Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

болезни ПНС

.pdf
Скачиваний:
64
Добавлен:
20.05.2015
Размер:
1.05 Mб
Скачать

20

Так, получены новые доказательства, что причиной невралгии тройничного и языкоглоточного нервов, гемифациального спазма, а также спастической кривошеи может быть компрессия того или иного нерва прилежащей артерией *.

Компрессионно-ишемические невропатии (туннельные синдромы)

Под туннельным синдромом или компрессионно-ишемической невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий. В зоне компрессий соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы. Одним из основных предрасполагающих факторов невропатий принимается врожденная узость ложа соответствующего нерва или сосудисто-нервного пучка в связи с топографоанатомическими особенностями костных, мышечных или фиброзных образований, составляющих стенки этого ложа.

Диагноз туннельного синдрома ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств в иннервируемых нервом структурах, а также нередко болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и феномена вибрационной отдачи. При затруднениях диагностики используются ЭМГ-исследования: определяются поражения двигательного нейрона соответственно данному нерву и уменьшение скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии.

В патогенезе невральных нарушений при туннельном синдроме большую роль играет нейротрофический контроль (ÍÒÊ).

Как известно, для скелетных мышечных волокон инструктирующими клетками являются мотонейроны. В нервно-мышечном синапсе секреция ацетилхолина приводит к сокращению мышечного волокна. Весь процесс передачи нервного импульса, бегущего по аксону от тела мотонейрона до мышечного волокна, развивается в течение десятков миллисекунд (т.е. мгновенно).

Процесс НТК существенно отличается от собственно процесса синаптической передачи. НТК мотонейрона — это долговременное влияние двигательной клетки на мышечные волокна, выражающееся в поддержании дифференцированного состояния и осуществляемое вне прямой связи с синаптической передачей и

* В 1967 году P. Iannette после внедрения операционного микроскопа сообщил об удачном излечении невралгии V, XI нервов и гемифациального спазма, осуществив микроваскулярную декомпрессию путем введения силиконовой пластинки между артерией и нервом. За 20 лет данный нейрохирург со своими сотрудниками осуществил более 1500 таких операций, установив, что приведенные выше клинические синдромы возникают вследствие пульсирующей компрессии артерии зоны вхождения корешков черепных нервов в ствол головного мозга. Эта концепция, впервые предложенная B. Dendy (1934) и разработанная P. Iannette, нашла поддержку и российских нейрохирургов. Установлено, что V нерв чаще компремируется верхне-мозжечковой артерией, VII нерв (гемифациальный спазм) ¾ передней и задней нижней мозжечковыми артериями. У опытных нейрохирургов положительные результаты операций составляют от 80 до 96%.

21

последующей двигательной активностью. Скорость, с которой осуществляется НТК, составляет от 4 до 400 мм/сутки. НТК резко отличается от трофического обеспечения, реализующегося симпатическим отделом ВНС с использованием медиатора метасимпатической нервной системы — АТФ.

Âреализации аксонального транспорта участвуют три основных компонента: аксоплазма, аксональные митохондрии и гладкий эндоплазматический ретикулум. Аксоплазматические элементы содержат растворимые белки, ферменты (в том числе ацетилхолинтрансферазу — фермент, ответственный за синтез ацетилхолина в двигательных волокнах) и другие продукты метаболизма. Выделяют быстрый и медленный компоненты аксонального транспорта.

При невропатиях в основном страдают быстрый аксональный транспорт и утилизация переносимого молекулярного материала, тогда как синтез белка, так и медленный аксональный транспорт практически не меняется.

Âусловиях нарушения нормальных взаимоотношений между корешком и диском при вертебральных заболеваниях нервной системы возможно изолированное нарушение аксоплазматического транспорта при сохранной передаче нервных импульсов. Причем такие нарушения найдены не только при корешковых, но и рефлекторных миодистрофических синдромах, формирующих туннельные

механизмы, в частности при поясничном остеохондрозе (рис. 4).

1

 

 

2

13

 

3

 

 

 

12

 

4

 

 

11

 

 

10

 

 

9

5

 

 

6

8

7

 

Рис. 4. Принципиальная схема нарушения аксоплазматического транспорта при сочетанных невральных и нейромиодистрофических синдромах поясничного остеохондроза (на трех уровнях):

à - в нормальных условиях: ТМ - тело мотонейрона, АТ - аксоплазматический ток, А - аксон; á - “преморбидная” стадия нарушения нейротрофического обеспечения при частичном повреждении внутриаксональных структур, обеспечивающих АТ на одном уровне - 3, но лишь частично; â - нарушение нейротрофобеспечения мышцы и развитие в ней денервационных признаков, обусловленное значительным повреждением внутриаксональных структур за счет дополнительной компрессии нерва на уровне 4 и 5; иннервируемый объект лишается трофобеспечения; 1 - седалищный нерв; 2 - грушевидная мышца; 6 - сухожилие двуглавой мышца бедра; 7 - головка малоберцовой кости; 8 - большеберцовая кость; 9 - бедренная кость; 10 - общий малоберцовый нерв; 11 - большеберцовый нерв; 12 - двуглавая мышца бедра; 13 - крестцово-остистая связка.

