34

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕСИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

“ВОРОНЕЖСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ”

Биолого-почвенный факультет

Кафедра физиологии человека и животных

Адаптация к гипоксии и гипероксии

020201 Биология

Физиология человека и животных

Студент А.В. Чеботарева

Руководитель А.П. Салей

Воронеж 2014

Содержание

1. Физиологическая адаптация и история развития 3

2. Определение гипоксии 5

3. Определение к гипероксии 7

4. Системные реакции адаптации к гипоксии 10

Физиологическая адаптация

Физиологическая адаптация (от лат. adaptatio — приспособление) — приспособление организма к условиям существования. «[Жизнь] — постоянное приспособление к условиям существования», — утверждал физиолог И. М. Сеченов. — Организм без внешней среды, поддерживающей его существование, невозможен; поэтому в научное определение организма должна входить и среда, влияющая на него". При этом: «…Каждый организм представляет собой динамическое сочетание устойчивости и изменчивости, в котором изменчивость служит его приспособительным реакциям и, следовательно, защите его наследственно закрепленных констант»^[1]. Организм даже в предельно короткие промежутки времени изменчив в связи с динамикой его функциональных состояний и с гомеоретической изменчивостью его «гомеостатических констант» (К. Уоддингтон, 1964, 1970). И исключительно системный подход должен лежать в основе современных знаний о механизмах и сущности процесса адаптации: «…Человек есть … система …, как и всякая другая в природе, подчиняющаяся неизбежным и единым для всей природы законам …» (И. П. Павлов, 1951) [5].

История формирований представлений об адаптации

Исследования реакций организма в ответ на экстремальные воздействия были начаты ещё Ч. Дарвиным (1872), который изучал эмоциональные аффекты человека и животных и обратил внимание на общность и различия эмоциональных проявлений. В исследованиях W. B. Cannon (1927) было показано значение симпатико-адреналовой системы в механизмах экстренной мобилизации организма при эмоциогенных реакциях. В работах И. П. Павлова (1900 и др.) и его учеников А. Д. Сперанского (1935, 1936, 1955), М. К. Петровой (1946, 1955), К. М. Быкова (1947, 1960) было доказано, что в результате воздействия чрезвычайных раздражителей возникают генерализованные нарушения трофики, заболевания внутренних органов. А. Д. Сперанский (1935), основываясь на полученных им экспериментальных данных об однотипных изменениях нервной системы и наличии генерализованного процесса в виде нарушений трофики, кровоизлия­ний, изъязвлений в желудке и кишечнике, изменения надпочечников и других органов, делает заключение о стандартных формах реа­гирования организма на действие чрезвычайных раздраже­ний.

В XVIII веке физиология обогатилась фундаментальным открытием И. М. Сече­новым (1863) центрального торможения. Возможно, именно этим открытием обусловлен последующий приоритет «нервистского» направления в физиологии, развиваемого, прежде всего, в работах русских и советских ученых И. П. Павлова, А. А. Ухтомского, Н. Е. Введенского, Л. А. Орбели, А. Д. Сперанского и др. И уже в работах этих авторов появляются идеи о наличии неких, присущих многим раздражителям свойств, стимулирующих защитно-приспособительные реакции организма. Так, И. П. Павлов (1900) писал: «…Чрезвычайные раздражители, являющиеся в качестве болезнетворных причин, представляют собой спе­цифические раздражители тех защитительных приборов организма, кото­рые назначены для борьбы с соответствующими болезнетворными причинами. Мы думаем, что это представление должно быть обобщено на все случаи болезни, и в этом кроется общий механизм приспособления организма вообще при встрече с патогенными условиями, совершенно подобно тому, как нормальный, сочетанный и приспособленный ход жизни имеет в своем основании специфическое раздражение того или другого аппарата».

