СРС

ГЕМАТУРИЯ ОПРЕДЕЛЕНИЕ Это патологическое явление, характеризующееся избыточным (превышающим норму) выделением с мочой эритроцитов. Как и протеинурия, гематурия относится к наиболее важным и частым признакам различных заболеваний почек и мочевых путей. Она почти постоянно встречается при остром и хроническом гломерулонефрите и служит одним из важнейших диагностических критериев этого заболевания. Во многих случаях гломерулонефрита гематурия занимает ведущее место среди других клинико-лабораторных признаков, а иногда может быть единственным проявлением этого заболевания, что дает основание выделять в клинической классификации гломерулонефрита гематурическую форму. В некоторых классификациях (Г. Маждраков, 1980 и др.) в качестве самостоятельных нозологических форм выделены так называемые первичные гематурии, в частности хронический рецидивирующий гематурический нефрит (очаговый гематурический нефрит или доброкачественный гематурический нефрит), идиопатическая рецидивирующая гематурия с IgA-мезангиальными отложениями (IgA-нефропатия) или рецидивирующий гематурический синдром. Гематурия различной степени выраженности может встречаться при заболеваниях почек и мочевых путей, например при остром и хроническом, особенно калькулезном, при пиелонефрите (хотя и реже, чем при гломерулонефрите), геморрагической лихорадке, туберкулезе и опухолях почек, геморрагических циститах, мочекаменной болезни, форникальном кровотечении, травмах, инфарктах почек вследствие эмболии, при вторичных поражениях почек у больных с системными васкулитами (болезнь Шенлейна-Геноха, узелковый периартериит, синдром Гудпасчера, болезнь Вегенера), гемолитико-уремическом и люмбалгически-гематурическом синдромах, СКВ, подостром бактериальном эндокардите, тромбоцитопениях различного генеза (болезнь Верльгофа, гемофилия, тяжелые поражения печени и др.), а также вследствие передозировки антикоагулянтов. Гематурия является характерным признаком интерстициального нефрита. Причиной ее могут быть многие лекарственные средства, в том числе и прежде всего сульфаниламиды, стрептомицин, гентамицин, а также анальгетики (аспирин, анальгин, фенацетин), бутадион и др. О гематурии (эритроцитурии) можно говорить в тех случаях, когда количество эритроцитов, экскретируемых с мочой в течение суток, превышает 2*10 и достигает 5-15-100-106 и более. В зависимости от интенсивности экскреции эритроцитов различают микрогематурию, при которой цвет мочи макроскопически не изменяется, и макрогематурию, при которой моча приобретает цвет мясных помоев или становится темно-красной. 2. Микрогематурия При микрогематурии количество эритроцитов колеблется от единичных до 10-15-100 в поле зрения, иногда эритроциты покрывают тонким слоем все поля зрения, однако цвет мочи при этом еще не изменен. Важно, что наличие в моче более 1-3 эритроцитов в поле зрения почти всегда свидетельствует о патологии в почках или мочевых путях либо о снижении свертывающей способности крови (если, конечно, моча для анализа собирается после тщательного туалета наружных половых органов, особенно у женщин, и при отсутствии у них во время сбора мочи месячных). 3. Макрогематурия При макрогематурии эритроциты не поддаются подсчету и под микроскопом густо покрывают все поля зрения. Макрогематурия наиболее часто встречается и долго сохраняется при опухолях почек и мочевого пузыря. Она может быть следствием туберкулезного процесса в почках, но при этом носит нестойкий, преходящий характер; наблюдается при геморрагическом васкулите, передозировке антикоагулянтов, во время или после приступа почечной колики в результате повреждения конкрементом слизистой оболочки мочеточника, реже обнаруживается у больных острым и хроническим гломерулонефритом и пиелонефритом. 4. Патогенез гематурии Патогенез гематурии при различных заболеваниях почек и мочевых путей неодинаков. Так, у больных гломерулонефритом появление микрогематурии связано с повышением проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров, увеличением диаметра пор в них, в результате эритроциты свободнее и в превышающем норму количестве проходят per diapedesis через клубочковый фильтр. При тяжелом и бурном течении острого и обострении хронического гломерулонефрита выраженная гематурия (иногда в виде макрогематурии) может быть обусловлена разрывом в отдельных участках стенок клубочковых капилляров и поступлением из них крови в полость капсулы Шумлянского-Боумена, а затем в просвет канальцев, где эритроциты не реабсорбируются и выделяются в большом количестве с мочой. При мочекаменной болезни появление гематурии связано с повреждением слизистой оболочки мочеточника или мочевого пузыря конкрементом, особенно если он имеет неровную поверхность и острые края. У больных туберкулезом почек, с опухолями почек и мочевого пузыря она возникает вследствие разрушения ткани почки и повреждения расположенных в ней сосудов. Развитие ее при капилляротоксикозе обусловлено повышением ломкости и проницаемости стенки клубочковых капилляров. Гематурия бывает кратковременной и преходящей, может появляться периодически и иметь перемежающееся течение (интермиттирующая гематурия). Она может быть и стойкой, упорной, сохраняться в течение многих месяцев и лет. Эти особенности гематурии представляют большое диагностическое значение и должны оцениваться в комплексе с другими клиническими и лабораторными признаками при постановке диагноза.

6. ОТДЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ ГЕМАТУРИЕЙ Почечные причины клубочковые Пролиферативные Быстро прогрессирующий гломерулонефрит Волчаночный гломерулонефрит Идиопатическая смешанная криоглобулинемия Ig-А – нефропатия Мембранопролиферативный гломерулонефрит Постинфекционный гломерулонефрит Пурпура Шенлейна-Геноха Синдром Гудпасчера Непролиферативный Болезнь Фабри Доброкачественная семейная гематурия Мембранозная нефропатия Наследственный нефрит Нефросклероз (диабетический, гипертензивный) Нефротический синдром с минимальными изменениями Ногтевой – коленночашечный синдром Сосудистые поражения (микроангилпатия) Фокальный и сегментарный гломерулосклероз неклубочковые Врожденные Кистозная болезнь почек, аутосомная доминантная и рецессивная Почка со спонгиозом мозгового слоя Простые кисты Тубулоинтерстициальная нефропатия Аллергичесий авскулит Лекарственная нефропатия (прием антибиотиков, НПВС) Острый канальцевый некроз Метаболическая нефропатия (нефрокальциноз, оксалаты) Опухоли Ангиомиолипома Опухоль Вильмса Почечноклеточная карцинома Сосудитые Злоупотребление анальгетиками Пороки развития (аневризма, артериовенозная фистула, гемангиома) Нефропатия при серповидноклеточной анемии Внепочечные причины Из-за повреждения лоханки и мочеточника Закупорка Инфекция Камни мочвыводящих путей Опухоль (переходноклеточная карцинома) Пороки развития сосудов Травма Из-за повреждения мочевого пузыря Закупорка Инфекция или воспаление Камни Лекарства (циклофосфамид) Опухоли (переходноклеточная карцинома) Пороки развития сосудов Травма Из-за повреждения мочеиспускательного канала Инфекция или воспаление Плоскоклеточная карцинома Травма Прочие Антикоагулянты Болезнь Фабри Гематурия ,вызванная физической нагрзкой Гиперкальциурия Гипертрофия или аденокарцинома предстательной железы Искусственная гематурия Ногтевой – коленночашечный синдром Синдром гематурии с болью в паху Эндометриоз Юношеский ревматоидный артрит Псевдогематурия Лейкоцитурия ОПРЕДЕЛЕНИЕ Лейкоцитурия — (leucocyturia; лейкоцит[ы] + греч. uron моча)— повышенное по сравнению с нормой выделение лейкоцитов с мочой, признак воспалительного процесса в мочевой системе. Лейкоцитурия. несомненна, если при микроскопии осадка мочи обнаруживают более 20 лейкоцитов в поле зрения. При соблюдении гигиенических правил забора мочи у здоровых людей определяется обычно не более 2—4 лейкоцитов в поле зрения. Обнаружение 6—10 лейкоцитов в частых полях зрения (малая лейкоцитурия), особенно при повторных исследованиях мочи, должно привлекать внимание врача как возможный признак патологии. По результатам специальных методов подсчета клеток в моче лейкоцитурией считают содержание более 4000 лейкоцитов в 1 мл мочи (метод Нечипоренко) или более 4 000 000 лейкоцитов в моче, выделенной за сутки (проба Каковского — Аддиса). Массивную лейкоцитурию, связанную с выделением с мочой гноя (мутная, нередко хлопьями моча с обилием лейкоцитов, в т.ч. частично разрушенных, а также бактерий), называют пиурией. Лейкоцитурия может быть незначительной (8-10, 20-40 лейкоцитов в поле зрения), умеренной (50-100 в поле зрения) и выраженной (пиурия), когда лейкоциты покрывают все поля зрения либо встречаются скоплениями.

