болезни ПНС

40

Остро возникающий вертебральный синдром определяется как люмбаго è êàê люмбалгия èëè люмбоишиалгия при подостром или хроническом течении.

Люмбаго, “поясничный прострел”, обычно возникает в момент физического напряжения или при неловком движении. Внезапно появляется резкая боль, нередко жгучего или распирающего характера, из-за чего больной застывает в неудобном положении. Поясничный отдел позвоночника остается фиксированным. Попытка повернуться, кашлянуть или чихнуть сопровождается резким усилением болей в пояснично-крестцовой области и нарастанием напряжения поясничных мышц. Поясничный отдел позвоночника остается фиксированным с уплощением поясничного лордоза, нередко со сколиозом.

Люмбоишиалгия — это болевые и рефлекторные проявления, как правило, обусловленные ПО, распространяющиеся с поясничной на ягодичную область и ногу. Источником болевых импульсов являются рецепторы пораженного фиброзного кольца диска, задней продольной связки, фасеточного сустава и других связок и мышечных образований. Иррадиация болевых ощущений происходит не по дерматомам, а по склеротомам. Боли ощущаются в ягодице, в задненаружных отделах ноги, не достигая пальцев. Они усиливаются при перемене положения тела, при ходьбе, чихании и кашле. Определяется болезненность при ощупывании таких костных выступов, как верхняя задняя подвздошная ость, внутренний край большого вертела, головка малоберцовой кости. Также болезненна зона трехглавой мышцы голени в подколенной ямке. Обнаруживаются болезненные узелки в самих мышцах, выступающие в качестве триггерных пунктов. Это типичная картина миофасциальных болей.* Боли в пояснице, задней поверхности бедра и подколенной ямке усиливаются, при форсированном давлении на колено больного, лежащего на спине, при пассивном разгибании стопы и пробе Ласега. Положительны симптомы Вассермана и Мацкевича.

Рефлекторная и чувствительная сферы обычно интактны. Рефлекторные проявления люмбоишиалгии простираются не только на мышечно-фиброзные, нои на сосудистые ткани конечностей, сопровождающиеся ощущением зябкости или жара, изменением окраски и температуры кожи ноги и др.

*Клиническая практика располагает многочисленными наблюдениями, когда без участия дистрофически измененных позвоночных структур в паравертебральных тканях, околосуставных образованиях, мышцах и связках конечностей, других участков тела, даже в надкостницах формируются болезненные (триггерные) зоны самостоятельного происхождения, патогенетический механизм которых остается неясным. Миофасциальный синдром начинается как нейромышечная дисфункция вовлеченных мышц, при наличии поддерживающих факторов (часто мышечные перегрузки) может прогрессировать до дистрофической фазы с образованием плотных и болезненных узлов или тяжей. В прошлом указанные уплотнения описывались как проявления мышечного ревматизма, либо миофиброзита (узелки Корнелиуса, Мюллера, Шаде и др.).

Миофасциальные триггерные точки — зоны гипервозбудимости мышц или фасций являются одними из наиболее частых причин болей в структурах опорно-двигательного аппарата [Travell I.G., Simons D.G., 1983]. В пораженных мышцах может быть несколько триггерных точек. В качестве лечения используют приемы ПИР, разминание узелков с последующей инфильтрацией новокаина, фасциотомию, проколы “сухой иглой” и акупунктуры, т.к. триггерные точки либо совпадают, либо располагаются близко к акупунктурным точкам.

41

Синдром грушевидной мышцы, как одно из проявлений рефлекторных синдромов остеохондроза поясничного отдела позвоночника был описан выше.

III. Компрессионные синдромы шейного уровня:

а) Синдром компрессии спинного мозга

В отличие от пояснично-крестцового уровня на шейном уровне компрессии могут подвергаться не только корешки, корешковые артерии, но и позвоночная артерия и спинной мозг со своими сосудами.

Сагиттальный диаметр спинно-мозгового канала на шейном уровне в норме должен быть не менее 14 мм. Компрессия спинного мозга возможна, особенно у лиц с узким позвоночным каналом, за счет задней грыжи диска или задних остеофитов. Клинические проявления при грыже диска развиваются быстрее, чем при опухоли. Развивается спастический парез ног, слабость в руках, нередко с симптомами вялого пареза в них, боли и проводниковые расстройства чувствительности, сочетающиеся со сфинктерными расстройствами органов малого таза. Спинальный синдром может развиваться инсультообразно при вовлечении в компрессионный процесс передней мозговой артерии. Симптомы спинального инсульта начинают регрессировать через 2-3 недели.