Но в качестве ключевого механизма адаптации мировое научное сообщество, тем не менее, выбирает концепцию о постоянстве внутренней среды организма C. Bernard (1878), которую её автор считал основным условием существования организма, или, по его словам, «условием свободной жизни», что подразумевало «такое совершенство организма, чтобы внешние перемены в каждое мгновение компенсировались и уравновешивались». Данная концепция получила развитие уже в работах W. В. Cannon (1929, 1932), сформулировавшего принцип гомеостазиса и показавшего, что единство и постоянство внутренней среды организма поддерживаются цепью сложных и много­образных процессов. Предложенный им термин «гомеостаз» обозначает способность организма поддерживать постоянство своей внутренней среды. Гомеостатическое равновесие по W. В. Cannon (1929, 1932) поддерживается механизмами автоматической саморегуляции, приобретенными живыми существами в результате совершенствования их приспособительной деятельности в процессе эволюции. Сам W. В. Cannon (1932) в одной из своих монографий пишет о том, что тайна мудрости тела — в гомеостазе, достигаемом совершенной адаптационной деятельностью [5].

Гипоксия

Гипоксия — типовой патологический процесс, который вызывают недостаточное поступление кислорода в ткани и клетки организма или нарушение его использования при биологическом окислении. Различают экзогенный и эндогенный виды гипоксии Экзогенная гипоксия связана с изменением парциального давления кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Эндогенную гипоксию вызывают расстройства внешнего дыхания, транспорта кислорода с кровью и нарушение тканевого дыхания [3]. Гипероксическая гипоксия возникает вследствие патогенно высокого парциального давления кислорода во вдыхаемой смеси газов, которое обуславливают: а) рост содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси; б) увеличение давления (барометрического, атмосферного) смеси газов. Гипероксическая гипоксия — это следствие токсичного действия кислорода при его аномально высоком парциальном давлении в альвеолярной газовой смеси и напряжении в артериальной крови и в тканях. Под токсичным действием кислорода понимают повреждения тканей клеток и интерстициальных тканевых структур, обусловленные свободнорадикальным окислением. Гипоксическую гипоксию вызывает ограничение транспорта кислорода с кровью от легких на периферию из-за артериальной гипоксемии вследствие низкого парциального давления кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Респираторную гипоксию вызывают гиповентиляция альвеол, нарушения диффузии свободных молекул кислорода через легочную мембрану, патологическая вариабельность вентиляционно-перфузионных отношений структурно-функциональных единиц легкого и отделов легких (самая частая причина респираторной гипоксии у больных), а также патологическое шунтирование смешанной венозной крови в легких. Гемическая (кровяная) гипоксия выступает результатом уменьшения кислородной емкости крови в результате: а) дефицита объема циркулирующих эритроцитов и низкой концентрации гемоглобина в крови; 6) снижения кислородсвязывающих свойств гемоглобина. Кровяную гипоксию, которая развивается вследствие дефицита объема циркулирующих эритроцитов, называют анемической. Гемическая гипоксия развивается не только в результате блокады кислородсвязывающих свойств гемоглобина, но может быть следствием избыточного сродства гемоглобина к кислороду, снижающего восстановление гемоглобина и транспорт кислорода в клетку на периферии. Тканевая гипоксия характеризуется снижением способности клеток использовать кислород для биологического окисления. Уровни адаптации к гипоксии: увеличение поглощения кислорода легкими; увеличение транспорта кислорода в клетки, несмотря на артериальную гипоксемию; увеличение способности клеток утилизировать кислород для биологического окисления и улавливать свободную энергию при биологическом окислении, несмотря на низкое напряжение кислорода в их цитозоле и митохондриях

Гипероксия

Гипероксия (hyperoxia; греч. hyper- + лат. ox [ygenium] кислород) — комплекс физиологических реакций и патологических изменений, развивающихся при повышенном давлении (напряжении) кислорода в тканях организма вследствие увеличения его содержания во вдыхаемой газовой смеси или в окружающей газовой среде.