22

Доля компрессионно-ишемических невропатий с неврологической симптоматикой тазового пояса и ног составляет 17 - 19%, а в области головы, шейноплечевой области и рук доходит до 42 - 43% всех синдромов периферических нервных структур в этом регионе тела.

В настоящее время описано более 40 синдромов поражения ПНС, в основе которых лежат компрессионно-ишемические механизмы. К таковым, наиболее часто встречающимся, относятся следующие синдромы.

А. Область тазового пояса и ног:

-подвздошно-поясничная бедренная невропатия,

-парестетическая мералгия Бернгардта-Рота (синдром ущемления бокового кожного нерва бедра под пупартовой связкой),

-подгрушевидно-седалищная невропатия (синдром грушевидной мышцы),

-подгрушевидно-остистая пудендоневропатия,

-подгрушевидная задне-бедренная кожная невропатия,

-подгрушевидная нижне-ягодичная невропатия,

-запирательная невропатия,

-синдром ущемления малоберцового нерва,

-синдром переднего фасциального ложа голени,

-пяточная большеберцовая невропатия (синдром тарзального канала),

-предплюсно-подошвенная невропатия (синдром ущемления четвертого подошвенного нерва).

Б. Шейно-плечевая область и рук:

-синдром запястного канала (синдром компрессии срединного нерва),

-синдром пронатора (синдром сдавления срединного нерва на уровне предплечья),

-синдром ущемления локтевого нерва,

-локтевой компрессионный синдром,

-запястный синдром ущемления заднего межкостного нерва,

-синдром надлопаточной выемки,

-синдром сдавления лучевого нерва.

В. Область головы и шеи:

-синдром ущемления большого затылочного нерва,

-синдром малой грудной мышцы,

-синдром передней лестничной мышц,

-нейропатия лицевого нерва,

-невралгия тройничного нерва,

-невралгия языкоглоточного нерва,

-синдром позвоночной артерии (задний шейный симпатический синдром),

-шейные синдромы корешковой компрессии.

Рассмотрим основные и наиболее часто встречающиеся из этих синдромов.

Парестетическая мералгия Бернгардта-Рота (синдром ущемления бокового кожного нерва бедра под пупартовой связкой). Указанный нерв

23

образуется из спинальных корешков L2 è L3, выходит из-под латерального края большой поясничной мышцы, иногда прободает ее и подходит под пупартову связку и приблизительно в 15 см ниже передней верхней оси подвздошной кости прободает фасцию 2-3 ветвями медиальнее начальной части портняжной мышцы. Далее спускается до коленного сустава. В результате рефлекторного напряжения чаще на фоне остеохондроза LII-III межпозвонкового дисков указанный нерв может компремироваться подвздошно-поясничной мышцей. Встречается этот синдром чаще

óмужчин среднего возраста.

Êпервоначальным ощущениям онемения, иногда приступообразной боли, присоединяется чувство ползания мурашек, покалывания, жжения или холода, или давления по передне-наружной поверхности верхних двух третей бедра (рис. 5). В начальный период болезни парестезии появляются чаще при стоянии и ходьбе. В положении лежа с согнутыми ногами боли и парестезии значительно ослабевают. Объективно нередко выявляются участки гипостезии либо гиперестезии с гиперпатией. Пальпаторно часто определяется болезненность в точке выхода нерва на бедро. При вибрации этой точки может появляться боль с выраженной вегетативной окраской, иррадиирующая вниз по бедру.

Рис. 5. Вариант расстройства чувствительности по передне-наружной поверхности верхних двух третей бедра при парестетической мералгии Бернгардта-Рота

Подгрушевидно-седалищная невропатия (синдром грушевидной мышцы).

Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешков L5 èëè S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных препаратов ведет к сдавлению седалищного нерва (или его ветвей) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве (см. рис. 4).

24

Седалищный нерв — самый крупный, является нервом крестцового сплетения (L4-S2). Выходит из полости таза через подгрушевидное пространство под толщу большой ягодичной мышцы. В верхней части подголенной ямки нерв делится на две свои главные ветви: медиальную ¾ большеберцовую и латеральную — малоберцовую. Мышечные ветви седалищного нерва до его разветвления иннервируют аддукторы бедра, сгибатели голени, ниже раздвоения — все мышцы голени и стопы.

Клиническая картина подгрушевидно-седалищной невропатии состоит из симптомов локально-мышечных и сдавления седалищного нерва.

К локальным симптомам относится ноющая, мозжащая боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах. Она усиливается при ходьбе, в положении стоя, при приведении бедра, а также при полуприседании; уменьшается

âположении лежа, сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная грушевидная мышца. Она болезненна и при натяжении (симптом Бонне-Бобровниковой).

Клиническая картина сдавления нерва и сосудов в подгрушевидном пространстве складывается исходя из топографо-анатомических взаимоотношений его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, мозжащий характер с выраженной вегетативной окраской (ощущение зябкости, жжения, одеревенения) с иррадиацией по всей ноге и преимущественно по зоне иннервации большеили малоберцового нервов. Иногда снижается ахиллов рефлекс и поверхностная чувствительность в зоне иннервации больше- и малоберцового нервов. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боли локализуются в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, длительном стоянии, пребывания на больном боку, при пробе Лассега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах.

Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Окончательный диагноз может быть установлен при положительных сдвигах после постизометрической релаксации грушевидной мышцы.

Синдром ущемления малоберцового нерва. Общий малоберцовый нерв содержит в своем составе волокна спинальных корешков L4, L5 и S1. У бокового угла подколенной ямки нерв прободает латеральную головку икроножной мышцы, затем огибает снаружи шейку малоберцовой кости между пучками длинной малоберцовой мышцы (т.е. нерв проходит через мышечно-мало-берцовый канал). Здесь нерв может ущемляться при повторном резком подошвенном сгибании и супинации стопы. Компрессия нерва может возникнуть также под сухожилием двухглавой мышцы бедра при выполнении работ в положении на корточках (работа

âнизких туннелях, прополка и сбор ягод) или сидящих на низком сиденье (летчики). При невропатии этого нерва возникает паралич разгибателей стопы и ее пальцев, анальгезия по наружной поверхности голени и тыла стопы. Пальпация и перкуссия

25

нерва в области головки малоберцовой кости болезненны и сопровождаются парестезиями в зоне иннервации нерва.

Пяточная большеберцовая невропатия (синдром тарзального канала).

Большеберцовый нерв может быть сжат в костно-связочном канале Рише с внутренней стороны голеностопного сочленения (рис. 6). Верхняя часть канала ограничена задним краем лодыжки, дельтовидной связкой и внутренней кольцеобразной связкой. Сосудисто-нервный пучок проходит в канале вместе с сухожилиями задней большеберцовой мышцы, длинного сгибателя пальцев и длинного сгибателя большого пальца. Нерв располагается снаружи и кзади от

артерии.

 

1

6

2

 

5

3

 

4

 

Рис. 6. Условия ущемления большеберцового нерва в тарзальном канале:

1 - большеберцовый нерв; 2 - сухожилие длинного сгибателя пальцев стопы; 3 - медиальная дельтовидная связка, ее большеберцово-таранная часть; 4 - мышца, отводящая большой палец стопы; 5 - задняя большеберцовая артерия; 6 – медиальная лодыжка.

Тибиальная невропатия может возникнуть вследствие утолщения внутренней кольцеобразной связки в тарзальном канале, при набухании близлежащих сухожилий, особенно при травмах дистальных отделов голени и стопы, при варикозном стазе, тендовагинитах влагалищ задней большеберцовой мышцы и длинного сгибателя большого пальца стопы.

Клинические проявления сводятся к жгучим и ноющим болям в области подошвы и пальцев, иногда в нижней части голени, к ощущениям ползания мурашек, покалывания, жжения, онемения в зоне иннервации подошвенных ветвей преимущественно в ночное время.

Болевые ощущения провоцируются или усиливаются при ходьбе, ношение тесной обуви, нажатии на педали автомашины, экстензии и пронации стопы, при резком сгибании колена или сжатии голени манжеткой, а также при пальпации или перкуссии области тарзального канала, где нередко наблюдается припухлость. Может наблюдаться парез сгибателей пальцев, негрубые нарушения потоотделения и трофики кожи на стопе. Расстройство чувствительности определяется в виде гиперпатии или гипестезии.

26

Синдром ущемления срединного нерва в запястном канале (синдром запястного или карпального канала). Срединный нерв подвергается компрессии в запястном канале отечной и гипертрофированной поперечной связкой ладони, натянутой между лучевым и локтевым возвышениями запястья. Кроме того, в поперечной связке фиксирован фиброзными пучками локтевой нерв. В условиях компрессии наступают изменения в ветвях срединного, нередко и локтевого нервов (рис. 7).

7

1

 

6

2

5

4

3

 

Рис. 7. Условия ущемления срединного нерва и других структур в канале запястья:

1 - локтевой нерв; 2 - гороховидная кость; 3 - анастомотическая ветвь локтевого и срединного нерва; 4 - короткий сгибатель большого пальца; 5 - поперечная связка ладони; 6 - локтевая артерия; 7 - срединный нерв.

Заболевание чаще наблюдается у женщин, занимающихся тяжелым ручным трудом (доярки, полировщики, маляры, каменщики, уборщицы, грузчики и т.д.). Жалобы больных сводятся к ночным парестезиям в области кисти, чаще I-III пальцев. Больные просыпаются от чувства онемения пальцев, от ощущения распирания в них. Парестезии несколько уменьшаются при опускании руки, после встряхивания. Боли усиливаются при пальпации или перкуссии поперечной связки запястья (симптом Тиннеля), а также при сгибании кисти в течение двух минут (признак Фалена). Отмечается гипестезия, иногда гиперестезия, на ладонной поверхности пальцев и на тыльной поверхности концевых фаланг. У длительно болеющих развиваются слабость и гипотрофия большого возвышения ладони и цианоз пальцев. Синдром запястного канала — наиболее часто встречающийся туннельный синдром.

Синдром ущемления локтевого нерва. Локтевой нерв нередко сдавливается в кубитальном канале под утолщенной треугольной связкой, натянутой между локтевым отростком (олекраномом) и внутренним надмышелком плеча. Возникновению невропатии способствует длительная травматизация при согнутом локте.

