Основные причины нарушения сократительной функции миокарда.

В современной кардиологии различают метаболическую недостаточность сердца вследствие действия факторов, первично нарушающих обмен веществ и энергии в миокарде и ослабляющих таким путем его сократительную работу. К ним относятся: различные токсические воздействия на миокард, гипоксия, голодание, гиповитаминозы, нарушения коронарного кровообращения.

Второй вид недостаточности – перегрузочная, ее вызывают все факторы, ведущие к перенапряжению сократительной работы миокарда в целом или одного из его желудочков: гипертензия в большом или малом кругах кровообращения, пороки сердца, частые приступы аритмий или тахикардии. Обычно воздействия обеих групп причин недостаточности сочетаются.

Приспособительные механизмы к нарушениям в системе кровообращения.

Различают сердечные и внесердечные экстрокардинальные приспособительные механизмы. Основными сердечными механизмами адаптации является:

1. такихардия,

2. тоногенная дилятация,

3. компенсаторная гиперфункция,

4. компенсаторная гипертрофия миокарда.

К внесердечным механизмам адаптации относят:

1. централизацию кровообращения,

2. выход крови из депо,

3. усиление легочной вентиляции,

4. активацию эритропоэза.

Механизмы развития компенсаторной гиперфункции и гипертрофии миокарда.

Компенсаторная гиперфункция миокарда возникает при начальных явлениях острой перегрузки миокарда  при гипертоническом кризе, травматических пороках, быстром разрушении клапанов сердца. Нередко при этом возникает признаки острой недостаточности . Включаются механизмы срочной адаптации. Значительно возрастает выброс катехоломинов и учащаются сокращения мышц сердца. Вследствие этого быстро растет расход и снижается концентрация АТФ и еще более креатинфосфата . Растет дефицит энергии, которой частично покрывается активацией гликолиза за счет расходования резервов гликогена миокарда. В первые часы такой напряженной работы сердца дефицит АТФ и КФ достигает максимума и это вызывает мощное усиление синтеза РНК и белка.

Значительное увеличение функции сердца  в здоровом организме и при нарушениях кровообращения ведет к усиленному распаду накопителя энергии АТФ и креатинфасфата и накопление продуктов распада усиливает активность генетического аппарата миоцита. Генетический аппарат миоцита стимулирует синтез рибосомной, транспортной и информационной РНК . Возрастает количество полирибосом и, и следовательно , возрастает синтез белка . Растет масса клетки и ее сократительная способность , то есть повышенный расход и убыль в миоците АТФ и креотинфосфата. Через генетический аппарат делают “структуру” “ структурный след”, а “ структура делает функцию”.

Итак повышенная нагрузка на миокард или повреждение его клеток через генетический аппарат миоцитов вызывает усиление синтеза РНК и белка в их цитоплазме и в меньшей степени  ДНК в ярдах. Растет масса каждой клетки и за счет этого растет масса и размер всего сердца в 2- 3 раза  нормальная масса сердца около 300г. Это явления называют гипертрофией. Морфологически в гипертрофированном миокарде находят утолщение мышечных волокон с 12 -24мкм до 50мкм и увеличение размера их ядер. Увеличивается в миоцитах и количество их специфических ультраструктур - миофеламентов и содержание в них главного сократительного белка - актеомезина . Увеличивается количество и размер митохондрий. Нарастает масса саркоплазмы клеток одновременно происходит гиперплазия стромы миокарда, увеличивается количество сосудистых веточек в миокарде и гипертрофируется его нервные структуры.

