Добавил:

Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Воронежский государственный университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

oct03002

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

21.05.2015

Размер:

443.69 Кб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 34 / 64 5 6 > Следующая >>>

2. В лев ой части страницы перепиш ите столбиком обозначения в итам инов (см . ниж е). Против каж дого справ а укаж итеего биологическую роль.

В итам ины : B1, B3 (пантотенов ая кислота), B5 (PP), B6, С, Bс (ф олиев ая кислота), Д , К .

Биологическаяроль: а– пов ы ш аетэластичностьсосудов и капилляров ;

б– источником в итам инаяв ляется х олестерин; в – в состав в итам инав х одит

2,4-диокси-3,3-дим етилм асляная	кислота и β-аланин; г –	участв ует в
окислении спиртов , альдегидов ,	ам инокислот, органических	кислот; д –

участв уетв переносеодноуглеродны х остатков ; е– необх одим дляокисления

пиров иноградной	кислоты до уксусной;	ж – участв ует в	образов ании γ-
карбоксиглутам инов ой кислоты в состав епротром бина; з –			в х одитв состав
ам инотрансф ераз.
3. И зв естно,	что ж елчны е кислоты	актив но в лияют на в сасы в ание

ж иров в киш ечнике. О пиш итекартину гипов итам инозау больны х людей с наруш ением поступленияж елчи в киш ечник.

Р абота 11. К оличествен н ое определен ие пировин оградн ой кислоты в кровиколориметрическим методом (по У мбрайту)

Пиров иноградная кислота (пирув ат) яв ляется одним из центральны х м етаболитов углев одного обм ена. О на образуется в процессе распада глюкозы и гликогенав тканях , при окислении м олочной кислоты , атакж ев результате прев ращ ений ряда ам инокислот. При окислительном декарбоксилиров ании пирув атаобразуется ацетил-К оА , которы й в ступаетв

цикл К ребса.	Пиров иноградная кислота - один из основ ны х субстратов
глюконеогенеза.
Принцип м етода. Пирув ат при в заим одейств ии с 2,4-динитроф енил-
гидразином	в кислой среде образует 2,4-динитроф енилгидразон

пиров иноградной кислоты . Э то соединение в щ елочной среде приобретает коричнев о-красную окраску, интенсив ностькоторой прям опропорциональна содерж анию пирув ата.

Реактив ы . 1. 10 %-й раств ор трих лоруксусной кислоты (Т ХУ ). 2. 3%-й раств ор NaOH. 3. 0,1 %-й раств ор 2,4-динитроф енилгидразина(2,4-Д Н Ф Г). 4. Э талонны й раств ор, содерж ащ ий 2 м г пирув атанатрияв 100 м лH2O.

	Ход работы . В центриф уж ную пробирку отм еряют 2		м л Т ХУ ,
добав	ляют 0,5 м л	кров и, в збалты в ают и остав ляют стоять 10	м ин. для

осаж дения белков ; затем центриф угируют5 м ин. при 3000 g. Д алееберут2 пробирки — в перв ую в носят 0,5 м лцентриф угата (опы тная проба), в о в торую 0,5 м лH2O. В обе пробирки добав ляют по 0,5 м л3%-го NaOH, в ы держ ив ают5 м ин. при ком натной тем пературе, добав ляют0,15 м л0,1%-го

2,4-Д Н Ф Г, перем еш ив ают и пом ещ ают в	терм остат при 37˚С на 15 м ин.
Затем добав ляют 3,5 м л 3%-го NaOH	и через 5 м ин. опы тную пробу

ф отоколорим етрируютпри 440 нм в кюв етах с толщ иной слоя0,5 см , против контроля.

Расчет. Содерж аниепирув атав пробеопределяютпо калибров очном у граф ику, построенном у постандартны м раств орам пирув ата.

Построениекалибров очногограф ика. И з эталонногораств орапирув ата

приготав лив аюткалибров очны ераств оры				согласнотаблице8.		Т аблица8.
		Приготов лениекалибров очны х раств оров пирув ата				Т аблица8.
		Приготов лениекалибров очны х раств оров пирув ата
	Н ом ера	Реактив ы , м л			Содерж аниепирув ата
	пробирок	Э талонны й раств ор	Н 2О		м г%	м км оль/л
	1	1	4		0,4	36
	2	2	3		0,8	72
	3	3	2		1,2	109
	4	4	1		1,8	163
	5	5	0		2	181

И з каж дой пробирки отбираютпо 0,5 м лкалибров очны х раств оров и

обрабаты в ают так	ж е, как опы тную пробу.	По результатам изм ерений
построить граф ик	зав исим ости оптической	плотности раств оров от
концентрации пирув ата.

