Зависимость заболеваемости атеросклерозом от различных фак­торов риска и возраста.

ПРЕДРАСПОЛОГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ (ФАКТОРЫ РИСКА)

Часто повторяющиеся психл-эмоциональный стресс, растройсиво регуляции обмена гипотомическими центрами, нарушение метоболической функции печени. дефицит ненасышенных и избыток насышенных жирных кислот и холестерина в диабете. Возрастные и наследственные дистрофические изменения в стенках сосудов. Недостаточность продукции гормонов щитовидной, поджелудочной и половых желез. Гиподинамия.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Нарушения метоболизма липидов в печени: на фоне прогрессируещего нарушения возбудимости симпато-адреналовой системы угнетение продукции ЛПВ II (α-липопротеида, содеожание холестерина –25%) и усиление синтеза в печени ЛНОНП (пре-β-липопротеиды; содержание холестерина –12%, триглециридов –60%), заметное угнетение распада в печени ЛПНП (β-липопротеидов, содержание холестерина –60%), уменьшение содержание ЛПВП и увелечение в плазме крови ЛПОНП и особенно ЛПНП, усиление их транспорта и отложения в стенках сосудов (прежде всего в интиме). Напряжение метоболической активности мезенхимальных клеток сосудистой стенки. Усиление распада ЛПОНП и ЛПНП с последующим снижением липолитической активности сосудистой стенки, накопление гликопротеидов, протеогликанов и холестерина, образование устойчивых комплексов сульфатированных мукополисахаридов с ЛПНП, замедление использования холестерина для биосинтеза мембран, нарушение его транспорта из сосудов в печень. Конформация и изменение антигеных свойств депонированных в сосудах ЛПОНП и ЛПНП, стимуляция ими продукция lgG, фиксация их в сосудистых стенках, усиление развития атеросклероза, повышение возбудимости гладкомышечных клеток сосудов.

Повреждение отдельных участков эндотелия сосудов в результате дистрофии, возбуждение и агрегация тромбоцитов, освобождение ими биологически-активных веществ, развитие участков асептического воспаления, появление бляшек, их инфильтрация белками сыворотки крови (фибриногеном и др.), моно- и поликуклеарными лейкоцитами и фибробластами; усиление образования коллагеновых волокон, склерозирование стенок сосудов.

Прогрессирование нарушения синтза и распада ЛПОНП и ЛПНП в печени. Повышение концентрации ЛНПН и ЛПОНП в крови, нарушение реологических свойств крови, облегчение развития артериосклероза; утолщение и гиалиноз базальной мембраны капилляров, облитерация капилляров, редукция капиллярной сети, замедление кровотока и стаз в функционирующих капиллярах, появление артерилярно-венулярного шунтирования крови, уменьшение транскапиллярного обмена, микроаневризмы, микрогеморрагии, прогрессирование дистрофических процессов в тканях. При избытке свободных жирных кислот в плазме - потенцирование нарушений обмена холестерина, проявление кардиомиотоксического действия свободных жирных кислот, угнетение сократительной функции сердца.