    В зависимости от уровня внешнего давления гипероксическая газовая среда может быть нормобарической (давление 1 атм), гипобарической (менее 1 атм) и гипербарической (более 1 атм). Нормо- и гипобарическая Г. возможны в авиации и космонавтике при использовании для дыхания вместо воздуха кислорода, а также в лечебной практике (см. Кислородная терапия). Гипербарическая Г. встречается у водолазов при дыхании кислородом под давлением более 1 атм, а также у больных при проведении сеансов гипербарической оксигенации [1].

    Реакции организма при Г. зависят от уровня парциального давления кислорода (рО₂) в легких и длительности его действия. Вначале они имеют приспособительное значение. Урежение частоты дыхания и сердечных сокращений, снижение объема легочной вентиляции, систолического и минутного объема сердца, замедление кровотока, сужение сосудов сетчатки глаза и головного мозга, депонирование крови в паренхиматозных органах, уменьшение объема циркулирующей крови — все это направлено на ограничение чрезмерного повышения рО₂ в тканях, особенно в головном мозге.

    С увеличением рО₂ в легких и удлинением экспозиции развиваются патологические реакции, перерастающие в типичную картину отравления кислородом с поражением преимущественно легких (при гипо- и нормобарической Г. — легочная форма) и ц.н.с. (при гипербарической Г. — судорожная форма). Выделяют и третью, общетоксическую, форму, развивающуюся при рО₂ в пределах 1—4 атм, которая характеризуется поражением многих органов. По времени перехода физиологических реакций в патологические отмечается выраженная вариабельность индивидуальной чувствительности здорового человека к кислородной интоксикации. Безопасная экспозиция нормобарической Г. составляет 8—12 ч. При рО₂ 3—4 атм симптомы отравления кислородом могут развиться через несколько минут. Такие факторы, как физическая нагрузка, низкая температура наружного воздуха, повышенное содержание углекислого газа, наркотические концентрации индифферентных газов в воздушной среде, способствуют развитию кислородного отравления. Субъективными симптомами кислородной интоксикации при нормобарической Г. являются прогрессирующие ощущения сухости во рту, першение в носоглотке, сухой кашель, жжение и боль за грудиной, усиливающиеся при глубоком вдохе, онемение пальцев рук, кончика носа, щек [1,2].

    Наиболее ранним объективным признаком поражения легких считается снижение их жизненной емкости, которое связано как с боязнью усиления болей и возникновения кашля при глубоком вдохе, так и с образованием множественных мелкоочаговых ателектазов. Спазмы и повышение проницаемости капилляров, по-видимому, обусловливают развитие отека легких. Вследствие повреждения кислородом легочной мембраны и регионарных нарушений вентиляционно-перфузионных отношений прогрессивно снижается диффузионная способность легких. Указанные изменения могут привести к развитию кислородного голодания (см. Гипоксия) и гибели организма даже в условиях избытка кислорода. В развитии судорожной формы Г. наблюдаются две фазы. В первой (период предвестников) отмечаются подергивание мышц губ, век и шеи, онемение пальцев рук и ног. Затем появляются звон в ушах, тяжесть и боль в голове, суживаются поля зрения; увеличивается частота сердечных сокращений и дыхания. Иногда возникает ощущение тепла, появляются тошнота, рвота, отмечается потемнение в глазах, Во второй фазе (судорожной) внезапно развиваются судороги по типу эпилептических с потерей сознания и последующей амнезией. Первый приступ судорог обычно продолжается 1—2 мин, затем после короткой паузы он повторяется, но протекает уже более длительно. Чем выше уровень рО₂, тем продолжительнее судороги и короче паузы между ними. После перехода на дыхание воздухом пострадавший погружается в глубокий сон [4].

Лечение отравления кислородом любой формы сводится в основном к нормализации кислородного режима организма. При судорожной форме Г. рекомендуются дыхание воздухом, покой в теплом помещении, постоянный контроль на случай повторения судорог. В тяжелых случаях показано введение хлоралгидрата в клизме. При легочной форме Г. назначают дегидратирующие и противовоспалительные средства. Профилактика обеспечивается выполнением разработанных мер безопасности, предупреждающих переход физиологических реакций при гипероксии в патологические.