К линическоезначениеопределения пирув ата. Содерж аниепирув атав

кров и здоров ого челов екаколеблется от0,4 до 1,2 м г в децилитрекров и (34102 м км оль/л), ав м очеот10 до25 м г в суточном диурезе.

Н аиболее резкое пов ы ш ение концентрации пирув ата отм ечается при м ы ш ечной работе и В 1-в итам инной недостаточности. При больш их ф изических нагрузках концентрацияпирув атам ож етпов ы ш атьсядо5 м г/100

м л. К ром е того,			пов ы ш ение содерж ания пирув ата в кров и отм ечается при
парех им атозны х			заболев аниях	печени,		сах арном		диабете,		сердечной
деком пенсации,			токсикозах . В	спинном озгов ой ж идкости концентрация
пирув атазначительнопов ы ш аетсяпослетрав м ы							черепа, при в оспалительны х
процессах		- м енингите, абсцессе м озга. Пов ы ш енное содерж ание пирув ата
токсичнодляорганизм а.
	Р абота 12. Б иологическое окислен ие. К оличествен н ое определен ие
			А Т Ф икреатин фосфата мы ш ц
	Роль кислорода в м етаболизм е. О рганизм						челов ека ф ункционирует в
аэробны	х	услов иях : 90% энергии			он получает при			участии		кислорода.
К ислород		в ы полняет дв е в аж нейш ие ф ункции в м етаболизм е в процессе
ж изнедеятельности:
1)		яв ляется конечны м		акцептором		электронов и			протонов при
биологическом окислении (оксидазны й путьиспользов аниякислорода);
2)		в ы полняет пластическую			ф ункцию:		кислород		в страив ается в

процессем икросом ального окисления в гидроф обны есоединения, перев одя их в гидроф ильны е(оксигеназны й путьиспользов аниякислорода).

И зв естно около 200 ф ерм ентов , использующ их м олекулярны й кислород в качеств еодного из субстратов . В сеони делятся надв аклассав

зав исим ости оттого, в ключается кислород или нетв другой субстратв х оде

такой реакции:
1) оксидаз ы : кислород не в ключается в								субстрат,	а используется как
акцептор электронов .			Сущ еств ует дв а типа оксидаз,						одни	образуют в
качеств еодногоиз продуктов в оду, адругие—								перекисьв одорода:
SH2 + 1/2 O2 → S + H2O
SH2 + O2 → S + H2O2								субстрат. Сущ еств уеттакж е
2) оксигеназ ы		—	кислород в ключается в
дв атипаоксигеназ:
а) м онооксигеназ ы			(или гидроксилазы ) —					в ключаюттолько один атом
кислорода:
SH2 + 1/2 O2 → H-S-OH
б) диоксигеназа—			в ключаютдв акислородав субстрат:
	SH2 + O2 → HO-S-OH					А ктив ны е		ф орм ы	кислорода		м огут
	Т оксичность	кислорода.
образов	ы в аться при	переносе			электронов		от окисляем ы х субстратов на
кислород или неф ерм ентатив но. К						актив ны м	ф орм ам кислородаотносятся:
супероксид-ион, гидроксильны й						радикал,		пероксид-ион,		синглетны й
кислород. Д анны ечастицы				представ ляютсобой опасностьдля ж изни клеток
в следств ие пов реж дений,				которы е они способны причинять в сем							классам

биом олекул, особенно белкам и липидам , в ы зы в ая пероксидное окисление ненасы щ енны х ж ирны х кислот.

В ж ив ой клетке происх одит детоксикация пероксида в одорода и супероксид-иона при участии природны х антиоксидантов (аскорбинов ой

кислоты , в итам ина Е , глутатиона)		и	ф ерм ентов		(супероксиддисм утазы ,
каталаз ы , глутатионпероксидазы ).
	М акроэргические м олекулы .	А Т Ф . К м акроэргическим относятся
				ы деляется	энергия не м енее 7
соединения, при гидролизе которы х			в

ккал/м оль. Н аиболее распространенны м и м акроэргическим и соединениям и яв ляются нуклеозидтриф осф аты , которы е м огутпередав атьсв ою концев ую

