6. Диф диагн стенокардии и вертеброген кардиалгии
Кардиалгический синдром проявляется тягостными ощущениями в области сердца. Это щемящие, ноющие боли, чувство жжения, сдавления сердца. Они преследуют больного в течение многих дней, месяцев, реже возникают приступы острой колющей боли в области верхушки сердца, «под сердцем», которые сопровождаются усиленной пульсацией, перебоями сердца. Временами боль может распространиться на всю грудную клетку, в область шеи, живота. Прием нитроглицерина не снимает боль, она не связана с физическим напряжением, больше выражена в утренние часы. Больные часто вызывают скорую помощь, обращаются в поликлинику, лежат в больнице с различными диагнозами - от нейроциркуляторной дистонии до микроинфаркта, если обнаруживаются незначительные изменения на ЭКГ. Для кардиалгии при ишемической болезни сердца характерны приступы стенокардии напряжения (при беге, быстрой ходьбе, подъеме по лестнице, переносе тяжестей) или покоя. Боль резкая, режущая, сжимающая за грудиной, часто с типичной отдачей в левое плечо, предплечье. Изредка боль локализуется в эпигастральной области, под лопаткой. Приступ кратковременный, лишь иногда затяжной до нескольких суток, снимается нитроглицерином. На ЭКГ определяются выраженные, постоянные изменения, свойственные ИБС. Синдром вертеброгенной кардиалгии в связи с патологией шейного отдела позвоночника обусловлен рефлекторными влияниями на сердце, коронарные артерии через шейные симпатические узлы и отходящие от них сердечные нервы.
7.Болев синдр при панкреатите
Желчнокаменная болезнь характеризуется болью тупого характера в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо, лопатку, тошнотой, рвотой с периодическим ухудшением состояния, часто с печеночной коликой. При обследовании больных обнаруживают болезненность в точке Кера, иногда - напряжение мышц в правом подреберье, положительные симптомы Ортнера, Мерфи, Мюсси-Георгиевского.
Язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки свойственны язвенный анамнез, чередование светлых промежутков с периодами обострения, сезонность боли. Последняя часто возникает при употреблении пищи, натощак (голодный). Заболевание характеризуется гиперсекрецией, повышенной кислотностью желудочного сока, рентгенологически - наличием ниши, при фиброгастроскопии - наличием язвенного дефекта.
Рак поджелудочной железы сопровождается устойчивой желтухой при локализации опухоли в головке железы, при поражении тела органа - нестерпимой болью в животе и спине. Больные жалуются на потерю аппетита, резкое похудание. Заболевание характеризуется быстрым нарастанием синдромов в связи с метастазированием, признаками поражения печени, наличием симптома Терье-Курвуазье (увеличенный безболезненный желчный пузырь вместе с механической желтухой.
При хроническом колите отсутствуют признаки нарушения внешней и внутренней секреции поджелудочной железы, появляются боли тупого спастического характера, нарушения стула (запоры). При ирригографии проявляют спастический компонент.
Для абдоминального ишемического синдрома характерно наличие боли различного характера в животе, часто возникает через 15-45 мин. после еды и не снимается спазмолитическими средниками и наркотиками. Больные жалуются на запоры с поносами, часто с прожилками крови. Заболевание сопровождается общими признаками атеросклероза (пульсацией брюшной аорты, систолическим шумом над брюшной аортой), положительным синдромом Блинова - повышением максимального и минимального артериального давления на 40-60 мм рт. ст.
9. Серд и бронх астма
10,23,29,30. артериал гипеотензии
Для острого диффузного гломерулонефрита характерны развитие заболевания преимущественно у лиц молодого возраста, отеки лица, рук, иногда всего тела, бледность кожи, внезапное повышение АД, олиго- и анурия в первые дни болезни, патологическая моча (эритроциты, белок, цилиндры).