Компрессионный процесс на шейном уровне может сопровождаться хронической ишемизацией спинного мозга — миелопатией. При этом чаще страдают двигательные структуры передних рогов и пирамидные пучки в вентральных отделах боковых столбов спинного мозга. МРТ или миелография выявляет обычно сдавление дурального мешка задними остеофитами и гипертрофированной желтой связкой. Клиническая картина спондилогенной шейной энцефалопатии характеризуется тетрапарезом (вялый или спастикоартрофический в руках и спастический в ногах) и проводниковым расстройством чувствительности преимущественно в ногах. Нередко клиника укладывается в рамки синдрома бокового амиотрофического склероза. Отличительной особенностью этого симптомокомплекса при спинальной вертеброгенной миелопатии является отсутствие бульбарных симптомов.

б) Синдромы компрессии корешков

На шейном уровне корешки спинного мозга чаще сдавливаются не за счет грыжи диска, а за счет унковертебральных разрастаний, суживающих межпозвоночное отверстие. При движении в шейном отделе эти разрастания травмируют корешок и его оболочки. Это сопровождается отеком и сдавлением корешка с развитием асептического воспалительного процесса.

Наиболее часто страдают корешки С6 è Ñ7 (диски и межпозвоночные отверстия СV-CVI è CVI-CVII). При поражении корешка С6 боль распространяется от шеи к надплечью, по наружной поверхности плеча, к лучевому краю предплечья и к большому пальцу. В соответствующей дерматоме отмечаются парестезии и гипалгезия, слабость и гипотрофия двухглавой мышцы со снижением рефлексов этой мышцы.

42

При вовлечении в процесс корешка С7 боль распространяется по наружной поверхности предплечья до II и III пальцев кисти. Гипалгезия в зоне корешка сочетается парестезией, слабостью и гипотрофией трехглавой мышцы со снижением или выпадением рефлекса с ее сухожилия.

в) Шейные рефлекторные синдромы

На шейном уровне источником болевых импульсов являются рецепторы пораженных тканей фиброзного кольца диска задней продольной связки, капсулы суставов и др. Характерной особенностью рефлекторных тонических реакций этого уровня является значительное вовлечение мышц, расположенных спереди и сзади позвоночника, а также мышц, прикрепляющихся к верхнему углу лопатки.

Âответ на патологическую импульсацию пораженных структур позвоночнодвигательного сегмента шейного уровня может наступить напряжение в мышцах, приводящих плечо (подлопаточная, большая круглая и большая грудная мышцы). Вследствие чего наступает контрактурное приведение плеча (плечо приковано к лопатке — “заморожено”). Приводящие мышцы плеча уплотнены и болезненны. Сохраняются маятникообразные движения плеча в сагиттальной плоскости. Характерным является болезненность периартрикулярных тканей плече-лопаточного сустава. Такова клиника одного из проявлений рефлекторного синдрома шейного уровня — плечелопаточного периартроза.

Ïðè синдроме плечо-кисть клиническая картина плечелопаточного периартроза сочетается с отеком, вегетативно-сосудистыми и трофическими нарушениями в области кисти и лучезапястного сустава.

Среди рефлекторных синдромов остеохондроза шейного отдела позвоночника заметное место занимают синдром передней лестничной è малой грудной мышц.

По патогенезу и клинической картине оба синдрома близки в результате компрессии структур сосудисто-нервного пучка напряженной передней лестничной либо малой грудной мышцами. Следует заметить, что миофасциальные боли в области передней грудной стенки нередко расцениваются больными и даже врачами как боли, связанные с сердцем (стенокардии). В отличие от последних при синдроме малой грудной мышцы боли не носят приступообразный характер и не поддаются нитроглицерину при нормальном ЭКГ. При данном синдроме боли, как правило, усиливаются при пальпации триггерных точек и движениях в шейной области.

Синдром вазомоторных (головные боли, кохлеовестибулярные и зрительные нарушения), дистрофических и других нарушений, обусловленных раздражающим воздействием позвоночных структур на симпатическое сплетение позвоночной артерии, известен как задний шейный симпатический синдром èëè синдром позвоночной артерии (ÑÏÀ).