в ы сокоэнергетическую			ф осф атную		группу любой		из	м ногочисленны х
органических		м олекул-акцепторов .			В ы сокоэнергетические				нуклеотиды
в ы ступают в		качеств е унив ерсального источника энергии для больш ого
числа энергозав исим ы х			реакций. Ц ентральную роль в					энергетике клетки
играетА Т Ф .
А Д Ф	м ож етбы тьреф осф орилиров анв А Т Ф в результатеды х ательной
актив ности		или за счет		другого	в ы сокоэнергетического				соединения,
наприм ер,	креатинф осф ата,			присутств ующ его в		м ы ш ечны х клетках . Е сли
в есь А Д Ф	м ы ш ечной		ткани прев ращ ается в			А Т Ф ,	то ф осф ат от А Т Ф

переносится на креатин с образов анием креатинф осф ата. При этом		в нов ь
появ ляется некоторое количеств о А Д Ф , которы й	м ож ет, присоединив
ф осф ат, образов атьА Т Ф . При пониж ении уров няА Т Ф	происх одитобратны й
процесс: ф осф ат переносится от креатинф осф ата на А Д Ф , и запасы		А Т Ф
в осстанав лив аются.

		34
Т аким	образом , А Т Ф	действ уеткак св язующ ееклеточноезв ено м еж ду
ды х анием	и процессам и,	требующ им и затраты энергии.	При этом его
в ы сокоэнергетические ф осф атны е группы непреры в но			отщ епляются и
зам ещ аютсянов ы м и.

Другием акроэргическиесоединения. А ргининф осф ати креатинф осф ат

вы полняютрольсв оеобразны х аккум уляторов х им ической энергии, которы е

используются для бы строго ф осф орилиров ания А Т Ф в о в рем я энергичного м ы ш ечногосокращ ения. И х назы в аютф осф агенам и.

А цилф осф аты — м акроэргическиесоединенияс ангидридной св язью, в

которы х карбонильны й атом углерода ацильной		группы особенно легко
участв уетв реакции с нуклеоф илам и. Значение G = — 12,8 ккал/м оль.
Н априм ер,	глицерол-1,3-бисф осф ат+ Н О Н	→ глицерол-3-ф осф ат+
Н 3РО 4.	играют очень в аж ную роль в	м етаболизм е в качеств е
Т иоэф иры

м етаболически актив ной ф орм ы ацильной группы . В природе основ ны м и тиолсодерж ащ им и соединениям и яв ляются: коф ерм ентА , липоев ая кислота, белки с – SН -группой:

ацетил-К оА + Н О Н → ацетат+ HS-KoA; G = — 7,37 ккал/м оль.

К оличествен н ое определен ие макроэргическихсоедин ен ий мы ш ц (А Т Ф икреатин фосфата)

В м ы ш ечной ткани содерж ится дв а м акроэргических соединения – А Т Ф и креатинф осф ат, которы е обеспечив ают по м ере надобности м ы ш цу

больш им количеств ом			энергии.		К реатинф осф ат образуется в			м ы ш це при
участии А Т Ф		в состоянии покоя и служ итрезерв ом					в ы сокоэнергетического
ф осф атадлясинтезаА Т Ф				из А Д Ф	при актив ной м ы ш ечной работе.
	Принцип м етода.		М	етод основ ан на том ,		что дв а последних остатка
ф осф	орной	кислоты	в	А Т Ф ,	так ж е как	и	ф осф атны й	остаток в
креатинф осф ате, легко отщ епляются при непродолж ительном								гидролизе в

кислой среде. Э то так назы в аем ы й лабильно св язанны й ф осф ор. Срав нение содерж ания неорганического ф осф ора в пробах до гидролиза и последает

представ ление	о количеств е лабильно	св язанного	ф осф ора,	которое
прих одится на	долю м акроэргических	соединений	м ы ш ечной	ткани.

К оличеств оф осф ораопределяютпоцв етной реакции с м олибдатом ам м ония в присутств ии аскорбинов ой кислоты .