При хроническом гломерулонефрите имеют диагностическое значение анамнез, одутловатость лица, бледность и сухость кожи, патологические изменения мочи (с прогрессирующим снижением удельной плотности), характерные изменения в биоптате почки.
В случае хронического пиелонефрита в анамнезе выявляются рецидивирующий цистит, пиелонефрит беременной, аденома предстательной железы с явлениями уростаза, зависимость между обострением пиелонефрита (субфебрилитет, озноб, дизурические симптомы, пиурия, бактериурия, повышенная СОЭ) и нарастанием уровня АД; характерны одутловатость лица, отечность век, постепенное развитие хронической почечной недостаточности.
При фенацетиновом нефрите (анальгетической нефропатии) в анамнезе имеются указания на длительный избыточный прием анальгетических средств, содержащих фенацетин, ацетилсалициловую кислоту; повышение АД, снижение удельной плотности мочи (почечная недостаточность); стерильную пиурию (лейкоцитурию); токсический гемолиз эритроцитов (определяется лабораторно); формирование почечных камней.
При поликистозе почек: транзиторный характер АГ в детстве, высокая и устойчивая АГ в старшем возрасте, иногда прощупывание увеличенной почки, подтверждаемая урографически и сканографически аномалия их развития.
Диффузные болезни соединительной ткани характеризуются сочетанием синдрома АГ с системными поражениями: кожи (петехии, эритемы и др.), слизистых (эрозии, язвы) и серозных оболочек (плеврит, перикардит), мышц (миозит), суставов (артрит), сердца (миокардит, эндокардит), сосудов (васкулит, тромбофлебит), почек (гломерулонефрит) и других органов при наличии повышенной СОЭ, диспротеинемии.
Почечно-каменной болезни свойственны приступы почечной колики (боль в пояснице и паху, рвота, олигурия, дизурия, гематурия), но возможно и бессимптомное наличие камней, выявляемое рентгенологически (урография).
При туберкулезе почек причиной повышения АД, как правило, является неспецифический пиелонефрит, сочетание дизурических симптомов (частое болезненное мочеиспускание, никтурия) с патологическими изменениями в моче (пиурия, протеинурия, микрогематурия), обнаружение специфических туберкулезных бугорков в мочевом пузыре (цистоскопически). Микобактерии туберкулеза в моче выявляются сравнительно редко.
Поздний токсикоз беременных может осложняться развитием АГ при обострении ранее имевшихся латентных заболеваний почек (пиело- или гломерулонефрита), значительной задержке натрия и воды, повышении общего периферического сопротивления, снижении почечного кровотока. Клинически обнаруживается классическая триада симптомов: АГ, отеки лица, рук или всего тела, изменения в моче (протеинурия). В ряде случаевразвиваются преэклампсия и эклампсия (резкое повышение АД, головная боль, возбуждение, отек всего тела, нарушения зрения, приступы судорог мышц лица, мускулатуры, потеря сознания).
Фибромускулярная гиперплазия почечных артерий отличается врожденным характером патологии, преимущественным заболеванием женщин, наличием гиперплазии фибромышечных элементов с сужением просвета почечных артерий, чередующегося с расширением отдельных участков (своеобразный ангиографический симптом «нитки с бусами»).
При атеросклерозе почечной артерии учитывают пожилой возраст больных, наличие коронарных (приступы стенокардии, аритмии и др.) или церебральных (головокружения, плаксивость, прогрессирующее ухудшение памяти и др.) признаков нарушенного кровоснабжения, сужение почечной артерии и постенотическое ее расширение (ангиорентгенографически), снижение функции почек.
Неспецифический аортоартериит (болезнь отсутствия пульса, болезнь Такаясу) может проявляться нарастающей мышечной слабостью в руке (руках), нарушениями зрения, ослаблением (отсутствием) пульса и АД на одной или (реже) на 2 лучевых артериях, синдромом недостаточного кровоснабжения головного мозга (головокружения, обмороки), высокой АГ при поражении почечных артерий (выявляется ангиографически), субфебрилитетом, повышенной СОЭ, диспротеинемией.