Гипертрофия не нарастает бесконечно , т.к. при увеличении массы клеток , а значит и при нормализации интенсивности их работы приходит к нормальному уровню и степень расходования АТУ и креотинфосфата. При этом прекращается повышение стимуляции генетического аппарата, а значит прекращается усиление синтеза РНК и белка. Так “структурный след” стабилизируется а в случае прекращения повышенной нагрузки даже “стирается”, т.к. масса сердца возвращается к исходной величине . Это вторая стадия развития компенсаторной гиперфункции и гипертрофии миокарда - стадия долговременной адаптации . Оно соответствует стадии болезни , называемой стадией компенсации. Это бывает у большинства больных с пороками сердца , гипертонической болезнью , гипертензией малого круга. Однако неблагоприятное течение болезни, ее прогрессирование могут привести переходу в третью стадию гиперфункции и к развитию хронической недостаточности сердца.

Третья стадия - это прогрессирование кардиосклероза и изнашивание структур миокарда. Гипертрофия, хотя и представляет колоссальной важности долговременное приспособление, является несбалансированной

формой роста ткани. В ходе гипертрофии и функциональные особенности тех структур, которые обеспечивают миокарду его нервную регуляцию, транспорт ионов, обеспечение энергией и ее использование увеличиваются меньше, чем масса миокарда . Отстает рост артериол и капилляров от увеличения размеров миоцитов, отстает рост оксонов симпатических нервных клеток и трата норадреналина превышает его ресинтез. При утолщении каждой клетки отстает от роста ее массы увеличение поверхности и показатель поверхность масса может снижаться в 2,5 раза. Поэтому нарушается транспорт ионов в клетку и из нее, т.к. натрий- калиевый насос, натрии- кальциевый обменный механизм и другие важные системы транспорта ионов и различных веществ расположены в мембране. Поэтому же затрудняются условия питание клетки поступление в нее кислорода . Постепенно выявляется также и отставание роста числа и размера митохондрий- места образования энергии. Вот почему часть мышечных клеток погибает и заменяются соединительной тканью, развивается кардиосклероз, снижается сократительная сила сердца. Этот процесс называют изнашиванием гипертрофированного миокарда и развитием его преднедостаточности.

Тоногенная дилятация.

С гипертрофией миокарда тесно связанно явление тоногенной дилятации. Дилятация сердца - это расширение его полостей избытком крови. Тоногенной называют дилятацию полостей сердца на стадии компенсированных нарушений кровообращения, когда еще достаточно велика сократительная сила миокарда. На этой стадии мышца сердца, растянутая в фазу диастолы большим объемом крови, последующей систоле по закону Старлинга, усиленно сокращается. При этом размер сердца может даже приближаться к нормальному. Растяжение сердца при тоногенной дилятации происходит преимущественно по продольной оси, а потому его поперечник сильно не увеличивается.

Когда нарастает изнашивание миокарда и его сократительная сила снижается , растяжение полостей сердца нарастает за счет моногенной дилятации. Теперь в фазу систолы сила снижается растяжение полостей сердца нарастает за счет моногогенной дилятации. Теперь в фазу систолы сила сокращения мышечных волокон уже возрастает соответственно величине их диастолического растяжения. Закон Старлинга при данном состоянии миокарда уже утратил силу. Кровь не может полностью изгнана из желудочков и они значительно растягиваются в поперечнике. Границы сердца расширяются. Иногда остаток крови в конце систолы может в 3-4 раза превосходить ударный объем. Тем не менее, даже в таких условиях сердце может еще годами сохранять относительно достаточную работоспособность.

Внесердечные компенсаторные механизмы.

К внесердечным (экстракардиальным) механизмам относят такую приспособительную сосудистую реакцию как централизация кровообращения. Даже не большие снижения сердечного выброса рефлекторно, путем возбуждения барорецепторов артерий, возбуждает симпатические сосудосуживатели большинство органов и тканей ( кроме сосудов мозга, сердца, легких). При этом значительная часть кровотока из менее чувствительных тканей перераспределяется в сосуды наименее выносливых к гипоксии мозга и сердца, а также в легочные сосуды, где кровь насыщают кислородом.