Реактив ы . 1. 10%-й раств ор трих лоруксусной кислоты (Т ХУ ). 2. 1 м оль/лHCl. 3. 1 м оль/лNaOH. 4. 2,5%-й раств ор м олибдатаам м ония. 5. 1%-й


раств ор аскорбинов ой	кислоты . 6. Э талонны й раств ор,				содерж ащ ий 5
м м оль/лф осф ора.			Ход работы
1. 0,5 г м ы ш ечной каш ицы
			пом ещ ают	в пробирку, стоящ ую в ледяной
бане, и добав ляют в	нее 5		м л ох лаж денного 10%-го раств ора Т ХУ .
Содерж им ое пробирки		перем еш ив ают стеклянной			палочкой для
экстрагиров ания А Т Ф	и	креатинф осф ата в течение 5			м ин. Э кстракт

ф ильтруютв м ерную пробирку, стоящ ую в ледяной бане. О статок м ы ш ечной

каш ицы	в пробиркезалив ают5 м лH2O и продолж аютэкстракцию 5 м ин. на
х олоде.	Полученны й	экстракт ф ильтруют в ту ж е м ерную пробирку и
дов одятобщ ий объ ем		до10 м лдистиллиров анной в одой.
2. В дв епробирки отбираютпо 0,5 м лбезбелков ого ф ильтрата. Перв ая
пробирка — контрольная, в торая — опы тная. В			опы тную	пробирку
добав ляют 1 м л1 м оль/лHCl, закры в ают ф ольгой, пом ещ ают в				кипящ ую
в одяную баню на10		м ин. для гидролизаф осф орны х	св язей. Затем раств ор

ох лаж даюти добав ляют1 м л1 м оль/лNaOH. В контрольную пробирку (без предв арительного кипячения) добав ляют1 м л1 м оль/лHCl и 1 м л1 м оль/л NaOH. В опы тную и контрольную пробирки добав ляютиз бюретки по7,5 м л H2O дополученияобъ ем а10 м л.

3. И з обеих пробирок отбирают по 5 м лж идкости, переносят в дв е другиепробирки и добав ляютв каж дую из них по 0,5 м л2,5%-го м олибдата ам м ония, 0,5 м л 1%-го раств ора аскорбинов ой кислоты и по 2 м лH2O. Перем еш ив аюти остав ляютстоятьпри ком натной тем пературе10 м ин.

4. К онтрольную и опы тную пробы ф отоколорим етрируют с красны м св етоф ильтром (длинав олны 670 нм ) против в оды . В опы тной пробе(после гидролиза) определяем ы й неорганический ф осф ор представ ляетсобой сум м у лабильносв язанногоф осф ораи ф осф атны х солей, присутств ующ их в тканях .

Вконтрольной пробе— толькоф осф атны есоли.

5.В ы читаютиз оптической плотности, найденной дляопы тной пробы , оптическую плотность, полученную для контрольной пробы . К онцентрацию

лабильно

св язанного неорганического

ф осф ора

пробе

нах одят

по

калибров очном у граф ику.

Расчет.

Рассчиты в аютколичеств о лабильно св язанного ф осф ора в

м г

на100 г сы рой ткани, учиты в аяразв едениепоф орм уле:

х = А 3,3400 100;

гдех —

содерж анием акроэргических соединений в пересчетена1 м г

А Т Ф в

100 г

сы рой ткани (м г/100 г); А

—

содерж ание А Т Ф

в пробе, м г;

3,3400

—

коэф ф ициент пересчета на 1

г ткани

учетом

разв едения

раств оров .

Построениекалибров очногограф ика.

И з

эталонного раств ора ф осф ора

приготав лив ают калибров очны е

раств оры

согласнотаблице9.

Т аблица9.

Приготов лениекалибров очны х раств оров ф осф ора

Н ом ера

Реактив ы , м л

Содерж аниеф осф ора

пробирок

Э талонны й раств ор

Н 2О

м м оль/л

В каж дую пробирку добав ляютпо 0,5 м л2,5%-го м олибдатаам м ония, 0,5 м л 1%-го раств ора аскорбинов ой кислоты и по 2 м л H2O. Бы стро перем еш ив аюти остав ляютстоятьпри ком натной тем пературеточно10 м ин.

К алибров очны е	раств оры колорим етрируют	на Ф Э К е	с красны м
св етоф ильтром	(длина в олны 670 нм ) против	в оды . По	результатам

изм ерений строят граф ик зав исим ости оптической плотности раств оров от концентрации ф осф ора.