27

Компрессия ладонной ветви локтевого нерва также может развиваться в запястном канале (ложа Гийена) между гороховидной и крючковидной костями. Проявляется синдром болью и парестезиями в зоне иннервации ладонной ветви локтевого нерва, слабостью приведения и отведения IV и V пальцев кисти на фоне атрофии межкостных мышц и гипотенера. В отличие от компрессии локтевого нерва на уровне локтевого сустава при ущемлении ладонной ветви этого нерва в ложе Гийена сохраняется чувствительность в зоне иннервации тыльной ветви локтевого нерва. Синдром Ложа Гийена обусловлен хронической профессиональной, бытовой или спортивной травматизацией ладонной ветви нерва на уровне лучезапястного сустава и кисти.

Синдром сдавления лучевого нерва. Невропатия локтевого нерва чаще всего развивается при компрессии его у места прободения нервом межмышечной перегородки на границе средней и нижней трети плеча. При поражении основного ствола нерва развивается паралич разгибателей кисти и пальцев с расстройством чувствительности на тыльной стороне предплечья и тыльной поверхности лучевой половины кисти.

Синдром ущемления большого затылочного нерва под нижней косой мышцей. Большой затылочный нерв, формируясь из дорсальной веточки 2-ãî спинного нерва, вначале проходит между дугой атланта и нижней косой мышцей головы, затем прободает трапециевидную мышцу и направляется к полуостисой мышце и коже головы. Ущемление нерва возможно при напряжении нижней косой мышцы головы(рис. 8), при наличии спаек или обызвествлений в зонах расположения нерва. Нижняя косая мышца головы начинается от остистого отростка II позвонка и прикрепляется к поперечному отростку атланты. Больные предъявляют жалобы на онемение и покалывание в гомолатеральной затылочной области, особенно при повороте головы в противоположную сторону. Выявляется локальная болезненность и болевая гиперстезия кожи, нередко с гиперпатическим оттенком в зоне иннервации большого затылочного нерва.

Синдром передней лестничной мышцы. Клинические особенности синдрома передней лестничной мышцы (рис. 9) определяются в первую очередь характерными анатомическими взаимоотношениями.

Передняя лестничная мышца начинается от поперечных отростков CIII-VI позвонков, направляется косо вниз и вперед и прикрепляется к бугорку Лисфранка первого ребра. Через острый угол, образуемый мышцей и ребром, проходит подключичная артерия, а впереди мышцы, в щели между ребром и ключицей, располагается подключичная вена.

Шейные нервы и структуры плечевого сплетения располагаются, как в сфинктере, между передней и задней лестничными мышцами. Особенно неблагоприятны условия для нижнего первичного ствола сплетения, образованного из корешков С8-D1, расположенного на первом ребре, где он может подвергнуться сдавлению между передней лестничной мышцей и костью ребра. Условия для функционирования сосудисто-нервного пучка в этой области усугубляются при

28

13

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

12

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

11

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

9

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

8

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

7

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

6

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 8. Топографо-анатомические отношения в области нижней косой мышцы головы и позвоночной артерии:

1 - затылочная артерия; 2 - точка позвоночной артерии; 3 - ременная мышца шеи; 4 – грудино-ключично- сосцевидная мышца; 5 - трапециевидная мышца; 6 - длинная мышца головы; 7 - полуостистая мышца шеи; 8 - нижний выйный треугольник; 9 - нижняя косая мышца головы; 10 - позвоночная артерия; 11 - большая задняя прямая мышца головы; 12 - верхняя косая мышца головы;

13 - большой затылочный нерв;

1

2

3

4

Рис. 9. Отношение передней лестничной мышцы к некоторым нервам и сосудам:

1 - поперечный отросток CV; 2 - подключичная артерия; 3 - внутренняя грудная артерия; 4 - подключичная вена.

29

наличии добавочного ребра СVII (т.е. при наличии массивного поперечного отростка соответствующего позвонка). Характерен “тюленеподобный” облик больных: плечи являются как бы продолжением шеи. Добавочное ребро нередко удается прощупать в надключичной ямке. При наличии шейного ребра передняя лестничная мышца прикрепляется не к 1 ребру, а к добавочному шейному ребру. Между шейным ребром и мышцей сдавливаются указанные нервно-сосудистые образования.

Клиническая картина поражения нервных и сосудистых структур при сдавлении их патологически напряженной передней лестничной мышцей весьма разнообразна.

Больной жалуется на чувство тяжести и боль в руке. Она может быть ноющей и крайне резкой, усиливающейся нередко в ночное время, при вдохе, при наклоне головы в здоровую сторону, при отведении руки. Иногда эта боль распространяется на плечевой пояс, подмышечную область, грудную клетку, вызывая подозрение на поражение коронарных сосудов. Отмечаются ощущения покалывания и онемения в руке, чаще по ульнарному краю предплечья и кисти, сопровождаясь гипалгезией в этой зоне. Выявляется припухлость надключичной ямки, где прощупывается болезненная, уплотненная и увеличенная в размере передняя лестничная мышца. Больной демонстрирует слабость руки, которая может доходить по динамометру до 0. Однако это не истинный паралич, т.к. с исчезновением сосудистых нарушений и боли после новокоинизации передней лестничной мышцы слабость полностью нивелируется. На пораженной стороне уменьшена амплитуда артериальных осуйляций. Со стороны кисти отмечается припухлость, цианотичность или бледность, огрубение кожи, ломкость ногтей, изменение кожной температуры. В зоне гипотенера может быть обнаружена гипотрофия мышц.