2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Лейкоцитурия обычно является следствием воспалительного процесса в мочевом пузыре, почечных лоханках, в интерстициальной ткани почек, т. е. она может быть одним из наиболее информативных признаков цистита, пиелонефрита, интерстициального нефрита. Лейкоцитурией сопровождается также простатит, туберкулез почек и мочевых путей, мочекаменная болезнь и другие урологические заболевания почек и мочевых путей. Пиурия наблюдается при гидронефрозе, гнойном пиелонефрите. Незначительная либо умеренная лейкоцитурия может отмечаться в первые дни острого гломерулонефрита, часто (хотя и непостоянно) обнаруживается при хронической почечной недостаточности, явившейся следствием хронического гломерулонефрита, амилоидоза почек, диабетического гломерулосклероза, а также при нефротическом синдроме различной этиологии. Лейкоцитурия может быть: 1) почечного, вернее нефронного происхождения, как следствие поражения клубочков и канальцев; 2) внепочечного происхождения, обусловленной поражением мочевыводящих путей: мочеиспускательный канал или прилегающие органы мужской половой системы (предстательная железа, семенные пузырьки), откуда при воспалительном процессе лейкоциты проникают в мочевые пути. В редких случаях лейкоцитурия обусловлена прорывом в мочевой пузырь гнойников параметрия, аппендикулярного абсцесса и т.д. При пиелонефрите появление лейкоцитов в моче связано с развитием гнойно-воспалительных инфильтратов в межуточной ткани почки и деструкции канальцев, проходящих в зоне воспалительной инфильтрации. Значительно реже лейкоцитурия возникает из-за разрушения клубочков почки и проникновения лейкоцитов в просвет проксимальных отделов канальцев. Данные явления, как правило, возникают на 3—5-е сутки с момента проникновения и оседания в почке патогенных микроорганизмов. Наряду с этим в указанной стадии воспалительного процесса происходит активный выход “живых” лейкоцитов из очага воспаления через стенки канальцев в их просвет. Следовательно, лейкоцитурия может наблюдаться и при отсутствии деструктивного процесса в почке в первые дни заболевания, но в этом случае она будет весьма незначительной и далеко не всегда может быть выявлена с помощью обычного исследования осадка мочи. Гораздо большее значение в этой стадии пиелонефрита имеет применение количественных методик выявления лейкоцитурии и определение морфологических ocoбенностей лейкоцитов мочи, поскольку в осадке мочи могут быть обнаружены характерные для острого гнойно-воспалительного процесса в почке так называемые активные лейкоциты. Степень лейкоцитурии при пиелонефрите во многом зависит от пути проникновения инфекции в почку и стадии заболевания. В первые дни острого гематогенного пиелонефрита лейкоцитурия может отсутствовать, поэтому ориентироваться по данным исследования осадка мочи не представляется возможным. При высокой степени лейкоцитурии гной в моче определяется макроскопически — пиурия. Однако помутнение мочи может быть вызвано и другими причинами. Наиболее точно выявить лейкоцитурию можно путем микроскопии осадка мочи. Наличие лейкоцитурии, особенно в повторных анализах мочи, указывает на патологию в почках или мочевых путях и требует тщательного и всестороннего обследования больного в целях установления ее конкретной причины. В норме в разовой порции мочи количество лейкоцитов в поле зрения у мужчин до 5-7, у женщин до 7-10 (М. В. Эрман). По типу обнаруженных лейкоцитов выделяют разные типы уроцитограмм: нейтрофильный — инфекция: пиелонефрит, туберкулёз мононуклеарный — гломерулонефрит, интерстициальный нефрит лимфоцитарный — системная красная волчанка, ревматоидный артрит (системный вариант) эозинофильный — аллергоз По количеству выделенных лейкоцитов можно разделить на микролейкоцитурию (менее 200 в п\зр) и пиурию (более 200 в п\зр). Уровень лейкоцитурии: -почечный (тубулярный и гломерулярный) — при гломерулонефрите, интерстициальном нефрите -почечный (чашечки, лоханки) — при пиелонефрите, туберкулёзе, карбункуле почки, аномалиях положения почек, гипоплазии, поликистозе почек, гидронефрозе. -непочечный (мочеточники) — удвоение мочеточников, дивертикул мочеточника, мегалоуретер, эктопия мочеточника, ПМР, перегиб мочеточника. -Внепочечный (мочевой пузырь) — дивертикул мочевого пузыря, цистит, камни мочевого пузыря, уретероцеле, туберкулёз -внепочечный (уретра) — стриктура уретры, клапан уретры, свищ уретры, уретрит, фимоз Клинический характер лейкоцитурии Абактериальная — интерстициальный процесс в почечной ткани Бактериальная — инфекция, туберкулёз.