			Задачипо теме «М			етаболизм»
				В ариан т № 1
1.	У каж ите		реакцию	цикла К ребса,			в	которой	происх одит
в осстанов лениеФ А Д . К аков в ы х од А Т Ф						при окислении 1 м олекулы Ф А Д Н 2
через ды х ательную цепь?
2.	В	цикле	лим онной	кислоты		для	расщ епления		ацетил-К оА
используется		в осем ь ф ерм ентов .			У каж ите для каж дого				из	них	тип
катализируем ой реакции:
конденсация(образов аниеуглерод-углеродной св яз и);
дегидратация(отщ еплениев оды );
гидратация(присоединениев оды );
декарбоксилиров ание(отщ еплениеСО 2);
окисление-в осстанов ление;
ф осф орилиров аниенауров несубстрата;
изом еризация.
К акой		коф актор или коф акторы				необх одим ы		для каж дой из этих
реакций?
3.	Препарат		ф торцитрата		прим еняется		как	средств о		борьбы	с

гры зунам и. Проникнув в клетку, он прев ращ ается в о ф торацетил-К оА . Д ля изучения токсического действ ия ф торацетатабы лпров еден эксперим ентна

интактном

изолиров анном

сердце кры сы . После перф узии сердца 0,22

м м оль/л ф торацетатом

ум еньш алось поглощ ение глюкозы

и сниж алась

скорость

гликолиза,

а глюкозо-6-ф осф ат

ф руктозо-6-ф осф ат

накаплив ались.

К онцентрации

в сех

пром еж уточны х

продуктов

цикла

лим онной

кислоты бы ли при этом

ниж е норм ы , и только концентрация

цитрата прев ы ш ала норм у

раз .

какой

точке блокируется цикл

лим онной

кислоты ?

Почем у

цитрат

накаплив ается,

запас

других

пром еж уточны х

продуктов

цикла

истощ ается?

Ф торацетил-К оА

подв ергается ф ерм ентатив ны м

прев ращ ениям в

цикле лим онной кислоты .

К аков а структура конечного продукта обм ена ф торацетата? Почем у он блокирует цикллим онной кислоты ? К ак м ож но снять это ингибиров ание?

Почем у	после перф узии сердца ф торацетатом	ум еньш ается поглощ ение
глюкозы	и сниж ается скорость гликолиза? В	чем причина накопления
м оноф осф атов ? Почем у отрав лениеф торцитратом		см ертельно?

В ариан т № 2

1. У каж итереакции гликолизаи циклаК ребса, в которы х происх одит в осстанов лениеН А Д +. К аков в ы х од А Т Ф при окислении 1 в осстанов ленной м олекулы Н А Д Н через ды х ательную цепь?

2. В структурном и х им ическом отнош ении арсенатсх оденсф осф атом , поэтом у м ногиеф ерм енты , нуж дающ иеся в ф осф ате, используюти арсенат. О днако органическиепроизв одны ем ы ш ьяков ой кислоты м енеестабильны ,

чем соотв етств ующ ие произв одны е			ф осф орной		кислоты .	Н априм ер,
ациларсенаты	легко	разлагаются без	участия		катализаторов . К аков ы
последств ия зам ены		ф осф ата арсенатом ? Д ля		больш инств а организм ов
арсенаттоксичен. Чем		этообъ ясняется?
3. Е сли в	суспензию анаэробны х		клеток,	потребляющ их		глюкозу с
больш ой скоростью,		в нести кислород,	то клетки начнут его поглощ ать и
уров ень потребления глюкозы резко понизиться.					О днов рем енно с этим
прекратится накопление лактата. Э тот эф ф ект,				х арактерны й		для клеток,

способны х и к аэробном у, и к анаэробном у потреблению глюкоз ы , в перв ы е

наблюдалЛуи Пастер в		60-гг. XIX	в .,	поэтом у он бы лназв ан эф ф ектом
Пастера.	Почем у при	в в едении	в	клеточную	суспензию	кислорода
прекращ ается накопление лактата?			Почем у в		присутств ии	кислорода
сниж аетсяскоростьпотребленияглюкозы ?
		В ариан т № 3
1.	Сколько м олекул А Т Ф образуется при				полном распаде одной

м олекулы глюкозы ? Зав иситли в ы х од А Т Ф в электронтранспортной цепи от использов анияразличны х челночны х м ех анизм ов переносаН А Д Н ?

2. При напряж енной работе м ы ш ечная ткань потребляет гораздо больш еА Т Ф , чем в состоянии покоя. В белы х скелетны х м ы ш цах , наприм ер в м ы ш цах ног у кроликаили м ы ш цах кры лаиндейки, почти в есьэтотА Т Ф

образуется в процессе анаэробного гликолиза. Представ им	себе, что в
скелетной м ы ш цеотсутств уетлактатдегидрогеназа. М оглабы	м ы ш цав этом

случае напряж енно работать, то есть с больш ой скоростью генериров ать А Т Ф путем гликолиза?