Заболевание развивается чаще у больных с шейным остеохондрозом и рефлекторным напряжением лестничной мышцы, у лиц с шейными ребрами, особенно носящих тяжести на плечах, при непосредственной травме мышцы. Указывается также на роль верхушечного туберкулеза и плеврита в возникновении местных изменений со стороны лестничных мышц.

При диагностике синдрома передней лестничной мышцы следует дифференцировать его с некоторыми болевыми синдромами в плечевой области. В частности, при чрезмерной ротации плеча и отведении его кнаружи, при травмах между ключицей, сухожилием передней лестничной мышцей и первым ребром может оказаться зажатой подключичная вена. Вследствие этого происходит повреждение интимы, а иногда тромбоз вены. Развивается околососудистая фиброзная ткань. Все это составляет сущность клинического синдрома ПеджетаШреттера, который сводится к болям в руке, отеку и цианозу ее, особенно после резких непривычных движений. Основная патогенетическая сущность этого синдрома в отличие от синдрома передней лестничной мышцы заключается в том, что на передний план выступают нарушения венозного кровообращения в области руки.

30

Иногда приходится дифференцировать синдром передней лестничной мышцы с синдромом малой грудной мышцы (рис. 10). У людей, длительно работающих с поднятыми вверх руками, натягивается сухожилие малой грудной мышцы. В этих условиях сдавливаются подключичная артерия и плечевое сплетение, перегибаясь через сухожилие этой мышцы. Боли возникают в мышцах грудной клетки и в лопатке, парестезии и трофические нарушения — в пальцах руки. При подъеме и отведении руки может исчезнуть пульс на лучевой артерии. Определяется болезненность в проекции сухожилий данной мышцы и в месте прикрепления ее к клювовидному отростку лопатки.

Рис. 10. Проекция малой грудной мышцы и точка ее инфильтрации:

1 - клювовидный отросток лопатки; 2 - малая грудная мышца; 3 - место прикрепления малой грудной мышцы ко 2 - 5 ребрам (место перехода их хрящевой части в костную).

Лечение туннельных синдромов. Лечение туннельных синдромов должно быть комплексным, учитывающим этиологические факторы и патогенетические механизмы. При наличии патологических процессов в той или иной области, важнейшим моментом является их устранение и восстановление нормальных взаимоотношений указанных нервов с окружающими структурами, направленные на декомпрессию нервно-сосудистых стволов, ликвидацию микроциркуляторных и мышечно-тонических нарушений, позволяющие улучшить нейротрофическое обеспечение.

В целях воздействия на патогенетические механизмы туннельного синдрома используются ряд терапевтических приемов: массаж, различные виды ЛФК, физиотерапия, новокаиновые блокады и т.п.

Здесь мы, главным образом, коснемся некоторых приемов ЛФК и новокаиновых блокад, которые получили в настоящее время наибольшее распространение для снятия мышечно-тонических и нейродистрофических компонентов туннельного синдрома.

31

Мануальная терапия является одним из видов ЛФК, лечебной гимнастики, представляющий собой оригинальный и экономный метод лечения суставной и нервно-мышечной патологии. Положительный эффект одного или нескольких сеансов превосходит курс массажа в сочетании с медикаментозной терапией.

При вертебральном туннельном синдроме мануальная терапия включает как воздействие на вертебральный источник патологических импульсов (деблокирование позвоночных и других суставов), так и на пораженную мышцу. Манипуляции в области позвоночника проводятся лишь на этапе регрессирования вертебральных проявлений в целях ускорения их ликвидации, а следовательно, и устранения патологического тонического напряжения мышц, в условиях которого сдавливается нерв. Решение последней задачи достигается постизометрической мышечной релаксацией. Данный мануальный метод основывается на способности мышц к расслаблению после предварительного статического неинтенсивного напряжения в течение 7 - 8 секунд с последующим ее пассивным растяжением в течение 8 - 10 секунд. После нескольких повторений активного и пассивного напряжения мышц возникает устойчивое расслабление и выраженный анальгетический эффект. Клиническим критерием успешности релаксации является исчезновение гипертонуса и локальной болезненности. Это обычно приводит к полной и стойкой нормализации мышечного стереотипа, следовательно, и к оптимальным условиям восстановления функционирования нерва. Следует учесть, что попытка лечения с помощью манипуляций без глубокого знания и специальной подготовки — опасная профанация. Мануальной терапии нельзя научиться “по книжке”, тем не менее ее отдельными диагностическими и лечебными приемами должны овладеть все невропатологи и вертеброневрологи. Это касается в частности постизометрической релаксации. Простейшие приемы постизометрической релаксации доступны больным для самостоятельного применения. Релаксирующий эффект этой безболезненной процедуры часто не уступает новокаинизации мышцы, согреванию, ишемизирующему раздавливанию участка мышцы, содержащего болезненные уплотнения.