Âнастоящее время выделены и обоснованы более шести механизмов воздействия на позвоночную артерию и ее периартериальные вегетативные образования, приводящие к дисциркуляторным нарушениям в вертебро-базилярном бассейне (рис. 18): унковертебральные разрастания, подвывих по Ковачу, наружная грыжа диска, артроз межпозвонкового сустава, аномалии строения шейного отдела

43

Рис. 18. Частота (в %) патогенетических механизмов поражения позвоночной артерии вертеброгенного генеза

позвоночника, компрессия рефлекторно напряженными нижней косой и передне- и средне-лестничными мышцами. Следует подчеркнуть, что прямое сдавление позвоночных артерий остеофитами в сочетании с атеросклеротическим поражением их является ведущим патогенетическим фактором формирования вертебробазилярной недостаточности перманентного и пароксизмального характера, по частоте превосходящим преходящие ишемические атаки в бассейне каротидных артерий. Клиника СПА характеризуется пароксизмами (чаще) головных болей (пульсирующие, стреляющие), распространяющихся от затылка до виска, лба, глазного яблока (симптом “снимания шлема”), зрительных расстройств (фотопсии), кохлеовестибулярных и других нарушений, имеющих связь с дисфункцией структур ствола головного мозга.

Лечение синдромов остеохондроза позвоночника

Первой задачей лечения заболевания, обусловленного дегенеративным поражением позвоночника, является создание условий для разгрузки пораженного сегмента позвоночника — обеспечение покоя. Для этого рекомендуется больного уложить на непрогибающееся ложе (щит) сроком около двух недель до снижения

44

или исчезновения боли. Средством разгрузки и профилактики обострения следует считать растяжение (тракцию) пораженного позвоночного сегмента, в первую очередь, при наличии симптомов компрессии корешка грыжевым выпячиванием диска. Тракция шейного отдела позвоночника осуществляется грузом от 3 до 5 кг, постепенно наращивая до 10 кг, этот груз держат в течение 7 - 8 мин, затем уменьшая плавно в течение 2 - 3 минут. Для растяжения поясничного отдела позвоночника максимальный груз может быть доведен до 40 - 45 кг. Курс лечения для обоих отделов позвоночника составляет 8-10-15 процедур. Предварительное расслабление мышц поясничной и шейной областей (теплое укутывание, растяжение в теплой ванне, медикаментозная релаксация) заметно повышает эффект тракции. В течение двух часов после растяжения (до восстановления расслабленного мышечного корсета) активные движения в позвоночнике не допускаются.

После периодов пассивного покоя и тракции позвоночника рекомендуется переходить к укреплению “мышечного корсета” за счет физических упражнений. Большим подспорьем в лечении компрессий нервных окончаний пораженных позвоночных сегментов является устранение застойных явлений, используя противоотечные и десенсибилизирующие средства, назначая диадинамические токи, электрофорез новокаина вместе со стероидными и нестероидными гормонами.

Важное место в лечении рефлекторных мышечно-тонических проявлений и их последствий при дегенеративно-дистрофических заболеваниях позвоночника занимают новокаиновые блокады напряженных мышц, приемы мануальной терапии (см. лечение туннельных синдромов), лекарственные аппликации, массаж и ЛФК.

При отсутствии достаточного эффекта от комплексного консервативного лечения и при верифицированной КТ, МРТ или миелографии грыжи диска возникают показания к хирургическому лечению. Нейровизуализация грыжи диска сама по себе не является показанием к отмене адекватного консервативного лечения. Абсолютным показанием к срочной операции является острое развитие клинической симптоматики сдавления спинного мозга или корешков конского хвоста. Относительным противопоказанием к декомпрессии при вертеброгенной миелопатии является старческий возраст и тяжелые соматические заболевания.

Оперативные вмешательства по поводу компрессионных форм остеохондроза поясничного отдела позвоночника выполняются из транспинальных задних доступов. Размеры и характер их должны соответствовать объему предполагаемого вмешательства, обеспечивать свободу ревизии и действий хирурга.

У больных с компрессионным корешковым синдромом доступ к нервным образованиям позвоночного канала осуществляется посредством резекции желтых связок. В связи с тем, что патологический процесс нередко распространяется на несколько межпозвонковых дисков, частичную резекцию задней стенки позвоночного канала приходится проводить в зоне 2—3-х междужковых промежутков. В их число входят уровни локализации грыж, выпячиваний и задних остеофитов, копримирующих нервные корешки. У пациентов с клинической картиной компрессии корешков конского хвоста и распространенным спаечным процессом приходится выполнять ламинэктомию.