3.ДИАГНОСТИКА Для микроскопического исследования мочи существуют два метода: 1) обычное исследование осадка мочи при общем ее анализе; 2) количественный подсчет форменных элементов — методики Каковского—Аддиса, Нечипоренко, Амбурже и др. Нормальное содержание лейкоцитов в осадке мочи составляет: при общем анализе — до 5—6 в поле зрения, при анализе по Каковскому — Аддису — до 2 000 000 в сутки, по Амбурже — до 2500 в мин. Для лейкоцитурии, вызванной гнойно-воспалительным процессом в почечной паренхиме, характерно обнаружение активных лейкоцитов в осадке мочи. Однако их источником может быть воспалительный процесс и в предстательной железе. Выявить источник пиурии можно также при одновременном исследовании мочи из мочевого пузыря и мочи из почечной лоханки, полученной путем катетеризации мочеточников. Для выявления причин длительной лейкоцитурии необходимо детальное урологическое обследование. Следует помнить, что лейкоцитурия может быть обусловлена примесью к моче выделений из наружных половых органов при вульвовагините, плохом гигиеническом уходе за гениталиями. Недостаточно тщательный сбор мочи, особенно у девочек, без предварительного туалета наружных половых органов нередко служит причиной ошибочной диагностики.

Использование осадочных реакций в клинической лаборатории. Для определения белка в моче, для разделения альбуминов и глобулинов методом фракционного высаливания для определения уровня сахара в крови. осадочные реакции являются диагностическим приемом или служат этапом проведения диагностических работ – например для количественного определения содержания белка в моче. Осаждающие реактивы: трихлоруксусная к-та, азотная к-та, кофеиновый реактив, р-р спирта. 2. Молочная кислота, содержание в крови. В норме молочной кислоты содержится меньше 1 ммоль/литр, образуется при анаэробном распаде углеводов. При физической нагрузке наблюдается лактатный ацидоз – возникает смещение рН. 3. Возрастные показатели уровня сахара в крови. Норма взрослого человека – 3,5-5,5 ммоль/л, если больше 11 ммоль/л, то сахар появляется в моче. Если меньше 3,3 ммоль/л – гипогликемия, больше 6 ммоль/л – гипергликемия. Недоношенные - 1,1-3,33, новорожденные - 2,22-3,33, 1 месяц – 2,7-4,44, 7 лет – 3,33-5,55, до 60 лет – 4,44-6,38, старше 60 – 4,61-6,10. 4. Проведение теста на толерантность к глюкозе или ТТГ. Толерантность – это способность усвоения. ТТГ проводится для выявления скрытого диабета. Определяют содержание сахара в крови на тощак, дают сахарную нагрузку на килограмм массы тела и определяют содержание сахара в крови через каждые 30 минут в течении 2-2,5 часов. В норме 3,5-5,5 ммоль/л, порог почечной проницаемости 11 ммоль/л. Коэффициент Бодуена – В-А/А*100%=50% больше 80% - сахарный диабет. В – пик сахара, А – первоночальное кол-во сахара на тощак, т.о. можно выявить скрытые формы сахарного диабета. 5. Основные причины гипо- и гипергликемий. В норме сахара в крови 3,5-5,5 ммоль/л. Если меньше 3,3 ммоль/л – гипогликемия, больше 6 ммоль/л – гипергликемия. Гипергликемия – причины: физиологическая гипергликемия – алиментарная, эмоциональная; при сахарном диабете; при гипертиреозе, адренокортицизме, гиперпитуитаризме. Гипогликемия – причины: длительное голодание; нарушение всасывания (заболевания ЖКТ), хронические заболевания печени (нарушение синтеза гликогена); нарушение секреции контринсулярных гормонов – гипопитуитаризм, хроническая недостаточность коры надпочечников; гипотиреоз; заболевания ЦНС (инсульты); передозировка инсулина и пероральных диабетических средств; нарушение режима питания у больных с сахарным диабетом; заболевания поджелудочной железы (инсулинома). 