40. Профилактика операционного и послеоперационного шока

Шок операционный - развивающийся во время хирургической операции, напр. при массивной кровопотере или недостаточном обезболивании.

Шок послеоперационный – развивающийся после проведения хир. операции.

Профилактика:

1. Борьба с болью

• наркотические (промедол, омнопон) и ненаркотические (дропередол, фентанил, диклофенак) анальгетики.

2. Предупреждение и лечение дыхательной недостаточности

• назначение бронхолитиков (эуфеллин, папаверин);

• оксигенотерапии;

• дыхательной гимнастики;

• перкуссионный массаж грудной клетки.

3. Нормализация сердечно-сосудистой деятельности

• назначение сердечных гликозидов (строфонтин, корглюкон, дигоксин);

• метаболитов (рибоксин);

• препаратов калия (хлористый калий);

• реолитиков (реополиглюкин, курантил, агапурин);

• коронаролитиков (нитроглицерин, нитронг, сустак).

4. Предупреждение экзо- и эндогенного инфицирования

• назначение синтетических пенициллинов (ампициллин, оксициллин);

• цефалоспоринов (кефзол, клофоран, цефазолин, цефотаксим);

• амминогликозидов (гентамицин, сизомицин, добромицин, метилмецин);

• фторхинолоны (пефлоксацин, ципрофлоксацин).

5. Уменьшение катаболических процессов

• назначение витаминов, анаболиков (ретаболил).

6. Профилактика тромбоэмболических осложнений

• назначение антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин, клексан).

7. Инфузионная терапия для покрытия функциональных и патофизиологических потерь жидкости

• гемодинамические кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, рефортан);

• дезинтоксикационные кровезаменители (гемодез, полидез);

• белковые кровезаменители (аминокислоты, альбумин, протеин);

• солевые и глюкозированные растворы.

41. Теория патогенеза травматического шока. Клиническая картина.

1. Главными пусковыми факторами развития травматического шока являются тяжелые множественные, сочетанные и комбинированные травматические повреждения в сочетании с массивной кровопотерей и ярко выраженным болевым синдромом, которые индуцируют целый каскад изменений в организме, направленных на возмещение и поддержание основных функций, включая жизненно важные.

2. Первичный ответ организма на вышеперечисленные факторы – массивный выброс катехоламинов (адреналин, норадреналин и др). Биологическое действие этих веществ настолько выражено, что под их влиянием в шоковом состоянии происходит кардинальное перераспределение кровообращения. Сниженный объем циркулирующей крови (ОЦК) в результате кровопотери не в состоянии адекватно обеспечить оксигенацию периферических тканей при наличии сохраненного объема кровоснабжения жизненно важных органов, поэтому отмечается системное падение артериального давления.

3. Под действием катехоламинов происходит периферический вазоспазм, что делает циркуляцию крови в периферических капиллярах невозможной. Низкое артериальное давление еще больше усугубляет явление периферического метаболического ацидоза. Подавляющее количество от ОЦК находится в магистральных сосудах, и этим достигается компенсация кровотока в жизненно важных органах (сердце, головной мозг, легкие). Данное явление носит название «централизация кровообращения». Оно не в состоянии обеспечить компенсацию на длительный срок. При неоказании своевременных противошоковых мероприятий явления метаболического ацидоза на периферии постепенно начинают приобретать генерализованный характер, обуславливая синдром полиорганной недостаточности, без лечения быстро прогрессирующий и приводящий в конечном счете к летальному исходу.

Клиническая картина

Для любого шока, в том числе травматического, характерно традиционное деление на две следующих друг за другом фазы:

1. эректильная (фаза возбуждения). Всегда короче фазы торможения, характеризует начальные проявления ТШ: двигательное и психоэмоциональное возбуждение, бегающий беспокойный взгляд, гиперестезия, бледность кожных покровов, тахипноэ, тахикардия, повышение артериального давления;

2. торпидная (фаза торможения). Клиника возбуждения сменяется клинической картиной торможения, что свидетельствует об углублении и утяжелении шоковых изменений. Появляется нитевидный пульс, снижается артериальное давление до показателей ниже нормы вплоть до коллапса, нарушается сознание. Пострадавший малоподвижен или неподвижен, безучастен к окружающему.

Торпидная фаза шока делится на 4 степени тяжести:

1. I степень: легкий ступор, тахикардия до 100 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 90 мм рт. ст., мочеотделение не нарушено. Кровопотеря: 15-25% от ОЦК;

2. II степень: ступор, тахикардия до 120 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 70 мм рт. ст., олигурия. Кровопотеря: 25-30% от ОЦК;

3. III степень: сопор, тахикардия более 130-140 уд/мин, систолическое артериальное давление не более 50-60 мм рт. ст., мочеотделение отсутствует. Кровопотеря: более 30% от ОЦК;

4. IV степень: кома, пульс на периферии не определяется, появление патологического дыхания, систолическое артериальное давление менее 40 мм рт. ст., полиорганная недостаточность, арефлексия. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. Следует расценивать как терминальное состояние.