Тромбоэмболия почечной артерии характеризуется появлением сильной боли в животе или в поясничной области, олигурией или анурией, АГ, наличием эритроцитов и белка в моче, лейкоцитозом, отсутствием изображения почки на урограмме.
Болезнь Иценко—Кушинга устанавливается на основании багрово-цианотической окраски лица, его лунообразной формы, появления усов, бороды у женщин, повышенного угреобразования (лицо, спина) с отложением жира в области шеи («шея бизона»), туловища, живота, наличия красно-фиолетовых полос («стрий») в области живота и бедер, атрофии мышц конечностей, молочных желез, яичек, повышения АД, гипергликемии, полицитемии, мочевого синдрома.
Феохромоцитома в классических случаях характеризуется внезапным (во время сна или сразу после пробуждения) стремительным нарастанием АД (260—280/140—180 мм рт.ст. и выше), чувством страха, бледностью кожи и ее гипергидрозом, жгучей пульсирующей головной болью, ангинозной болью за грудиной, тахикардией, порой схваткообразными болями в животе, рвотой, повышением температуры (38—39°С), гипергликемией, лейкоцитозом и повышением СОЭ, кризами различной длительности (от нескольких минут до нескольких дней), ощущением крайнего изнеможения по окончании криза. Диагностике помогают определение в моче концентрации адреналина и норадреналина, ванилинминдальной кислоты, исследование надпочечников в условиях ретропневмоперитонеума, их эхография. Иногда феохромоцитома сопровождается стабильно повышенным АД без кризового течения.
При синдроме Конна (аденоме или карциноме коры надпочечников) с избыточным образованием альдостерона АГ сочетается с мышечной слабостью или приступообразными параличами ног, полидипсией, полиурией, никтурией, изогипостенурией. В крови выделяются гипокалиемия, гипернатриемия, алкалоз. Наблюдаются потеря калия с мочой, высокая экскреция альдостерона. На ЭКГ обнаруживается удлинение интервала ST, раздвоение зубца Т.
Диабетический гломерулосклероз характеризуется высоким АД, изменениями в моче (эритроцитурия, протеинурия, цилиндрурия), прогрессирующей почечной недостаточностью с типичными для сахарного диабета симптомами — полидипсией, полиурией, сухостью во рту, ретинопатией, диабетической нейропатией (онемение, жжение, мышечная слабость), гипергликемией и глюкозурией.
Для диффузного токсического зоба (тиреотоксикоз) характерны: повышение систолического АД (150— 160 мм рт.ст.) при нормальном или сниженном диастолическом (тахикардическая АГ), увеличение щитовидной железы (I—V степени), похудание при сохраненном аппетите, мышечная слабость, дрожание рук, глазные симптомы (пучеглазие, блеск глаз, редкое мигание, слабость конвергенции, симптомы Грефе, Кохера), раздражительность, вспыльчивость, гипергидроз, тахикардия. Нередки мерцательная аритмия, стенокардия, субфебрилитет, усиленное поглощение железой радиоактивного йода.
Для гипотиреоза с синдромом АГ (У 50% больных) характерны зябкость, гипотермия, сонливость, ослабление слуха, замедленная речь, маскообразное лицо, плотный отек тела, глухость тонов сердца, брадикардия, низковольтная ЭКГ, гиперхолестеринемия, снижение поглощения йода щитовидной железой.
Диагноз синдрома Морганьи—Мореля—Стюарта основывается на сильных головных болях, повышении АД в сочетании с пансинуситом, гиперостозом (утолщением) пластинок лобной кости (рентгенологически), гипертрихозом, ожирением, гипергликемией.