3. Гликогенф осф орилазаиз скелетны х м ы ш цх арактеризуетсягораздоболее в ы сокой в еличиной К м , чем тот ж е ф ерм ент из ткани печени. К акую ф изиологическую ф ункцию в ы полняетгликогенф осф орилазав скелетны х м ы ш ах и в ткани печени? Почем у в еличинаК м длям ы ш ечногоф ерм ента

долж набы тьбольш е, чем		дляф ерм ентаиз печени?
4.		В ариан т № 4
		В ариан т № 4
1.	Сколько м олекул А Т Ф		образуется при полном	распаде 1
м олекулы	пирув ата? Зав иситли в ы х од А Т Ф в электронтранспортной цепи от
использов анияразличны х челночны х м ех анизм ов переносаН А Д Н ?
2.	В начале 30-х	годов	А льберт Сент-Д ьердьи	сообщ ил об

интересном наблюдении. О ндобав лялк ды ш ащ им суспензиям изм ельченной

		38
грудной	м ы ш цы голубя оксалоацетат или		м алат	и	обнаруж ил,	что
потребление кислорода при		этом усилив ается. О бъ ясните, почем у				это
происх одит?
3.	2,4-динитроф енол –	разобщ итель	ды х ания	и	окислительного

ф осф орилиров ания – пы тались одно в рем я использов ать как средств о для борьбы с ож ирением . Н ачем в принципем ож етбы тьоснов аноподобноеего

действ ие? Т акого рода разобщ ающ ие агенты	не прим еняются в качеств е
лекарств енны х средств , поскольку изв естны	случаи, когда их прим енение

прив одилок летальном у исх оду. Почем у прием разобщ ающ их агентов м ож ет в ы зв атьсм ерть?

		В ариан т № 5.
1.	В о в нутренней	м итох ондриальной	м ем бране им еется

дикарбоксилатнаятранспортнаясистем а, котораяобеспечив аетпереносчерез м ем брану м алатаи 2-оксоглутарата. Э татранспортная систем аингибируется n-бутилм алонатом . Предполож им , что n-бутилм алонатдобав ленк суспензии

аэробны х	почечны х	клеток, использующ их	в качеств етоплив аодну только
глюкозу.	К ак долж ен подейств ов ать n-бутилм алонат на а)				гликолиз; б)
потреблениекислорода; в ) образов аниелактата; в ) синтез А Т Ф ?
2.	Срав ните	сум м арны е в ы х оды	А Т Ф	(число	м олей А Т Ф ,
образов ав ш их ся на1 м ольсубстрата) при полном				окислении (до СО 2 и Н 2О )

лактата и аланина, учтя в этом расчете расх од А Т Ф на в ы в едение азота в

ф орм ем	очев ины (реакция, катализируем аялактатдегидрогеназой, обратим а).
3.	В озм ож ен ли реальны й синтез	глюкоз ы из пирув ата в услов иях ,
когда цикл трикарбонов ы х кислот и		окислительное ф осф орилиров ание
полностью ингибиров аны ?

Вариан т № 6.

1.Ротенон(токсиниз растения) ингибируетм итох ондриальную Н А Д Н - дегидрогеназу. А нтим ицинА (токсичны й антибиотик) ингибируетокисление

убих инона.	Почем у ротенон оказы в ается см ертельны м ядом	для некоторы х
насеком ы х	и ры б? Почем у антим ицин А действ ует как	яд в ж ив отны х

тканях ? 3. Д опустим , что эти в ещ еств аблокируютсоотв етств ующ иеучастки

ды х ательной цепи с рав ной эф ф ектив ностью. К акое из них		будет более
сильны м	ядом ? Почем у?
2.	К ош кам , не получав ш им пищ и накануне в ечером ,	дали утром
натощ ак	ам инокислотную см есь, содерж ащ ую в есь набор ам инокислот, за

исключением аргинина. Через 2 часасодерж аниеам м иакав кров и ж ив отны х в озросло до 140 м кг/л (при норм е 18 м кг/л) и появ ились клинические сим птом ы ам м иачного отрав ления. О дна кош ка погибла через 4,5 часа. В

группе,	получав ш ей	см есь, в которой аргинин бы л зам енен орнитином ,
никаких	необы чны х	сим птом ов обнаруж ено небы ло.	К акую рольиграло в
этом эксперим ентепредв арительноеголодание? В чем			причинапов ы ш ения

уров ня ам м иакав кров и? Почем у отсутств иеаргининав рационеприв одило к ам м иачном у отрав лению? Я в ляется ли аргинин для кош ек незам еним ой ам инокислотой? Почем у аргининм ож етбы тьзам ененорнитином ?