6. Содержание кетоновых тел в крови. Представители кетоновых тел: бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, ацетон. Они образуются в печени из АцКоА. Нормальное содержание ацетона в сыворотке крови менее 10 мг/л. В моче в норме менее 0,01 в сутки, в отдельных порциях не обнаруживаются. Суточная экскреция кетоновых тел с мочой 20-50 мг. Кетонурия – резкое увеличение содержания кетонов в моче в результате их усиленного образования и нарушения процесса окисления. Наблюдается при: сахарном диабете, голодании, кахексии, гиперинсулинизме, тиреотоксикозах, в послеоперационном периоде, гликогенозах I, II, IV типов, акромегалии, инфекционных заболеваниях, интоксикации. 7. Холестерин, содержание в крови, источники, биологическая роль. ХС выполняет две главные функции – структурную и метаболическую. Структурная – ХС является компонентом плазматической мембраны, влияет на ее физико-химические свойства, регулирует проницаемость, активность ферментов мембран. Метаболическая – ХС является предшественником ряда БАВ – стероидных гормонов, витаминов группы D, желчных кислот. Источником ХС являются пища и эндогенный синтез из АцКоА в печени и, частично, в кишечнике. ХС транспортируется в составе липопротеиновых комплексов: из печени в ткани в составе ЛПНП. Избыток ХС из тканей удаляется ЛПВП в печень, где ХС окисляется в желчные кислоты. Нормальные величины зависят от возраста: новорожденные 1,3-2,6, 1 год 1,82-4,94, 2-14 лет 3,74-6,50, взрослые 3,9-7,2 ммоль/л. Повышение содержания ХС наблюдается при атеросклерозе, сахарном диабете, заболеваниях печени, наследственной гиперхолестеринемии. Понижение содержания ХС – тиреотоксикоз, кахексия, острый панкреатит. 10. Формы кислотности желудочного сока. 1) общая кислотность – 40-60 титр. ед – свободная HCl, связанная с белками HCl, кислые фосфорнокислые соли, органические кислоты. 2) свободная HCl – количество Н+ и Сl- ионов 20-40 титр. ед. 3) связанная HCl – недиссоциированная соляная кислота белково-солянокислых комплексов 2-15 титр. ед. Сумма свободной и связанной HCl – общая соляная кислота, она немного меньше общей кислотности, т.к. 2-5 титр. ед составляет кислотность, обусловленная кислыми фосфатами. Кислотообразующая функция желудка оценивается по показателям секреции желудка (базальная и стимулирующая секреция). В норме базальная секреция: свободная HCl 20-60, общая кислотности 40-60; а стимулирующая секреция: свободная HCl 20-40, общая кислотность 40-60. 11. Роль HCl в переваривании белков. 1) набухание и денатурация белков – нативный денатурирующий агент. 2) оказывает бактерицидное действие. 3) создает определенное значение рН. 4) стимулирует выработку секретина. 5) ускоряет всасывание железа. 6) активирует пепсиноген в пепсин в 2е стадии: а) частичный протеолиз б) аутокатализ. 12. Характеристика желудочного сока. Переваривание белков начинается в желудке. рН желудочного сока 1,0-2,0 (1,5-2,5). Состав желудочного сока: HCl, пепсиноген, у детей ренин (химозин). Роль HCl в переваривании белков. 1) набухание и денатурация белков – нативный денатурирующий агент. 2) оказывает бактерицидное действие. 3) создает определенное значение рН. 4) стимулирует выработку секретина. 5) ускоряет всасывание железа. 6) активирует пепсиноген в пепсин в 2е стадии: а) частичный протеолиз б) аутокатализ. Пепсин – протеолитический фермент, вырабатывается в форме пепсиногена в слизистой оболочке желудка; отличается высокой устойчивостью в кислой среде, pI метгемоглобинредуктаз (врожденного и приобретенного); повышенном содержании в пище, воде нитритов, нитратов; кишечных интоксикациях; наличии аномального гемоглобина М (М-гемоглобинопатии). Повышение конц-ции в крови свыше 10-15% приводит к появлению синюшной окраски кожи и слизистых оболочек. Определение содержания метгемоглобина важно для дифференциальной диагностики пороков сердца, сопровождающихся цианозом. Изменение содержания с возрастом (в % от общего содержания гемоглобина): новорожденные – 6,22; 1 нед – 2,93; 1 мес – 2,86; 3 мес – 2,21; 1 год – 1,13; 10 лет – 1,08; взрослые – 1,00. 