Симпатико-адреналовая форма гипоталамического синдрома с кризовым течением отличается пестрой симптоматикой. Характерны: чувство страха смерти или тоски, возбуждение или, напротив, вялость и сонливость, дрожь и озноб, «краска стыда» на лице и шее, чувство нехватки воздуха и спазма внутренних органов, резкое повышение АД (гиперадреналового генеза), пульсирующая головная боль, снижение или временная потеря зрения, звон в ушах, тахикардия, гиперперистальтика и др. В межприступный период АД нормально или его колебания находятся на пограничных цифрах. Отмечаются общая невротичность, обилие жалоб, метеозависимость, отсутствие изменений на глазном дне; ЭКГ нормальная или с признаками дистрофии миокарда (М. С. Кушаковский, 1982).
АГ, обусловленная влиянием контрацептивов (сочетание эстрогенов с прогестероном), развивается при длительном их применении у женщин с дотоле нормальным АД и отличается относительно доброкачественным течением.
Для климактерической АГ (при выпадении в менопаузу депрессорной функции фолликулярного гормона и изменении ЦНС) характерны повышение АД, нервно-психическая лабильность, ожирение по гипогенитальному типу, рост волос на верхней губе и подбородке, мигрень в сочетании с синдромом патологического климактерия в виде «приливов», сердцебиений, чувства замирания или перебоев в работе сердца (особенно в ночное время), длительной кардиалгии, не купирующейся нитратами и не связанной с физической нагрузкой.
Атеросклеротическая АГ характеризуется хроническим (не всегда ycтойчивым) повышением систолического АД свыше 160—170 мм рт.ст. при нормальном или сниженном диастолическом АД (ниже 95 мм рт.ст.) и большим пульсовым давлением (до 80—100 мм рт.ст.), сравнительно легкой переносимостью «привычного» для пациента повышенного АД, загрудинными длительными болями, расширением сосудистого пучка и акцентом II тона над аортой, указаниями на головокружения, обмороки, снижение памяти у лиц пожилого и старческого возраста.
Коарктация аорты. Повышение АД обусловлено механическим препятствием кровотоку (сужение аорты) и ухудшением кровоснабжения почек (ренин-ангиотензиновый фактор гипертензии). Диагноз устанавливается на основании 2 главных синдромов: 1) синдрома повышенного кровоснабжения верхней половины тела (атлетическое развитие верхнего плечевого пояса, полнокровие лица и шеи, пульсация поверхностных артерий, высокий напряженный пульс, значительное повышение АД на обеих руках, систолический шум в области сердца и в межлопаточной зоне, «аортальная» конфигурация сердца, постенотическое расширение аорты, зазубренность реберных краев, выявляемая рентгенологически); 2) синдрома пониженного кровоснабжения нижней половины тела (мышечная слабость, боли, судороги, гипотрофия мышц нижних конечностей, пониженное кровенаполнение или отсутствие пульса, низкое или вообще не определяемое АД на ногах).
При полной атриовентрикулярной блокаде причинами повышения АД являются: резкое урежение сердечных сокращений, переполнение кровью левого желудочка в длинную диастолу и выброс ее в аорту, атеросклеротическое уплотнение аорты (у лиц пожилого возраста), ослабление мозгового и почечного кровотока. Клинически определяются ощущение перебоев в работе сердца, слабость, обмороки, кардиалгия, ощущение пульсации в области шеи, брадикардия (часто менее 40 в минуту), акцент I тона, систолическая гипертензия, диастолическая гипотензия, симптомы основного заболевания сердца. На ЭКГ обнаруживается картина полной атриовентрикулярной диссоциации (независимая деятельность предсердий и желудочков сердца).
Застойная сердечная недостаточность как причина симптоматической АГ устанавливается на основании синдрома правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, повышения АД (до 160—180/90—100 мм рт.ст.), гипотензивного эффекта от 5—10-дневного лечения отечного синдрома салуретиками и сердечными гликозидами, отсутствия картины гипертонического глазного дна и кризового течения болезни.