45

Вентральная стенка позвоночного канала и его боковые отделы становятся доступными осмотру после смещения мешка твердой мозговой оболочки в противоположную от ревизуемой сторону. Необходимо помнить, что 5-й поясничный и 1-й крестцовый корешки может сопровождать нижняя дополнительная радикуломедуллярная артерия. Травматизация ее или продолжительное прижатие чреваты тяжелыми необратимыми нарушениями кровообращения в каудальных отделах спинного мозга.

Изложенная методика хирургического доступа применяется для обнажения и удаления грыж межпозвонковых дисков (рис. 19) парамедианной, парамедианнобоковой и латеральной локализаций, а также остеофитов указанных зон.

1

3

4

Рис. 19. Различные локализации грыжи межпозвонкового диска по отношению к твердой мозговой оболочке и корешкам (Х.М.Шульман, 1965):

1 - срединная (медианная) грыжа диска, угрожающая конскому хвосту; 2 - сдавление корешка 4 заднебоковой (дорсолатеральной) грыжей диска LIV; 3 - сдавление корешка L5 парамедианной грыжей диска; 4 - крупная грыжа слева, сдавливающая парамедианно корешок и латерально (фораминально) — корешок; 5 - корешок S1 у входа в первое крестцовое отверстие; 6 - сдавление корешка L4 латеральной (фораминальной) грыжей.

Удаление выпавших фрагментов дисков осуществляется без особых трудностей. Из экстрадурального доступа секвестры, расположенные над задней продольной связкой, после выделения их из спаек извлекаются с помощью зажима. Фрагменты диска, прикрытые задней продольной связкой, удаляются после ее рассечения по ходу волокон. При этом нередко грыжа как бы самопроизвольно “рождается” через образованный дефект в связке. Наряду с грыжами латеральной локализации, нервные корешки могут оказаться сдавленными между валикообразным выбуханием задненаружных отделов фиброзного кольца и капсулярной порцией желтой связки в области входа в межпозвонковое отверстие. Устранить компрессию корешков при создавшейся ситуации удается резекцией латеральных отделов связки и ликвидацией

46

выбухания участков фиброзного кольца. Диски после удаления грыжевых выпадений тщательно кюретируются. Кюретажу подвергаются также межпозвонковые диски с ограниченными выпячиваниями задних отделов фиброзного кольца после удаления последних. Операция заканчивается послойным ушиванием мягких тканей и кожи.

Реакция соседних корешков, равно как и скручивание и другие деформации дурального мешка, не показаны.

Оперативные вмешательства у больных с шейным остеохондрозом по поводу компрессии вентральной поверхности спинного мозга грыжами межпозвонковых дисков или компрессии позвоночной артерии остеофитом унковертебрального сочленения производятся передним доступом.

Производят разрез кожи длиной 8—10 см по внутреннему краю грудино- ключично-сосцевидной мышцы. Обнажают шейные позвонки и диски. Превертебральные мышцы отслаивают от тел позвонков, смещают их кнаружи и освобождают поперечные отростки. Удаляют передние бугорки смежных поперечных отростков, превращая отверстие поперечного отростка в полуотверстие. Прослеживают ход позвоночной артерии от неизмененного участка к измененному. Защищая шпателем артерию и выделяя ее из рубцов, удаляют унковертебральный остеофит.

При наличии вентральной компрессии спинного мозга грыжей производят тщательную дискэктомию, разрешают сдавление передней поверхности спинного мозга, осуществляют передний спондилодез трансплантантом из крыла подвздошной кости. Операцию завершают иммобилизацией торакокраниальной гипсовой повязкой на 1,5—2 месяца.

К операции задним доступом (ламинэктомии) следует прибегать при шейном остеохондрозе с компрессией спинного мозга, обусловленной остеофитами, дужками, а также гипертрофированной желтой связкой. Эта декомпрессивная операция одномоментно или последовательно должна сочетаться с передней стабилизацией — спондилодезом.

Травматические повреждения периферических нервов

Повреждения нервов встречаются в мирное время при 1,5—6% травм конечностей. В военное время повреждения нервов достигают 12%. В мирное время первое место по частоте занимают травмы лучевого нерва, затем седалищного срединного и локтевого, малоберцового нервов.

Повреждения периферических нервов могут возникать при переломах костей, вывихах в суставах, сдавлении нервных стволов гематомой, металлическими осколками или костными отломками, костной мозолью, рубцами, при огнестрельных ранениях и т.д.