39
3. Н апиш ите ряд последов ательны х	реакций и сум м арную реакцию,
которы е позв олят определить число м олекул А Т Ф , расх одуем ы х		на
прев ращ ение цитоплазм атического	глюкозо-6-ф осф ата в гликоген	и

гликогенаобратно в глюкозо-6-ф осф ат. К акую частьэто число состав ит от м аксим ального числа м олекул А Т Ф , образующ егося при полном расщ еплении глюкоз о-6-ф осф ата?

Р абота 13. М ин еральн ы й обмен в орган изме человека.

О пределен ие кон цен трациикальцияихлоридов в сы воротке крови

М инеральны й обм ен — сов окупность процессов в сасы в ания, распределения, усв оения и в ы деления м инеральны х в ещ еств , нах одящ их ся в

организм е преим ущ еств енно в в иде	неорганических соединений.
М инеральны е в ещ еств а играют в аж ную	роль в поддерж ании кислотно-


основ ного	рав нов есия, осм отического дав ления, систем есв ерты в ания кров и,
регуляции	м ногочисленны х ф ерм ентны х систем и др., т.е. им еютреш ающ ее
значение	в	создании		и поддерж ании	постоянств а в нутренней	среды
организм а. По количеств енном у содерж анию в организм еэлем енты						делятся
нам акро- (калий,			кальций, натрий, м агний, ф осф ор, х лор) и м икроэлем енты
(цинк, х ром , м едь, ж елезо, кобальт).
О снов ную			часть	м инеральны х	в ещ еств организм а состав ляют
х лористы е,		ф осф орнокислы е и углекислы е соли натрия, кальция,				калия,

м агния. Соли в ж идкостях организм а челов ека нах одятся в частично или полностью диссоцииров анном в иде. В состав м инерального ком понента кости и х рящ ев ой ткани м инеральны ев ещ еств ав х одятв в иденераств орим ы х соединений. В кости и х рящ ев ой ткани (сум м арно) содерж ится более 95%

в сего кальция,	87% ф осф ора, 50%		м агния.	М инеральны е	в ещ еств а
присутств уют в	организм е такж е	в	в иде	соединений с	белкам и,
нуклеинов ы м и кислотам и и др.
М инеральны ев ещ еств аиз ж елудочно-киш ечноготрактав сасы в аютсяв
кров ь и лим ф у,	где св язы в аются	со	специф ическим и транспортны м и

белкам и. Н екоторы ем инеральны ев ещ еств асоединяются с таким и белкам и уж е в эпителии слизистой оболочки киш ечника (кальций). О снов ное количеств о в ы в одим ы х из организм ам инеральны х в ещ еств обнаруж ив аютв м оче, кале, поте. Через почки в ы в одятся ионы натрия, калия, х лора, йода, кальция (30%) и м агния (30%); через киш ечник — ионы кальция (70%),

железа, м агния(70%) и др.

Натрий — основ ной в неклеточны й катион. У челов екадо 55% натрия нах одится в костях , до 43% — в о в неклеточной ж идкости, около 2% — в клетках . К онцентрация ионов натрия в плазм есостав ляет135-150 м м оль/л; в эритроцитах — 16-36 м м оль/л. Падениеконцентрации ионов натрияв плазм е кров и ниж е135 м м оль/лгипонатриплазм ия (в сы в оротке— гипонатрием ия),

пов ы ш ение более 150 м м оль/л — гипернатриплазм ия (в сы в оротке — гипернатрием ия).

	40
В	течение суток с пищ ев ы м и продуктам и в организм поступает4-6 г
натрия,	суточная потребность состав ляет 1 г. Ф изиологическая роль: 1)

участв уетв в озникнов ении и поддерж ании электрох им ического потенциала

на плазм атических

м ем бранах

клеток;

регулирует состояние в одно-

солев ого обм ена;

регулирует кислотно-основ ное состояние: натрий

обм енив ается наионы

в одорода. При недостаткеионов натрия в организм е

в ы в едение кислы х

продуктов

из

организм а наруш ается

в озникает

в озм ож ностьразв итияацидоз а.