Нейрогенная АГ, обусловленная заболеваниями или повреждениями головного или спинного мозга (опухоли, травмы), клинически проявляется повышением АД, тяжелой головной болью, головокружениями, судорожными припадками, нистагмом, застойной ретинопатией, вазомоторными и пиломоторными реакциями, тахикардией.
25Гипертонический кардиальный криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной недостаточностью при резком повышении артериального давления — обычно выше 220/120 мм рт. ст. При меньших уровнях артериального давления развитие такого криза возможно при некоторых симптоматических формах артериальной гипертензии (ренальная форма, пароксизмальная гипертензия при феохромоцитоме). К ранним признакам криза относятся жалобы на беспокойство, появившееся на фоне значительного подъема давления. Позже обнаруживаются тенденция к тахикардии, ослабление I тона сердца, выравнивание громкости II тона сердца над аортой и стволом легочной артерии, появление одышки. Дифференциальный диагноз проводится в двух направлениях: исключается, во-первых, первичная патология сердца — острый инфаркт миокарда, миокардит (по данным ЭКГ, активности кардиоспецифических ферментов крови и др.), во- вторых, — болезни с симптоматической артериальной гипертензией, прежде всего феохромоцитома, при которой противопоказано применение (ганглиоблокаторов и симпатолитиков. Церебральный ангиогипотонический криз соответствует так называемой гипертонической энцефалопатии, обусловленной перерастяжением внутричерепных вен и венозных синусов кровью с повышением давления в капиллярах мозга, что приводит к отеку, набуханию мозга и росту внутричерепного давления. В основе криза лежат недостаточная тоническая реакция артерий мозга в ответ на повышение артериального давления, обусловливающая «прорыв» избыточного притока крови к мозгу под высоким давлением, а также гипотония вен мозга, затрудняющая отток. Основной отличительный симптом криза — типичная головная боль: локализуется вначале в затылочной области, иррадиирует в ретроорбитальные пространства (чувство давления над глазами и позади глаз), затем становится диффузной, усиливается в ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель, тугой воротник и пр.), уменьшается (в ранних стадиях развития) при вертикальном положении тела и после приема напитков, содержащих кофеин. Диагноз криза, требующего неотложной помощи, устанавливается с момента иррадиации затылочной боли в ретроорбитальные пространства, после чего интенсивность боли быстро нарастает, она становится диффузной, тягостной. В поздней фазе криза появляются различные вегетативные расстройства, чаще всего — тошнота, затем возникают повторные приступы рвоты, кратковременно облегчающие самочувствие больного. Выявляются инъекция сосудов склер и конъюнктив, иногда — цианотичная гиперемия лица; определяются «общемозговые» неврологические нарушения (заторможенность, диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок и др.). Криз часто начинается при умеренном повышении давления — например, до 170/100 мм рт. ст.; оно нарастает по мере развития криза до 220/120 мм рт. ст. и более, но иногда даже в поздней фазе не превышает 200/100 мм рт. ст. (ведущее значение регионарных ангиодистоний). Церебральный ишемический криз обусловливается избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на чрезвычайный прирост артериального давления (иногда систолическое давление выше максимума шкалы тонометра). Отличительные клинические симптомы — очаговые неврологические расстройства, зависящие от зоны церебральной ишемии; они появляются в поздней фазе криза. Им часто предшествуют (иногда за несколько часов) признаки диффузной ишемии коры головного мозга, выражающиеся эйфоричностью, раздражительностью, которые сменяются угнетенностью и слезливостью; иногда появляется агрессивность в поведении. В этой фазе криза часто отмечается некритическое отношение больного к своему состоянию, что затрудняет раннюю диагностику. От динамического нарушения мозгового кровообращения криз отличается лишь меньшей выраженностью и относительной кратковременностью очаговых неврологических нарушений (менее суток). Церебральный сложный криз характеризуется появлением очаговых неврологических расстройств в разгар клинических проявлений ангиогипотонического криза, реже — в начальной фазе его развития. В последнем случае ведущим в патогенезе криза является патологическое открытие артериовенозных анастомозов в мозгу, что способствует перерастяжению вен и приводит к очаговой ишемии за счет феномена «обкрадывания» капилляров. Генерализованный сосудистый криз, кроме чрезвычайного прироста артериального давления с выраженной диастолической гипертензией характеризуется полирегионарными ангиодистониями с признаками нарушения кровоснабжения одновременно нескольких органов: мозга (головная боль, неврологические расстройства), сетчатки глаз (зрительные расстройства с выпадением полей зрения), сердца (стенокардия, аритмии), почек (протеинурия, гематурия). Нередко развивается и острая левожелудочковая недостаточность сердца.