Полный анатомический перерыв нерва с разрывом аксонов, эпиневрия, периневрия и эндоневрия приводит к полному выпадению функции нерва. Восстановление морфологической структуры нервной клетки может произойти, если

47

тело клетки сохраняет свою жизнедеятельность на соответствующем уровне, а в месте повреждения нерва нет непреодолимых препятствий для регенерирующего аксона.

Регенерация нервного волокна — это сложный процесс роста и последующего восстановления аксона поврежденной нервной клетки при соответствующих взаимоотношениях с шванновскими клетками в центральном и периферическом отрезках нерва.

Óчеловека средняя скорость роста аксонов колеблется в пределах 0,1—1,5 ìì

âсутки, основным препятствием на пути регенерирующих аксонов является зона рубца. Именно здесь многие регенерирующие аксоны, встречаясь с преградой из соединительной ткани теряют свое направление, закручиваются в спирали, клубки. Все это приводит к формированию невромы.

Частичное повреждение нерва при его сдавлении с нарушением проводимости аксонов сопровождается валлеровской дегенерацией их, при частичной сохранности эндоневрия, периневрия, эпиневрия возможна спонтанная регенерация. Контузия или сотрясение нерва с его временной блокадой не приводит к валлеровской дегенерации. Возможно спонтанное восстановление функции нерва в течение 2 недель.

Выделяют три формы патогистологических изменений при повреждении периферических нервов:

1. Невротмезис обозначает полный перерыв нерва или столь тяжелое его повреждение, что без хирургического вмешательства регенерация невозможна.

2. Аксонотмезис обозначает повреждение нерва, достаточное по тяжести для того, чтобы обусловить вторичное перерождение волокон в периферическом отрезке, но с сохранением соединительно-тканной стромы нерва.

Невротмезис и аксонотмезис неврологически в первое время после повреждения нельзя разграничить. При обеих формах наблюдается полное нарушение проводимости нервного ствола.

3. Неврапраксия — временное нарушение проводимости сравнительно небольшой длительности.

Клиническая картина при повреждениях периферических нервов слагается из двигательных, чувствительных и трофических расстройств.

Из повреждений нервов верхней конечности наиболее часто наблюдается повреждение лучевого нерва. Лучевой нерв иннервирует мышцы, осуществляющие следующие функции: разгибание в локтевом суставе, супинацию, разгибание в лучезапястном суставе, разгибание пальцев. Наиболее типичным симптомом повреждения лучевого нерва является свисание кисти и невозможность разгибания кисти и пальцев.

Чаще всего повреждения лучевого нерва происходят в средней или нижней трети плеча, обычно в том участке, где двигательные ветви к m. triceps brachii и чувствительные — к тыльной поверхности плеча и предплечья уже отошли. В силу этого территория чувствительных расстройств при наиболее частых формах

48

повреждений этого нерва ограничивается частью тыльной поверхности кисти и пальцев.

Двигательные расстройства состоят в утрате разгибания кисти и пальцев, супинаторных движений, разгибания и отведения большого пальца. Через некоторое время развивается сгибательная контрактура пальцев.

В случае повреждения лучевого нерва в верхней половине плеча к изложенным выше симптомам присоединяется невозможность разгибания в локтевом суставе и анили гипестезия на задней поверхности плеча и предплечья. Среди многочисленных описаний проб или тестов, определяющих двигательные расстройства при поражении лучевого нерва можно отметить:

1.Невозможность разгибания кисти и пальцев.

2.Невозможность отведения большого пальца.

3.При разведении сложенных вместе ладонями кистей с выпрямленными пальцами, пальцы пораженной кисти не отводятся, а согнутые — как бы “скользят” по ладони здоровой, отводимой кисти.

Клиническая картина поражения срединного нерва отличается большим разнообразием и сложностью. В некоторых случаях, особенно при неполных его перерывах, она принимает форму каузалгии с локализацией болей в 1, 2, 3 пальцах

èв радиальной половине ладони. Двигательные расстройства при этой, так называемой болевой форме, бывают слабо выражены и нередко совсем отсутствуют.

