и наиболее благоприятные условия для роста собственных популяций.

Главные принципы профилактики раневой инфекции предусматривают

1. предупреждение микробного загрязнения;

2. раннее, грамотное и систематическое применение различных антимикробных препаратов;

3. использование медикаментов, способствующих нормализации иммунитета.