В качестве примера приведем методику постизометрическую релаксацию (ПИР) грушевидной мышцы при подгрушевидно-седалищной невропатии. Первый вариант: “Больной лежит на спине, нога на больной стороне находится в положении для определения симптома Боне-Бобровниковой. Зафиксировав это положение, исследуемый оказывает сопротивление изометрическому напряжению, т.е. больному предлагают сократить грушевидную мышцу (производить наружную ротацию бедра) против сопротивления врача в течение 7-8 секунд. Затем, в период расслабления мышцы, т.е. паузы, врач совершает движения по растяжению этой мышцы — совершает внутреннюю ротацию бедра в течение 8-10 секунд. Затем процедура повторяется сначала 4-5 раз подряд. При необходимости процедуры можно повторять несколько дней подряд.

Инфильтрационное лечение (новокаиновые блокады) туннельных синдромов. Лечебный эффект новокаиновых блокад (НБ) взначительной мере

32

обусловлен миорелаксирующим действием новокаина при введении его непосредственно в поврежденные мышцы, что подтверждается электронейромиографическими исследованиями. Миорелаксация приводит к декомпрессии рецепторов, восстановлению нормальных взаимоотношений нерва с окружающими структурами, к ликвидации микроциркуляторных и нейротрофических нарушений.

1.При парестетической мералгии вводят 4-5 мл 0,5% раствора новокаина в борозду между хорошо прощупываемым медиальным краем медиальной широкой мышцы бедра и латеральным краем портняжной мышцы приблизительно в 15 см ниже передней верхней ости подвздошной кости. К новокаину добавляют 1 мл эмульсии гидрокортизона. Блокаду повторяют 3-5 раз с интервалом 7-10 дней.

2.Ïðè подгрушевидно-седалищной, подгрушевидно-нижне-ягодичной, подгрушевиднобедренной и подгрушевидно-остисто-педендоневропатиях в патологически напряженную грушевидную мышцу вводят 20 мл 0,5% раствора новокаина с добавлением 25 ед. эмульсии гидрокартизона. Процедуру повторяют 2-3 раза. Ориентиром являются три точки: задняя верхняя ость подвздошной кости, большой вертел бедра и седалищный бугор. Соединение указанных точек образует треугольник, из вершины угла (задняя ость подвздошной кости) которого опускается биссектриса. Последняя делится на три равные части. Длинной иглой (12 см) вводится раствор в зону (рис. 11) между средней и нижней третями биссектрисы на глубину 5-6 см до ощущения сопротивления, оказываемого крестцово-остистой связкой. После этого иглу извлекают на 0,5 см и направляют вверх под углом в 30°.

33

Рис. 12. Инфильтрация дельтовидной связки тарзального канала.

4. При синдроме передней лестничной мышцы (рис. 13) иглу вводят в

надключичную область латеральнее от ножки грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Передняя лестничная мышца выводится указательным и средним пальцем при повороте головы больного в противоположную сторону. Нащупав мышцу описанным способом, тут же правой рукой вводят тонкую иглу (для подкожных инъекций) в мышцу между охватывающими ее пальцами на глубину 0,5-0,75 см. Нельзя прокалывать мышцу насквозь. Обычно вводят 1-2 мл 2% раствора новокаина. Свидетельством точного введения препарата в мышцу является субъективное улучшение состояния больного через 3-5 минут (исчезновение болей, нарастание силы кисти и пр.).

Рис. 11. Зона инфильтрации грушевидной мышцы.

3. При пяточно-большеберцовой невропатии игла для инфильтрации дельтовидной связки и сосудисто-нервного пучка тарзального канала (рис. 12) вводится по середине линии, соединяющей вершину внутренней лодыжки с задним краем пятки . Игла направляется вперед и вниз под углом 45° как к сагитальной, так и горизонтальным плоскостям. Вначале 1,0-1,5 мл 0,5% раствора новокаина с 12,5 ед. суспензии гидрокортизона вводится в плотную связку, а затем, проходя вглубь туннеля, вводят оставшиеся 2,5-3,0 мл смеси.

Рис. 13. Инфильтрация передней лестничной мышцы:

1 – средняя; 2 - передняя; 3 - грудино-ключично-сосцевидная мышца.

34

5.При синдроме малой грудной мышцы иглу вводят в малую грудную мышцу (рис. 10). В положении лежа на спине на коже грудной клетки йодом чертится проекция малой грудной мышцы в виде треугольника, верхушка которого располагается на клювовидном отростке лопатки и основанием которого служит линия, соединяющая места прикрепления ножек малой грудной мышцы к 2-5 ребрам на уровне перехода их хрящевой части в костную. Между верхней и средней частями биссектрисы этого треугольника делается прокол кожи, подкожной жировой клетчатки и переднего фасциального листка большой грудной мышцы. Затем иглу продвигают на 5 - 10 мм, достигая малой грудной мышцы, и вводят обычно 10,0 - 12,0 мл 0,5% раствора новокаина.

6.При синдроме нижнекосой мышцы головы иглу вводят в нижнюю косую мышцу (рис. 14). Проводится линия, соединяющая остистый отросток СII позвонка

ñсосцевидным отростком. На расстоянии 2,5 см от остистого отростка к сосцевидному по этой линии производится прокол на глубину 1,5-2,0 см под углом 45° к сагиттальной и 20° к горизонтальной плоскостям и вводится 1-2 мл 2% раствора новокаина.