При полном перерыве этого нерва боли бывают значительно реже, но зато четко обнаруживаются чувствительные и двигательные расстройства. Характерными признаками полного перерыва срединного нерва являются расстройства чувствительности ладонной поверхности большого и двух смежных пальцев, более резко выраженные в области указательного пальца, утрата способности пронировать и, отчасти, сгибать кисть, отсутствие сгибательных движений концевых фаланг первых трех пальцев, невозможность противопоставлять большой палец остальным

èограничение его сгибательных движений.

При повреждении срединного нерва очень нередки вазомоторные и трофические расстройства в радиальной половине ладони и ладонной поверхности первых трех пальцев.

Основными тестами для определения двигательных расстройств, возникающих при поражении срединного нерва, являются следующие:

1.При сжатии руки в кулак 1, 2 и отчасти 3-й пальцы не сгибаются.

2.Сгибание концевых фаланг большого и указательного пальцев невозможно, как и царапание указательным пальцем по столу при плотно прилегающей к нему кисти.

3.При пробе большого пальца больной не может удержать полоску бумаги согнутым большим пальцем и будет удерживать ее путем приведения выпрямленным большим пальцем.

При травматическом поражении локтевого нерва развиваются расстройства чувствительности в районе 5 пальца, на тыльной поверхности 4 пальца.

49

Основное движение, иннервируемое локтевым нервом, состоит в сгибании 2—5 пальцев в пястно-фаланговых сочленениях и разгибании в межфаланговых. Расстройство этой функции приводит к так называемому когтеобразному положению пальцев. Кроме этого, становятся невозможными приближение большого пальца к запястью указательного, сведение и разведение пальцев. В случаях неполного перерыва наблюдаются цианоз и трофические расстройства в области иннервации.

Для определения двигательных расстройств, возникающих при поражении локтевого нерва, существуют следующие основные тесты:

1.При сжатии руки в кулак 5 и 4, отчасти 3-й пальцы сгибаются недостаточно.

2.Сгибание концевой фаланги 5 пальца или “царапанье” мизинцем по столу при плотно прилегающей к нему ладони неосуществимо.

3.Невозможно приведение пальцев, особенно 5 и 4-ãî.

Локтевой нерв часто повреждается вместе со срединным. При этом бывает выраженная атрофия мышц возвышений большого и малого пальцев, наблюдается полная утрата функции сгибания пальцев и кисти. Сохраняются только разгибательные движения.

Поражение плечевого сплетения проявляется выпадением функций всех нервов верхней конечности.

Ïðè травматических и огнестрельных поражениях седалищного нерва â

верхних его отделах развиваются нарушение функции сгибания в коленном суставе, паралич всех мышц стопы и расстройства чувствительности на наружной половине голени и стопе. Утрачивается ахиллов рефлекс. Часто наблюдаются трофические расстройства — ан- и гипергидроз, гипо- и гипертрихоз, изменения роста и формы ногтей, остеопороз и декальцинация костей, а также разные формы изъязвления кожи. Поражения седалищного нерва могут сопровождаться жестокими болями.

Ïðè поражении малоберцового нерва невозможно разгибание (тыльная флексия) стопы и пальцев, а также поворот стопы кнаружи. Ахиллов рефлекс сохраняется. Чувствительные расстройства возникают на наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы. Суставно-мышечное чувство в пальцах не нарушается. Боли обычно значительны или отсутствуют, то же относится к трофическим расстройствам. Стопа при поражении малоберцового нерва свисает, слегка повернута кнутри, пальцы несколько согнуты, заметно исхудание мышц на передне-наружной поверхности голени. Походка становится весьма типичной: больной, чтобы не задевать пола носком свисающей стопы высоко поднимает ногу и сначала ступает носком, затем наружным краем стопы и, наконец, подошвой.

Тестами для определения двигательных расстройств при поражении малоберцового нерва являются:

1.Невозможно разгибание (тыльная флексия) и поворот стопы кнаружи, а также разгибание пальцев.

2.Невозможно становиться на пятки и ходить на пятках.

Поражение большеберцового нерва вызывает паралич мышц, сгибающих стопу и пальцы (подошвенная флексия) и поворачивающих стопу кнутри. Ахиллов

50

рефлекс утрачен. Чувствительные расстройства возникают на задней поверхности голени, подошве, подошвенных поверхностях пальцев на тыле их концевых фаланг. Суставно-мышечное чувство в пальцах стопы нарушается только при совместном поражении малоберцового и большеберцового нервов или основного ствола седалищного нерва. Атрофии мышц обычно значительны и касаются задней группы мышц голени и подошвы. Стопа находится в положении экстензии. Походка затруднена, но меньше, чем при свисающей “перонеальной” стопе. Боли при поражении большеберцового нерва (и его волокон в составе седалищного нерва) часто бывают крайне интенсивными.

