Патология обмена витамина с.

Витамин С (аскорбиновая кислота). Это один из наиболее известных водорастворимых витаминов. С цингой (основное проявление авитаминоза С) человечество знакомь давно, но только в 1902 г. В.В. Пашутин — основатель отечественной патофизиологии — пришел к выводу, что заболевание возникает в результате отсутствия в пище высокоактивного вещества, не синтезируемого в организме человека.

Аскорбиновая кислота — непременный участник большинства обменных процессов. Она образует окислительно-восстановительную систему поддерживающую процессы восстановления, необходимые для многих биохимических реакций, включая к синтез белков.

Аскорбиновая кислота активизирует синтез коллагена — основного вещества соединительной ткани. При ее участии происходит синтез катехоламинов и тем самым поддерживается нормальная функция нервной ткани. Витамин С необходим для всасывания железа из ЖКТ.

Аскорбиновая кислота участвует в обмене углеводов (улучшая использование глюкозы), являясь катализатором некоторых ферментов в цикле трикарбоновых кислот. Витамин С положительно влияет на иммуногенез активируя синтез антител, повышает неспецифическую резистентность организма к различным инфекциям (способствует фагоцитозу, активирует синтез интерферона, комплемента). Причины авитаминоза С связаны с недостатком аскорбиновой кислоты в пище, патологией желудочно-кишечного тракта (запоры, понос, глистная инвазия, лямблиоз), нарушающей ее усвоение из кишечника. Повышенное расходование витамина С наблюдается при интенсивности процессов синтеза в организме, активных занятиях спортом, сахарном диабете, гипоксии, ацидозе, тяжелых инфекционных заболеваниях, особенно при скарлатине, кори, гриппе).

Проявления недостаточности витамина С непосредственно связаны с участием его в указанных обменных процессах.

Наиболее ранними признаками авитаминоза С служат различные проявления геморрагического диатеза: кровоточивость десен, кровоизлияния в мышцы, суставы. Появляется сердечная слабость, утомляемость, одышка, понижается устойчивость к инфекциям. При развитии цинги у детей задерживаются процессы окостенения, утолщаются эпифизы, нарушается целостность кортикального слоя костей.

Гипервитаминоз С. Развивается при приеме повышенных доз аскорбиновой кислоты. При этом в организме возрастает образование дегидроаскорбиновой кислоты, которая нарушает транспорт глюкозы в клетки, увеличивая ее уровень в плазме крови и приводя к глюкозурии. В повышенных концентрациях эта кислота тормозит освобождение инсулина β-клетками поджелудочной железы. У лиц с наследственной предрасположенностью длительный прием высоких доз аскорбиновой кислоты может спровоцировать развитие сахарного диабета. Высокие дозы аскорбиновой кислоты вызывают раздражение слизистой оболочки ЖКТ, что проявляется возникновением тошноты, рвоты, поноса. Избыток витамина С повышает возбудимость ЦНС, нарушает сон.

Патология обмена витаминов группы в.

Витамин В1(тиамин). Этот витамин участвует в регуляции углеводного обмена, способствуя утилизации глюкозы и сгоранию пировиноградной кислоты. В мозговой ткани тиамин обеспечивает нормальную активность γ-аминомасляной кислоты, ацетилхолина, серотонина и тем самым — функцию ЦНС.

Причины авитаминоза В1 заключаются в уменьшении всасывания тиамина (при нарушении структуры и функции слизистой оболочки ЖКТ. при воспалительных процессах, гипоацидных гастритах, хронических нефритах, хронических инфекциях и др.).

Патогенез авитаминоза В1 определяется участием тиамина в углеводном и энергетическом обмене, в связи с чем наибольшие изменения затрагивают прежде всего функции нервной и сердечно-сосудистой систем (потеря памяти, вялость, развитие параличей, недостаточность правых отделов сердца, тахикардия, отеки). Особенно тяжело авитаминоз В1, протекает у детей в первые месяцы жизни. При тяжелой недостаточности тиамина α-кетоглутаровая кислота превращается в γ-оксикетоглутаровую кислоту — ее метаболит, оказывающий кардиотоксическое действие. У ребенка происходит резкое нарушение деятельности сердца, часто приводящее к гибели.

Гипервитаминоз B1. Избыточные дозы тиамина могут нарушать активность ферментов печени. Высокие дозы тиамина, обладая ганглиоблокирующим и миорелаксантным эффектом, приводят к падению АД, нарушению сокращения скелетных, дыхательных мышц, угнетению ЦНС, дыхания. Прием тиамина может сопровождаться возникновением аллергических реакций, вплоть до анафилактического шока.

Витамин В2 (рибофлавин). Этот витамин входит в состав ферментов (флавопротеидов), которые участвуют в транспорте водорода, т. е. в тканевом дыхании и синтезе белков (структурных, ферментных). Рибофлавин необходим для нормальной жизнедеятельности кишечной палочки, поддерживающей бактериапьный баланс в кишечнике. Витамин В2 поддерживает процесс фагоцитоза.