16 В основном типичная симптоматика хронического гастрита заключается в следующих проявлениях: — периодические боли в эпигастрии через 1,5—2 ч после еды, усиливающиеся при ходьбе и в положении стоя (характерная симптоматика хеликобактерного гастрита); — чувство тяжести и переполнения в желудке после еды; — отрыжка воздухом, вкусом пищи или чем-то тухлым, изжога; — неприятный “металлический” вкус во рту, слюнотечение; — плохой аппетит, тошнота; — урчание и вздутие живота, метеоризм; — нарушение стула (наклонность к запору или склонность к послаблению стула). При объективном обследовании больного хроническим гастритом часто отсутствуют внешние признаки заболевания, особенно на ранней стадии заболевания. По мере прогрессирования заболевания воспалительный процесс распространяется на другие отделы желудка и заболевание приобретает диффузный характер с атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью (см. табл. 1). При осмотре больных наблюдаются похудение, бледность кожных покровов, симптомы гиповитаминоза (заеды в углах рта, кровоточивость десен, гиперкреатоз, ломкость ногтей, выпадение волос). Язык обложен белым или желтовато-белым налетом с отпечатками зубов на боковой поверхности. Появляется умеренная диффузная болезненность в подложечной области. Живот обычно мягкий, иногда вздут, при пальпации определяется урчание; нижняя граница желудка определяется по шуму плеска и расположена ниже нормального уровня.
Клинически аутоиммунный гастрит в основном проявляется похуданием, понижением аппетита, признаками поливитаминоза (сухость кожи, ухудшение зрения, кровоточивость и разрыхление десен, заеды в углах рта, выпадение волос, ломкость ногтей). Больные жалуются на ощущение тяжести, чувство переполнения в желудке после приема пищи. Постоянно беспокоит отрыжка воздухом, при секреторной недостаточности — отрыжка съеденной пищей, горьким вкусом, ощущение металлического привкуса во рту, периодически изжога. У больных аутоиммунным гастритом при выраженной секреторной недостаточности появляются жалобы, обусловленные нарушением функции кишечника (урчание, переливание в животе, неустойчивый стул); после приема пищи, богатой углеводами, появляются резкая слабость, головокружение, потливость (обусловленные функциональным демпинг-синдромом). При объективном обследовании у больных аутоиммунным гастритом отмечается сухость кожи, иногда ее потемнение вследствие развития гипокортицизма (кожа пигментирована в области сосков, лица, шеи, половых органов, ладоней), вследствие анемии — бледность кожных покровов, обложенность языка белым налетом. При пальпации определяются болезненность в области эпигастрия, болезненность и урчание в околопупочной и илеоцекальной области при развитии кишечной диспепсии; может определяться опущение большой кривизны желудка. Возможно снижение артериального давления, появляются на ЭКГ дистрофические изменения в миокарде.