Тестами для определения двигательных расстройств при поражении этого нерва являются:

1.Невозможность сгибания (подошвенной флексии) стопы и пальцев и поворота стопы кнутри.

2.Невозможность ходьбы на носках.

Несомненным и общепризнанным является факт, что для успешной регенерации нервных волокон необходимо соединение концов центрального и периферического отрезков нерва. Поэтому открытые повреждения периферических нервов — резаные, колотые, рубленые ранения при клинико-неврологической и электрофизиологической картине полного нарушения проводимости являются абсолютным показанием к оперативному лечению.

При закрытых повреждениях даже при клинико-неврологической и электрофизиологической картине полного нарушения проводимости целесообразно наблюдение в течение 3—4, а иногда и 5—6 месяцев. В этот период проводят консервативное лечение: тепловые процедуры, массаж, электротерапию, гимнастику. При отсутствии положительной динамики показано хирургическое лечение. Основной оперативный прием восстановительной хирургии нервов ¾ эпиневральный шов. При этом концы нерва должны быть сопоставлены возможно более точно и с возможно меньшим диастазом, чтобы тяжи шванновских клеток, растущие из концов нерва, быстрее соединились и образовали больше “мостиков”, по которым регенерирующие аксоны могут прорасти внутрь пучков периферического отрезка.

Родовые параличи рук. При патологическом течении родов наиболее поражаются структуры плечевого сплетения или корешки, образующие плечевое сплетение, или редко и спинной мозг. Частота травматических повреждений ПНС в родах составляет в среднем 2—3 на 1000 новорожденных. Параличи рук развиваются преимущественно у детей с большой массой, рождающихся в ножном или ягодичном предлежании. Акушерские манипуляции при затрудненном выведении плечиков и головки служат одной из основных причин травмы плечевого сплетения. Тракция плода за ручку при фиксированной головке приводит к травме плечевого сплетения и натяжению нижнешейных корешков, сопровождающимся разрывом оболочек нервов, сдавлением их стволов гематомой и отеком. В тяжелых случаях может наблюдаться полный разрыв нервов, отрыв корешков от спинного мозга с повреждением его вещества.

51

Клиническая картина паралича руки зависит от локализации поражения нервных структур. При повреждении верхнего первичного пучка плечевого сплетения или формирующих его С5 è Ñ6 корешков спинного мозга развивается верхний, проксимальный тип родового пареза или паралича руки (тип Эрба-Дюшена). При этом параличе поражаются мышцы, отводящие плечо, ротирующие его и поднимающие выше горизонтали (m.supraspinatus, m.teres major, m.teres minor, m.deltoideus), а также мышцы сгибатели и супинаторы предплечья (m.brachialis, m.supinator).

Рука больного ребенка приведена к туловищу, разогнута во всех суставах, кисть

âладонном сгибании, плечо опущено и голова наклонена к больному плечу. Активные движения во всех суставах больной руки отсутствуют при сохранности движений в пальцах кисти. Мышечный тонус в руке снижен, рефлекс с двухглавой мышцы не вызывается. Чувствительные расстройства у новорожденных и детей грудного возраста трудно выявляются.

При нижнем, дистальном типе родового пареза или паралича руки (тип Дежерина-Клюмпке) поражаются средние и нижние первичные пучки плечевого

сплетения или формирующие их С7, Ñ8 è Ä1 корешки спинного мозга. Нарушаются функции длинных сгибателей кисти и пальцев, мышц тенора и гипотенора, межкостных мышц (m.flexor carpi radialis et ulnaris, m.flexor digitorum communis, m.interosseu, m.thenar, m.hypotenar). Паретичная рука разогнута во всех суставах, лежит вдоль туловища, кисть пассивно свисает, активные движения в ней и локтевом суставе отсутствуют, движения в плечевом суставе сохранны. Мышечный тонус в руке снижен. Хватательный и ладонно-ротовой рефлексы на больной стороне не вызываются) Могут отмечаться отек, гиперемия или бледность кожи и дистрофические изменения ногтей больной кисти. На стороне пареза руки нередко наблюдается синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм) в связи с вовлечением в патологический процесс шейных симпатических волокон.