38. Гликированный гемоглобин. Диагностическое значение имеет определение содержания гликированных гемоглобинов, образующихся в результате комплексирования гемоглобина с различными углеводами. 95% от общего кол-ва гликированных гемоглобинов приходится на долю гемоглобина А1С, образующегося в результате комплексирования гемоглобина и глюкозы. Повышение содержания гликированных гемоглобинов наб-ся при сахарном диабете. Определение гликированных гемоглобинов производится как для диагностики при массовых обследованиях населения, так и для контроля за соблюдением диеты у больных с сахарным диабетом, при подборе дозы инсулина и контроле за эффективностью лечения. Содержание гликированного гемоглобина (HbA1С) у здоровых людей нах-ся в пределах 3-6% от общего гемоглобина или 0,55 (плюс минус 0,09) мг фруктозы на 1 мг гемоглобина. 39. Остаточный азот. Содержание небелкового азота 15-25 ммоль/л. Небелковый азот крови представлен мочевиной 50%, а/к-тами 25%, эрготионеином 8%, мочевй кислотой 4%, креатином 5%, креатинином 2,5% - источник энергии АТФ, аммиаком и индиканом 0,5%, а также полипептидами, нуклеатидами, нуклеазами, глутатионом, билирубином, холином, гистидином. Т.О. в состав небелкового азота крови входит азот конечных продуктов обмена простых и сложных белков. Небелковый азот крови называют также остаточным азотом, т.е. остающимся в фильтрате после осаждения белков (реакция осаждения белков плазмы крови). Главным конечным продуктом обмена белков является мочевина (образуется в печени), норма = 3,3-6,6 ммоль. Нарастания содержания мочевины в крови до 1,6-20 ммоль/л – является признаком нарушения функции почек средней тяжести, до 35 – тяжелой тяжести, свыше 50 ммоль/л – очень тяжелое нарушение с неблагоприятным прогнозом. Азот мочевины/остаточный азот * 100%. Норма меньше 48%. При почечной недостаточности повышается до 90%, а при нарушении мочеобразовательной функции печени снижается до менее 45%. Увеличение мочевины говорит о усиленном распаде белков тканей, уменьшение количества мочевины – при безбелковой диете, нарушении функции печени. Мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых оснований в норме 0,18-0,24 ммоль/л. гиперурикэмия – повышение содержания мочевой кислоты – симптом подагры – 0,5-0,9 ммоль/л. 40. Формы азотемии. При ряде патологических состояний уровень небелкового азота в крови повышается и возникает азотемия. В зависимости от причин возникновения выделяют: 1) продукционную – наблюдается при усиленном распаде тканевых белков при воспалениях, ранениях, ожогах. 2) ретенционная (нарушение выведения): а) почечная – нарушение выделительной функции почек; б) внепочечная – тяжелая недостаточность кровообращения, снижение АД а уменьшение почечного кровотока, является результатом наличия препятствия оттока мочи после ее образования в почке.

Литература: Библиогр: Мухин НА и Тареева ИЕ Диагностика и лечение болезней почек, с 56, М, 1985: Почки и гомеостаз в норме и при патологии, под ред С Клара, пер с англ, с 312, М, 1987 3. Пирогов К. Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005. 4. Медицинский вестник №11, 2000 (94) Клиническая патофизиология, часть 2 5. www.uroweb.ru/

микроструктуре нефрона, следствием которых и является так называемая физиологическая протеинурия. Исходя из таких соображений, вызывает сомнения и