Происходит обогащение крови эритроцитами за счет сужения сосудов органов, депонирующих кровь с более высоким количеством клеток в единице объема. При этом возрастает и объем циркулирующей крови ( ОЦК ) .

Позднее количество эритроцитов в крови нарастает путем усиления эритропоэза, гипоксия способствует образованию эритропоэтина который стимулирует развитие эритроцитов .

К тканевым приспособительным механизмам относят увеличение мощности митохондрии тканях возрастание в связи с этим их способности извлекать кислород из тканей . Усиливаются и анаэробные процессы образования энергии в тканях .

Кроме того, начальные трудноуловимые нарушения гемодинамики через нервно - эндокринную регуляцию тормозят основной обмен и снижают двигательную активность организма, снижая его требования к системе кровообращения.

Причины развития стадии декомпенсации кровообращения.

Переход компенсированной стадии болезни органов кровообращения в стадию декомпенсации может быть обусловлен 1) дезадаптация гипертрофираванного миокарда ( его изнашиванием) или 2) усилением помех циркуляции крови то есть прогрессированием болезни ( поражения органов сердца, гипертонии, склероза сосудов и т.д.) . Обычно оба эти неблагоприятных изменения сочетаются в ходе развития болезни и возникновения недостаточности кровообращения.

Расстройства циркуляции крови вследствие несостоятельности сократительной функции миокарда - это сердечная недостаточность. Нарушение гемодинамики при первично возникающем нарушение кровотока по сосудам называют сосудистой недостаточностью. В конечном итоге при обоих видах недостаточности кровообращения в большей или меньшей степени расстраивается кроваток по сосудам и передвижение крови сердцем.

Разгрузочные сосудистые рефлексы при развитии сердечной недостаточности.

При развитии сердечной недостаточности сердце не в состоянии переместить в артерии всю кровь которая притекает к нему по венам. Такое несоответствие не может поддерживаться длительное время, так как это не совместимо с жизнью. Несоответствие притока оттоку имеет место только в течении короткого начального периода возникновения недостаточности сердца или при ее прогрессировали. Это несоответствие прекращается благодаря рефлекторному включению ряда разгрузочных сосудистых реакций.

Падающая на сердце нагрузка складывается из величины притекающей к нему крови, которое сердце перегоняет малый круг в артерии и из сопротивления, которое встречает на своем пути изгоняемая кровь. Эта нагрузка может быть снижена как путем уменьшения венозного притока, так и в следствии снижения сопротивления сосудистого о русла.

В.В.Парин в эксперименте установил что переполнение кровью правого сердца и возбуждение его барорецепторов рефлекторно вызывает заполнение сосудов кровяных депо. Таким образом, начавший было накапливается в ослабевшем сердце избыток венозной крови отводится побочным путем, объем циркулирующей крови (ОЦК) при этом снижается, что при выраженной сердечной недостаточности играет положительную роль. Известное лечебное воздействие – кровопускание - аналогично этому естественному приспособительному механизму.

Другим разгрузочным рефлексом является, умеренное снижение тонуса артерий при возрастании сопротивления работе левого желудочка. Такой рефлекс возникает, например, при гиперволемии, сопровождающей острый нефрит при стенозе устья аорты. Этот же рефлекс действует и в здоровом организме при большом физическом напряжении, когда резко возрастающий венозный приток от мышц к сердцу сопровождается таким же возрастанием выброса крови в артерии. Давление при этом неминуемо бы повысилось, но происходит разгрузочное рефлекторное снижение тонуса артериол и они существенно н изменяются .Перегрузки сердца не происходит, хотя объем кровотока сильно возрастает.

Подобным образом разгрузочную роль для легочных капилляров, вен и левого предсердия при митральном стенозе, когда создается угроза переполнения кровью этой части кровяного русла, играет сужение легочных артериол и гипертрофия их мускулатуры.