Наиболее тяжелым является тотальный тип родового паралича руки, который возникает вследствие одновременного повреждения как верхнего, так и нижнего первичных пучков плечевого сплетения.

Течение родового пареза или паралича руки зависит от тяжести поражения. При грубой травме плечевого сплетения, отрыва корешков от спинного мозга рано появляются мышечные атрофии и контрактуры с тенденцией к подвывиху в плечевом суставе. При легком парезе мышц руки объем активных движений восстанавливается

âтечение 3-5 месяцев. Тем не менее, если не приводится регулярная восстановительная терапия, то развивается (при наиболее часто встречающемся верхнем типе пареза Эрба-Дюшена) контрактура двухглавой мышцы, дельтовидной, над- и подкостных мышц, затрудняющая отведение плеча с установкой руки в полусогнутом положении в локтевом суставе.

Лечение родовых парезов должно быть ранним, комплексным и непрерывным, включающим ортопедические укладки, лечебную гимнастику, массаж и медикаментозную терапию. Для профилактики наиболее тяжелого осложнения —

52

контрактуры мышц, паретичную руку укладывают на специальную шину из картона

âположение отведения плеча под углом 90°, наружной ротации, сгибания в локтевом суставе под углом 100—110°, супинации предплечья, разогнутых и разведенных пальцев кисти. В первые четыре недели шинку снимают только на время гигиенических процедур, затем накладывают 2-3 раза в день на 1-2 часа в течение 4-5 мес. К концу этого срока с нарастанием объема движений в руке используют другую шину, удерживающую руку в вертикальном положении.

Лечебная гимнастика и массаж при этих парезах должна быть индивидуальной

âзависимости от типа пареза и возраста ребенка. Хороший эффект дает электрофорез с антихолинэстеразными препаратами (прозерин), средствами, улучшающими кровоток (эуфиллин, никотиновая кислота) и оказывающими рассасывающее действие (препараты йода, лидаза, реонидаза), а также тепловые процедуры в виде аппликации парафина и озокерита. Из медикаментозной терапии показаны витамины

Â1è Â12, алоэ, АТФ, ноотропы, дибазол и прозерин.

Хирургические пособия при этом виде травматических поражений, практически не применяются.

53

ЛИТЕРАТУРА

1.Богданов Э.И. О роли нейротрофического контроля в патогенезе мышечной дистрофии.// Невропатол. и психиатр. — 1986. — ¹ 3. — Ñ.452—459.

2.Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия.

/Ðèãà: 1991. — 341 ñ.

3.Виноградова И.Н. Микроваскулярная декомпрессия. // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, 1995. — ¹ 3. — С. 35—37.

4.Даркшевич Л.О. Об изменениях центральной части двигательного нерва при повреждении периферического отдела. // Врач, 1892. — ¹ 17.

5.Зулкарнеев Р.А. Болезненное плечо. Плече-лопаточный периартрит и синдром плечо-кисть. / Казань: КГУ, 1979. — 309 с.

6.Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения. / Казань: КГУ, 1990. —

158 ñ.

7.Иваничев Г.А. Мануальная терапия. Руководство, атлас. / Казань: 1997. —

448 ñ.

8.Исмагилов М.Ф., Козина Е.В., Третьяков В.П. К клиникоэлектрофизиологической характеристике родовых параличей рук. // Невропатология и психиатрия, 1980. — В. 10. — С. 1491—1496.

9.Исмагилов М.Ф., Веселовский В.П., Богданов Э.И. Некоторые патогенетические механизмы спондилогенной сосудистой недостаточности в вертебробазилярной системе. // Неврологический вестник им. В.М.Бехтерева, 1996. — В. 1—2. — Ñ. 26—31.

10.Кипервас И.П. Периферические нейроваскулярные синдромы. / М.: Медицина, 1985. — 176 с.

11.Лукачер Г.Я. Неврологические проявления остеохондроза позвоночника. / М.: Медицина, 1985. — 241 с.

12.Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. — М., Медицина, 1989. — 462 с.

13.Ратнер А.Ю. Шейный остеохондроз и церебральные нарушения. / Казань: Èçä-âî ÊÃÓ, 1970. — 229 ñ.

14.Тревелл Дж.Г, Симонс Д.Г. Миофасциальные боли./ М.: Медицина, 1989.

15.Хабиров Ф.А., Исмагилов М.Ф. Туннельные синдромы тазового пояса и ног. — Методические рекомендации (клиника, диагностика, лечение). / М.: 1991. — 32 с.