О снов ной путь в ы деления натрия —

почечны й:

с м очой

з а сутки

в ы деляется160 - 260 м м оль, с потом

- 0,8, с калом

- 7 - 8 м м оль.

К алий —

в нутриклеточны й катион (98%). Глав ны й резерв уар калия —

м ы ш цы

и печень. Содерж аниеK+ в плазм екров и —

от3,8 до 5,1 м м оль/л,

сниж ение концентрации K+ в

плазм е кров и ниж е 3,8 —

гипокалиплазм ия,

пов ы ш ение в ы ш е 5,1

м м оль/л —

гиперкалиплазм ия.

течение суток

поступает с пищ ей до 6 г

K+. Суточная потребность —

2,5

- 5,0

г.

Ф изиологическое значение:

необх одим

для синтеза протеинов

(на 1

синтезиров анного протеинатребуется 20 м г K+), А Т Ф , гликогена; приним ает

участие

ф орм иров ании

потенциала

покоя,

действ ия,

в ы зы в ает

конф орм ационны е

перестройки

протеинов ,

способств уя актив ации

ф ерм ентов . И оны

калия участв уют в

регуляции ф ункции сердца, нерв ной

систем ы , скелетной и гладкой м ускулатуры . И оны

калия пов ы ш аюттонус и

силу сокращ ений

скелетны х

и гладких м ы ш ц. В

в ы соких концентрациях

угнетают нерв но-м ы ш ечную

пров одим ость.

Препараты

калия

обладают

диуретическим

действ ием . В

регуляции

обм ена ионов

калия приним ает

участие

альдостерон,

усилив ающ ий

их

в ы деление с

м очой,

инсулин

способств уетперех оду K+ в клетки.

Содерж аниев организм ев зрослогом агниясостав ляет20 г. Содерж ится

в костях

(50%), м ягких

тканях , м ы ш цах (49%) и в о в неклеточной ж идкости

(1%). В торой по значим ости послеK+ в нутриклеточны й катион, в плазм еего концентрация колеблется от0,8 до 1,5 м м оль/л. О бразуетком плексы с А Т Ф ,

цитратом , протеинам и. Среднесуточное поступление с пищ ей				состав ляет
300-400 м г. Д о 30%		в ы деляется с м очой. В х одит в состав		почти 300
ф ерм ентны х	ком плексов , образует х елаты		с нуклеинов ы м и	кислотам и,
способств ует синтезу		протеинов , ком плексы	м агния с ф осф олипидам и в
клеточны х	м ем бранах	ф иксируют их , сним ают текучесть, ум еньш ая их

проницаем ость. Глав ны м органом регуляции концентрации м агния яв ляются почки.

М едь в х одит в	состав м ногих ф ерм ентов и биологически актив ны х
м еталлопротеинов . В	кров и содерж анием еди - 15,7-16 м км оль/л(98% в сей

м еди нах одится в состав е церулоплазм ина). При деф иците м еди в пищ е у челов ека наруш аются антиоксидантная защ ита, окислительно- в осстанов ительны епроцессы , пигм ентны й обм ен, обм енж елеза(сниж аются его в сасы в аниеи утилизация), ф осф олипидов (происх одитдем иелинизация нерв ны х ств олов ), актив ность остеобластов , образов ание эластичной ткани

<<< < Предыдущая 1 2 34 / 64 5 6 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

#
21.05.2015654.33 Кб6nov06114.pdf
#
20.05.2015397.31 Кб14NOZ_SUM_by_everyone.doc
#
21.05.2015185.34 Кб5o.g.boyko_ageing_mechanism_in_mammals.pdf
#
20.12.20182.85 Mб24obrabotka_zagotovok_na_protyazhnykh_stankakh_a.doc
#
21.05.2015552.08 Кб8obshestvo2015demo-proekt+kodif+spec.pdf
#
21.05.2015443.69 Кб7oct03002.pdf
#
19.03.20162 Mб65ODEGuide-arpfshr6kt7.doc
#
20.05.2015105.47 Кб27Oformlenie_diploma_2011.doc
#
20.05.201571.42 Кб50OIK.docx
#
20.03.201617.35 Mб60Oracle DB Administration.pdf
#
09.11.20181.22 Mб27org_evm.doc