Рис. 14. Инфильтрация нижней косой мышцы головы:

1 - сосцевидный отросток; 2 - поперечный отросток первого шейного позвонка; 3 - первая резервная петля позвоночной артерии; 4 - второй межпозвонковый ганглий; 5 - нижняя косая мышца головы; 6 - остистый отросток второго шейного позвонка.

7. При синдроме ущемления срединного нерва иглу вводят в кубитальный (карпальный) канал (рис. 15). Кисть больного в лучезапястном суставе сгибается под углом 50-60° и укол проводится с локтевой стороны сухожилия длинной ладонной мышцы на уровне дистальной поперечной кожной складки запястья. Игла вводится под углом 35-40° к поверхности запястья и направляется к межпальцевому промежутку второго и третьего пальцев. Глубина введения иглы определяется ощущением прокола удерживателя сгибателей. После прокола связки игла продвигается еще на 5-6 мм и вводится около 3 - 4 мл 0,5% раствора новокаина с 1 мл эмульсии гидрокортизона.

35

1

2

Рис. 15. Инфильтрация в области кубитального канала: 1 — поперечная связка ладони; 2 — срединный нерв

Мы рассмотрели лишь часть наиболее часто встречающихся компрессионноишемических невропатий, при которых трагедия разыгрывается в пределах костно- связочно-мышечных каналов или влагалищ, где ущемлению нерва способствует макроили микротравматизация и гипертрофия его фиброзного окружения.

Неврологические синдромы позвоночного остеохондроза

Вертеброгенные синдромы являются самыми распространенными хроническими заболеваниями человека. Каждый второй человек в течение жизни страдает болями в области позвоночника. Среди поражений позвоночника, сопровождающихся неврологическими расстройствами, наиболее часто встречаются дегенеративно-дистрофические процессы: остеохондроз и спондилоартроз.

Остеохондроз позвоночника (ОП) — это дегенеративное поражение хряща межпозвоночного диска с реактивными изменениями в смежных телах позвонков и в их суставах — спондилоартроз. С годами (начиная с третьего десятилетия) происходит обезвоживание и сморщивание пульпозного ядра межпозвонкового диска, выпячивание во всех направлениях, приводящие к уменьшению высоты межпозвоночной щели (рис.16).

На прилегающих к дискам поверхностях позвонков образуются остеофиты (горизонтально направленные краевые разрастания). По мере уменьшения межпозвонковых промежутков могут развиваться подвывихи межпозвонковых суставов и сужение межпозвонковых отверстий, чему способствуют и остеофиты. Под влиянием механических нагрузок фиброзное кольцо, потеряв упругость, не только выпячивается, в последующем через его трещины выпадают в позвоночный канал фрагменты студенистого ядра. Так формируются грыжи диска. Так как передняя продольная связка позвоночника гораздо прочней задней, выпячивание и

36

1

2

7

3

à

4

6

5

4

1

á

3

2

Рис. 16. Схематическое изображение позвонков и межпозвонкового диска: à — у здорового человека:

1 - корешок; 2 - пульпозное ядро; 3 - диск; 4 - передняя продольная связка; 5 - задняя продольная связка; 6 - желтая связка; 7 - сумка межпозвонкового сустава.

á — дегенеративные изменения позвоночника:

1 - сдавленный диск; 2 - остеофит; 3 - сдавленный корешок; 4 - сдавленная суставная сумка.

37

пролапс чаще всего происходят в заднем или заднебоковом направлениях. Грыжа обычно представляет собой сплошное образование, сохраняющее связь с диском (рис. 17), но иногда ее фрагменты прорывают заднюю продольную связку и выпадают в позвоночный канал. Во многих случаях грыжа обусловлена постоянной микротравматизацией диска при сгибании и разгибании позвоночника чаще на фоне ПО, реже она обусловлена острой тяжелой травмой спины даже при интактных структурах фиброзного кольца и пульпозного ядра.

Рис. 17. Парамедианная грыжа диска, вызывающая сдавление нервного корешка вблизи спинального нервного ганглия

Рентгенологическими признаками ОП являются: изменение конфигурации позвоночного сегмента, местный кифоз, псевдоспондилолистез (сдвиг кзади тела вышележащего позвонка относительно нижележащего при разгибании), деформация замыкающих пластинок смежных позвонков с утолщением их и горизонтально направленными краевыми разрастаниями (остеофиты), уменьшение высоты межпозвоночной щели (уплощение диска). Вертикально направленные разрастания тел позвонков за счет обызвествления фиброзных колец и передней продольной связки определяется как спондилез, который является компенсаторной реакцией и способствует фиксации пораженных сегментов позвоночного столба.

Раннему развитию ОП и его клиническим проявлениям способствуют (наряду с форсированным влиянием статико-динамических нагрузок с микротравматизацией на межпозвонковые диски) некоторые аномалии позвоночника: наличие переходных пояснично-крестцовых позвонков, врожденные блоки смежных позвонков, асимметрия расположения суставных щелей (нарушение суставного тропизма) и др.