15Доброкачественные опухоли желудка (полипоз желудка) во многих случаях сопровождаются болью в эпигастральной области, не достигающей значительной интенсивности. У некоторых больных болевые ощущения могут быть такими, как при язвенной болезни. При солитарных полипах и множественном полипозе желудка боль зависит от приема пищи и в тех случаях, когда полипы локализуются в антральном отделе желудка; боль, обусловленная пилороспазмом, может быть такой же интенсивной, как при язвенной болезни.
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (диафрагмальная грыжа) часто протекает бессимптомно, в противном случае больного беспокоят чувство давления и умеренная боль «в области сердца», иррадиирующая влево, вправо и за грудину, изжога, рвота; отмечается нарушение глотания. Часто выявляется зависимость боли от положения больного: в положении лежа боль сильнее, чем в положении стоя, что являтеся важным диагностическим признаком.
Острый холецистит сопровождается болевыми ощущениями, возникающими, как правило, внезапно, среди полного здоровья, нередко после еды, ночью во время сна. Боль локализуется в правом подреберье, но может распространяться и в эпигастральную область с иррадиацией в правое плечо, лопатку, надключичную область. В некоторых случаях перед ее появление больные в течение нескольких дней и даже недель ощущают тяжесть в подложечной области, горечь во рту, тошноту. Сильная боль связана с реакцией стенки желчного пузыря на увеличение в нем содержимого в результате нарушения оттока при воспалительном отеке, перегибе пузырного протока или при закупорке последнего камнем. Нередко отмечается иррадиация боли в область сердца, когда приступ холецистита.может протекать как приступ стенокардии. Боль усиливается при малейшей физическом напряжении — разговоре, дыхании, кашле.
Хронический холецистит сопровождается менее резкой болью, чем острый. Больной длительное время лишь периодически испытывает неприятные ощущения в правом подреберье (тупая боль, тяжесть, распирание после еды). Боль довольно часто иррадиирует в правое плечо, лопатку, подлопаточную область, в правую половину спины, поясницу. У многих больных наблюдаются довольно стойкие (небольшой интенсивности) болевые ощущения в правой половине спины, в подлопаточной области, по поводу которых больные иногда безуспешно лечатся от миозита, невралгии и других заболеваний. Болевые ощущения нередко обостряются в связи с тряской ездой, сотрясением тела при резких движениях, при работе в наклонном положении. На фоне таких интенсивных болей периодически возникают сильные болевые ощущения вплоть до резких болей типа желчной колики. У ряда больных боль иррадиирует не вправо, а влево, в частности в область сердца. Иногда такое распространение боли становится закономерным, причем болевые ощущения в области сердца могут даже явиться эквивалентом болевых приступов в области желчного пузыря.
17Кишечная диспепсия наблюдается при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хронических воспалительных заболеваниях тонкой кишки и т.д. Характеризуется ощущениями вздутия живота, урчания и переливания в кишечнике, обильным выделением газов, поносом с гнилостным или кислым запахом каловых масс (редко запором). Для копрологического исследования характерны: стеаторея, амилорея, креаторея, китаринорея. При рентгенологическом исследовании отмечается ускоренный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке. Исследования внешнесекреторной функции поджелудочной железы, аспирационная энтеробиопсия, определение энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном соке позволяют уточнить причину кишечной диспепсии. Исследование гликемической кривой с пероральной нагрузкой крахмалом и радиоизотопное исследование с триолеатглицерином, подсолнечным или оливковым маслом позволяют оценить степень нарушения полостного пищеварения. Важное значение имеет изучение микрофлоры кишечника.
Синдром раздраженного кишечника (СРК) — комплекс функциональных расстройств дистальных отделов кишечника продолжительностью свыше трех месяцев, основными симптомами которого являются боли в животе, проходящие после дефекации, сопровождающиеся метеоризмом, чувством неполного опорожнения кишечника, изменением частоты и консистенции стула: запорами, диареями или их чередованием.