Причины авитаминоза В2 связаны с тем, что рибофлавин, содержащийся в пище, освобождается в процессе ее переваривания, а нарушения функции ЖКТ (ахилия, хронический гастрит, энтерит и др.) ухудшают поступление витамина из кишечника. Усвоение витамина уменьшается при местных и общих нарушениях кровообращения. Причиной авитаминоза В2 может стать повышенное расходование и выведение рибофлавина (тиреотоксикоз, острые инфекции, белковая недостаточность, ожоги, сердечная, дыхательная недостаточность).

Ранними признаками недостаточности рибофлавина в организме являются нарушения функции ЦНС: депрессия, истерия. Затем к ним присоединяются поражение губ и трещины кожи, нижней части лица (чешуйчатое шелушение), стоматит, глоссит, дисфункция капилляров, помутнение хрусталика, роговицы. Ухудшение секреции ферментов кишечника приводит к тяжелой патологии, сопровождающейся выделением неоформленного, обильного стула с гнилостным запахом, обилием нейтрального жира, жирных кислот, мышечных волокон.

Никотиновая кислота (ниацин, витамин B3, РР). Никотиновая кислота входит в состав некоторых ферментов (НАД, НАДФ), которые участвуют в тканевом дыхании и обеспечивают почти все метаболические процессы в организме человека.

Причины авитаминоза РР заключаются в нарушении всасывания никотинамида в ЖКТ (при ахилии, энтеритах, колитах, аскаридозе, лямблиозе) и повышении потребности организма в витамине (занятия спортом, период интенсивного роста ребенка).

При недостаточности никотиновой кислоты прежде всего нарушается функция ЦНС: ухудшается память, мышление, возникает тупоумие (деменция), наступают психические расстройства (галлюцинации — зрительные, слуховые), длительное возбуждение. Значительные патологические изменения обнаруживаются и со стороны ЖКТ (угнетение секреции ферментов, нарушение переваривания пиши, диарея). При тяжелой форме витаминной недостаточности нарушаются структура и функция кожи (дерматит), развивается пеллагра («шершавая кожа»). Заболевание эндемично для территорий и стран, где население питается преимущественно зерновыми культурами (рисом, кукурузой) и особенно зерном, очищенным от оболочки.

Гипервитаминоз PP. Длительный прием высоких доз никотиновой кислоты может нарушить функцию печени, так как в ней чрезмерно возрастает содержание НАД и НАДФ и повышается активность дегидрогеназ. Прием никотиновой кислоты сопровождается интенсивным расширением сосудов, что может привести к падению АД. Из-за повышенного освобождения гистамина могут появиться кожный зуд, высыпания на коже типа крапивницы.

Витамин В5 (пантотеновая кислота). Витамин В5 входит в состав ацетил КоА, поэтому он необходим для нормальной функции цикла трикарбоновых кислот.

Причины авитаминоза В5 связаны повышенными потребностями в витамине (при тяжелых инфекционных процессах, больших физических нагрузках, охлаждении) и усиленны выведением пантотеновой кислоты » организма (при сахарном диабете, ревматизме), недостаточностью функции ферментов, включающих пантотеновую кислоту и КоА (первые месяцы жизни ребенка).

При дефиците пантотеновой кис лоты усиливается распад белков, жиров, углеводов, снижаются анаболические процессы, в результате отмечаются атрофия мышц, геморрагия изъязвления слизистой ЖКТ, задержка роста, развития, анемия.

Витамин В6 (пиридоксалъ). В организме витамин В6 превращается в пириноксальфосфат, который является кофактором многих ферментов, участвуюших в регуляции белкового других видов обмена. Пиридоксаль активизирует всасывание аминокислот из кишечника, их проникновение ткани, клетки, реабсорбцию их в полках, промежуточный обмен аминокислот, синтез белков, образование в печени, синтез пуринов и нуклеиновых кислот, синтез гема и др.

Причины авитаминоза B6 заключаются в нарушении всасывания витамина (при заболеваниях кишечник, назначении противоинфекционные препаратов), повышенных потребностях в витамине (увеличение белка пище, охлаждение, интенсивные физические нагрузки).

Дефицит витамина В6 приводит к нарушению процессов переаминирования и декарбоксилирования, что ведет к нарушению обмена многих аминокислот и белкового обмена в целом, а в конечном итоге приводит к изменениям функции нервной системы (повышенная возбудимость, судороги, эпилепсия). Недостаток витамина В6 тормозит секреторную активность эндокринных желез (щитовидной, половых, надпочечников).

Витамин В12(цианокобаламин). В организме этот витамин превращается в кофактор — кобаламин, входящий в состав многочисленных восстанавливающих ферментов. Таким образом витамин В12 активизирует процессы кроветворения, регенерации тканей, синтез ДНК, образование миелина.

Причины авитаминоза В12 связаны с повышенными потерями витамина (заболевания печени, желудка, кишечника, недостаток фолиевой кислоты). Недостаточность витамина В12 в основном приводит к развитию тяжелой анемии. которая характеризуется резким снижением числа эритроцитов в периферической крови, мегалобластическим типом кроветворения.