Таким образом, благодаря действию разгрузочных сосудистых рефлексов при нарастании сердечной недостаточности вместо глубокого общего расстройства циркуляции крови происходит уравновешенное умеренное снижение объема кровотока в артериальной и венозной частях сосудистой системы. Создается известное равновесие, но уже на новом- патологическом уровне. Это еще более неустойчивое равновесие, чем было на стадии компенсации. Такое не совершенное приспособление обеспечивает только весьма узкую, строго ограниченную приспособляемость организма. Теперь более или менее достаточный приток крови к тканям может являться лишь в условиях полного покоя. Самое незначительное физическое или эмоциональное усилие создает несоответствие между потребностью тканей в увеличении притока крови и возможностью такого увеличения.

Проявления сердечной недостаточности.

Левожелудочковая недостаточность развивается в тех случаях, когда повышенный объем сократительной работы выполняет преимущественно левый желудочек. Это бывает при гипертензии в большом кругу кровообращения, при аортальных пороках, митральной недостаточности, инфаркте левого желудочка.

Ослабление левого желудочка приводит к появлению комплекса признаков, связанных, с одной стороны, с понижением выброса крови в артерии большого круга ( в сторону препятствия ), с другой стороны - с застоем крови в малом кругу. В венах большого круга признаков застоя может вовсе не быть. Поэтому для левожелудочковой недостаточности характерна бледность, а не синюшность кожи, а также признаки умеренной гипоксии органов, в частности, нервной системы - головокружение, легкая утомляемость.

Застой в малом кругу вызывает очень сильную одышку, иногда в виде приступов удушья ( сердечная астма ). Повышение давление в капиллярах легких сопровождается диапедезом эритроцитов и появление примеси крови в мокроте. Левожелудочковая недостаточность может осложняться отеком легких вследствие повышение кровяного давления в микрососудах малого круга.

Правожелудочковая недостаточность развивается при стенозе устья легочной артерии , недостаточности трехстворчатого клапана. Она бывает также следствием заболеваний легких (эмфизема легких, пневмосклероз). При правожелудочковой недостаточности преобладают признаки венозного застоя в большом кругу, ее называют застойной недостаточностью.

Молекулярные нарушения в кардиомиоцитах на ранних стадиях развития сердечной недостаточности.

Установлено, что для сократительной работы сердца колоссальное значение имеет нормальная циркуляция ионов кальция из внеклеточной среды в кардиомиоцит и обратно. Функция свободных ионов кальция, находящихся в саркоплазме миоцита, заключается в том, что они связывают тропонин. Этот белок тормозит взаимодействие актина и миозина и препятствует сокращению миофибрилл. Связывание тропонина кальцием снимает его тормозящее действие и наступает сокращение.

В миоцит ионы кальция поступают с участием фермента кальциевой АТФ-азы через ионные каналы наружной мембраны клетки (сарколемы).Затем очень быстро кальции через ионные каналы мембраны соркоплазмотического ретикулума поступает в его кальцийзапасную систему. При нарастании концентрации свободных ионов кальция в саркоплазме они связывают тропонин и происходит сокращение. Дальнейшие нарастание концентрации свободного кальция активирует механизм его выброса из клетки. Падение концентрации свободных ионов вызывает распад комплекса кальция с тропонином и наступает расслабление миофибрил- диастола.

При развитии сердечной недостаточности разными путями создается условия, нарушающие транспорт кальция в миокарде. Например, при обеднение миокарда норадринолином снижается количество ионных каналов в сарколемме ( катехоломины увеличивают их число ). Снижение рН в миокарде способствует распаду комплекса кальция с тропонином и ведет к расслаблению миокарда . Нарушение обмена жирных кислот в мышце сердца при недостаточности ведет также к накоплению их метоболитов, которые нарушают транспортную функцию внешней и внутриклеточных мембран миоцита в отношении ионов кальция.