Большинство исследователей рассматривают СРК как психосоматическое заболевание. Только у 16% больных отмечен адекватный тип реагирования на болезнь, у остальных наблюдаются патологические типы: ипохондрический, тревожно-ипохондрический, депрессивно-ипохондрический, тревожно-депрессивный, депрессивный, истероидный. В соответствии с Римскими критериями выделяют три варианта СРК в зависимости от доминирующего симптома заболевания. Первый характеризуется преобладанием болей в животе и метеоризмом; второй — диареи; третий — запоров.
Абдоминальная боль является ведущим симптомом СРК 1 варианта. Локализация болей самая разнообразная — «болит весь живот», но чаще в левой подвздошной области, внизу живота, отмечается иррадиация в спину, крестец, задний проход, грудную клетку. Боль носит непрерывно рецидивирующий характер, периоды обострения чаще связаны с нарушением диеты, стрессовыми факторами, переутомлением. Боли сопровождаются метеоризмом, усилением перистальтики кишечника, диареей или урежением стула. Наряду с изменениями частоты стула, у больных с СРК наблюдается изменение формы и консистенции кала. Боли стихают после дефекации и отхождения газов и не беспокоят по ночам.
Для СРК 2 варианта характерно наличие диареи в первую половину дня и ее отсутствие по ночам. Стул жидкий 2-4 раза в день, иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи. Императивные позывы на дефекацию бывают редко.
Для СРК с преобладанием запоров характерно отсутствие дефекации в течение трех суток и более. Каловые массы при запоре содержат большое количество слизи, причем при выраженном спазме толстой кишки кал сухой («овечий»), но с большим количеством слизи.
У 85-90% больных с СРК наблюдаются симптомы сочетанной патологии ЖКТ: чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, рвота, отрыжка, изжога, тяжесть и боли в правом подреберье, горечь во рту, которые обусловлены сочетанной патологией — билиарной диспепсией, дискинезией пищевода.
Диспепсия алиментарная возникает в результате длительного нерационального питания. Различают бродильную, гнилостную и жировую диспепсию. Бродильная диспепсия связана с чрезмерным употреблением в пищу углеводов (сахара, меда, мучных продуктов, фруктов, винограда, гороха, бобов, капусты и т.д.), а также бродильных напитков (кваса), в результате чего в кишечнике создаются условия для развития бродильной флоры. Гнилостная диспепсия возникает при преимущественном употреблении в пищу белковых продуктов, особенно бараньего, свиного мяса, которое медленнее переваривается в кишечнике. Иногда гнилостная диспепсия возникает вследствие использования в пищу несвежих мясных продуктов. Жировая диспепсия обусловлена чрезмерным употреблением медленно перевариваемых, особенно тугоплавких, жиров (свиной, бараний).
Симптомы, течение. Диспепсия бродильная проявляется метеоризмом, урчанием в кишечнике, выделением большого количества газов, частым, слабо окрашенным жидким пенистым стулом с кислым запахом. При копрологическом исследовании определяется большое количество крахмальных зерен, кристаллов органических кислот, клетчатки, йодофильных микроорганизмов. Реакция кала резко кислая.
Диспепсия гнилостная также проявляется поносом, но цвет испражнений насыщенно темный, запах — гнилостный. Вследствие общей интоксикации продуктами гниения (диметилмеркаптан, сероводород, индол, скатол и т.д.) нередки ухудшение аппетита, слабость, понижение работоспособности. Микроскопическое исследование испражнений выявляет креаторею. Реакция кала резко щелочная.
При жировой диспепсии испражнения светлые, обильные, с жирным блеском, нейтральной или щелочной реакции. Копрологическое исследование обнаруживает в них большое количество непереваренного нейтрального жира (в виде капель), кристаллов жирных кислот и их нерастворимых солей.
Диагноз устанавливают на основании расспроса больного (характер питания), клинических проявлений диспепсии, данных копрологического исследования. При ректоромано- и колоноскопии признаков воспаления слизистой оболочки толстой кишки не выявляется…