38

Грыжи возникают чаще всего в нижнепоясничном отделе, реже — в шейном и исключительно редко — в грудном. Иногда грыжи дисков внедряются не в позвоночный канал и межпозвонковое отверстие, а через гиалиновую пластинку в тело позвонка. Эти хрящевые грыжи тел позвонков (грыжи Шморля) клинически являются асимптомными.

В зависимости от того, на какие нервные образования оказывают патологические действия пораженные структуры позвоночника, различают компрессионные и рефлекторные синдромы ПО. К компрессионным относят синдромы, при которых над указанными позвоночными структурами натягиваются, сдавливаются и деформируются корешок или корешки, сосуд или спинной мозг.

Ê рефлекторным относятся симптомокомплексы, обусловленные воздействием патологических структур на иннервирующие их рецепторы, главным образом, окончания возвратных спинно-мозговых нервов (синувертебральный нерв Лушки). Импульсы, распространяющиеся по этому нерву из пораженного позвоночно-двигательного комплекса, поступают по заднему корешку в задний рог спинного мозга. Переключаясь на передние рога, они вызывают рефлекторное напряжение иннервируемых мышц. Так возникает рефлекторный мышечнотонический синдром. Патологические импульсы, доходящие до вегетативных структур боковых рогов спинного мозга могут вызвать в тканях рефлекторные вазомоторные и дистрофические нарушения (синдромы), чаще развивающиеся в мало васкуляризуемых тканях (сухожилиях, связках). Таковы современные воззрения на патогенез нейроостеофиброза.

Спондилогенные поражения спинного мозга и корешков

I. Компрессионные синдромы поясничного уровня

Компрессии грыжей диска подвергаются преимущественно пятый поясничный и первый крестцовый корешки. Поскольку в поясничном отделе задняя продольная связка прочна в своей центральной части, диск обычно выпячивается в заднебоковом направлении, что приводит к сдавлению спинно-мозгового корешка. Большая грыжа может сдавить сразу два корешка.

Клиническими проявлениями компрессии корешка являются стреляющие боли и дерматомная гипалгезия, периферический парез с ослаблением или выпадением сухожильного рефлекса. Корешковые боли усиливаются при кашле, чихании за счет возникающего при этом ликворного толчка с воздействием на корешок (феномен межпозвонкового отверстия).

Корешок L5 компримируется часто грыжей диска LIV-LV, как правило, на фоне продолжительного периода поясничных прострелов. Боль покалывающего характера, иррадиирует от поясницы в ягодицу, далее по наружному краю бедра и передненаружной поверхности голени, тыла стопы, доходя чаще всего до 1 пальца.

39

Налицо положительный феномен межпозвоночного отверстия. Нередко удается выявить болевую гипалгезию в соответствующей дерматоме. Сила разгибателя большого пальца стопы снижена, определяется гипотония и гипотрофия передней большеберцовой мышцы.

Корешок S1 сдавливается чаще всего парамедианной или латеральной (фораминальной) грыжей диска LV-SI. Боль иррадиирует от поясницы или поясничнокрестцовой области по заднему краю бедра и голени до наружного края стопы и IV- V пальцев стопы. В дерматоме S1 больной испытывает ощущение покалывания, наблюдается положительный симптом межпозвоночного отверстия. В той же зоне может определяться гипалгезия, снижается сила трехглавой мышцы голени и сгибателей пальцев стопы со снижением ахиллова рефлекса.

В редких случаях на фоне узкого позвоночного канала на поясничном уровне развивается срединная грыжа со сдавлением конского хвоста, проявляющимся вялым нижним парапарезом и нарушением функции тазовых органов по типу задержки. Боли обычно бывают жестокими, распространяются на обе ноги с асимметричным выпадением чувствительности по типу “штанов наездника”.

При грыже диска в натянутом и сдавленном корешке возникают отек, венозный застой, а в последующем за счет травматизации и аутоиммунных процессов и асептическое воспаление. Так как эти процессы развертываются в эпидуральном пространстве, здесь развивается асептический спаечный эпидурит.

К клиническим проявлениям компрессии на нижнепоясничном уровне относятся и синдромы ишемии спинного мозга. При остром развитии процесса речь идет об ишемическом спинальном инсульте, при подостром и хроническом процессах — о миелопатии за счет сдавления корешковых артерий. Сдавление нижней дополнительной радико-медуллярной артерии L5 èëè S1 (а. ДепрошГотерона) сводится к следующему. У больного на фоне болей в пояснице и ноге появляется слабость в ноге без расстройств чувствительности. Указанные расстройства, вероятно, связаны с ишемией передних рогов спинного мозга и определяются как парализующий ишиас. Могут поражаться спинно-мозговой конус, эпиконус и даже грудные отделы с тяжелым нижним вялым парапарезом, нарушением тазовых функций и расстройством чувствительности в области ног и нижних отделов туловища.

II. Рефлекторные синдромы поясничного остеохондроза

Раздражение рецепторов фиброзного кольца пораженного диска, задней продольной межостистой и других связок, капсул суставов становится источником не только болей в пораженном сегменте позвоночника (с ограничением движения и деформацией позвоночника в этой области), но и рефлекторных реакций, приводящих к напряжению мышц тазовой области или ноги и сопровождающихся своеобразной клиникой.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]