Другим важным метаболическим сдвигом, характеризующим начальную недостаточность сердца, является неспособность ослабленного миокарда усиливать синтез простангландинов при повышении нагрузки. Простангландины являются внутриклеточным гормонами, опосредующими действие приносимых с кровью гормонов на процессы биосинтеза в клетке. В здоров сердце животных при перегрузке синтез простагландинов возрастал в 10-20 раз. В ослабленном сердце он практически не менялся. Синтез простагландинов стимулирует норадреналином , концентрация которого при изнашивании миокарда понижается.

Признаки сердечной недостаточности, связанные

с изменениями в самом сердце.

Нарушение обмена в миокарде и снижение его сократительной силы проявляются в виде глухих тонов, а иногда - альтернирующим пульсом, т.е. чередованием нормальной высоты пульсовых волн с пониженными. Изменяется общая продолжительность систола и ее фаз. Нередко нарушается возбудимость и проводимость миокарда изменяется ЭКГ. Снижается минутный объем крови ( с 5-5,5 л/мин до 3-4 л/мин ). Неполное опорожнение ослабленного желудочка ведет к тому, что вместо нормального не большого остатка крови в конце системы в нем остается количество крови в 3-4 раза больше ударного объема. Это способствует увеличению диосталического давления и растяжению полостей с расширением границ сердца в поперечнике. Возникает мгновенная дилятация.

Частым начальным признаком сердечной недостаточности является возникающая сначала при напряжении, а затем в покое тахикардия - учащение сердцебиений до 100-140 в минуту. Тахикардия возникает рефлекторно путем возбуждения барорецепторов устьев полых вен, растянутых кровью (рефлекс Бейнбриджа), барорецепторов легочных сосудов при застое в мат лом кругу и артерий большого круга при снижении выброса в них крови.

Признаки сердечной недостаточности, обусловленные ослаблением продвижения крови по сосудам.

Скорость кровотока замедляется в 2-4 раза во всех сосудах , в том числе в микрососудах, где происходит газообмен с тканями. Вместо извлечения примерно 30% всего кислорода из артериальной крови при нормальном кровотоке в условиях его резкого замедления грани успевают извлекать из нее 60-70 % кислорода. В следствие нарастания доли восстановленного гемоглобина венозная кровь становится очень темной. Растянутые ею мелкие вены кожи и слизистых оболочек придают им синюшный цвет - цианоз.

Замедление кровотока снижает минутный объем притекающей к органам крови. Коронарный и мозговой приток длительное время могут почти не страдать, тогда как в других органах он сильно нарушен. Возникает кислородная недостаточность циркулярного типа. Страдает обмен различных тканей и происходит атрофия части их клеток. Этому способствует расстройство секреторной, двигательной и всасывательной функции желудочно-кишечного тракта, который также испытывает недостаточный приток крови. Развивается сердечная кахексия. Масса больного может значительно снижаться.

Одним из ранних признаков недостаточности кровообращения является нарушения функции внешнего дыхания, а именно гипервентиляция, не адекватная физической нагрузке. Одышка возникает в следствие непосредственного воздействия бедной кислородом крови а дыхательный центр и рефлекторно ее влияние через хеморецепторы сосудов и тканей.

Признаки сердечной недостаточности, обусловленные нарушенным оттоком венозной крови.

Ослабление сократительной работы миокарда приводит к тому, что уменьшается сердечный выброс артериальной крови а соответственно этому избыток медленно движущейся крови задерживается в венозной части русла. Объем циркулирующей крови снижается. Венозное давление повышено и стенки вен напряжены . На близкие к сердцу крупные вены шеи передаются его систолические толчки и они пульсируют. Подкожные мелкие вены, растянутые темной кровью в которой преобладает восстановленный гемоглобин, придают коже синеватый цвет ( цианоз ).

Увеличивается объем внутренних органов и расширяется их границы. Прогнозический важно расширение границ печени. Длительный венозный застой в печени ведет к циррозу.