Патология печени

Функции печени:

1. Печень обеспечивает межуточный обмен белков, жиров, углеводов, участвует в обмене жирорастворимых витаминов, витаминов группы В, участвует в обмене гормонов (тироксина, альдостерона), БАВ (серотонин и др.), поддерживает гомеостаз за счет поддержание уровня сахара в крови, белкового состава крови и т.д.;

2. Внешнесекреторная функция – желчеобразование;

3. Барьерная функция, ее механизмы:

• биохимическое обезвреживание токсинов путем ацетилирования, метилирования, окисления путем образования парных соединений;

• за счет купферовских клеток, которые являются стационарными макрофагами.

4. Печень регулирует распределение крови в организме, исполняя роль депо;

5. В печени образуется большинство белков плазмы и подавляющее большинство свертывающих и противосвертывающих факторов;

6. Экскреторная функция тесно связана с желчеобразованием. Выводятся холестерин, билирубин, тироксин и др.

Причины заболеваний печени:

1. Лекарственная терапия;

2. Химизация быта;

3. Нерациональное питание (избыток жиров и углеводов);

4. Употребление алкоголя;

5. Широкое использование переливания крови и ее препаратов, а также нарушение санитарного эпидемиологического в медицинских учреждениях. Все это ведет к распространению гепатита;

6. Развитие автодорожного транспорта, рост катастроф.

Все болезни печени делят на две группы:

• первичные;

• вторичные (симптоматические).

Первичные делят на:

• наследственные;

• приобретенные:

1. Это вирусы, бактерии, их токсины;

2. Гепатотоксические яды: соединения фосфора, ртути, свинца, грибные яды, гербициды, протравки;

3. Социальные вредности (алкоголь);

4. Лекарственные вредности (антибиотики, наркотики, анаболические стероиды андрогенного ряда);

5. Аллергические поражения печени (прием вакцин, сывороток);

6. Алиментарные (пищевые) причины – поступление жира в организм, повышенное содержание углеводов и витамина В₁(углеводы переходят в жир), дефицит белка, цистеина, холина, метионина, витамина Е;

7. Расстройство кровообращения в печени;

8. Расстройство желчевыделения (дискенезия, желчекаменная болезнь);

9. Гипоксия;

10. Травмы, опухоли.

Общие механизмы поражения печени

1. Первичный некробиоз;

2. Вторичный цитолиз;

3. Внутриклеточный холестаз;

4. Аутоиммунные поражения печени.

Первичный некробиозразвивается под действием гепатотропных ядов: алкоголь,CCl₄. Эти вещества вызывают активацию перекисного окисления липидов гепатоцитов и повышение их проницаемости. В результате из лизосом выходят протеолитические ферменты, которые разрушают гепатоцит и могут вызвать повреждение соседних клеток, способствуя прогрессированию процесса.

Вторичный цитолизразвивается при избыточном и длительном поступлении в организм ксенобиотиков, которые метаболизируются в печени. Ксенобиотики усиливают нагрузку на печень и активируют в ней процесс анаболизма. В результате усиливается синтез белка, липидов и атрофируются органеллы гепатоцитов, которые участвуют в катаболизме ксенобиотиков. Это приводит к адаптивной гепатомегалии, в результате которой снижается резерв адаптации и повышается активность печени. Если ксенобиотики продолжают поступать в организм, то наблюдается срыв адаптации. Ксенобиотики накапливаются в гепатоцитах, оказывая на них токсическое действие и вызывая гибель клеток на фоне анаболизма (вторичный цитолиз гепатоцитов).

Внутриклеточный холестазразвивается часто параллельно с вторичным цитолизом. Усиление анаболизма приводит к избытку холестерина в клетке и к уплотнению мембран. В результате нарушаются взаимосвязи клетки с внешней средой, нарушается поступление в клетку кислорода и питательных веществ, а из клетки нарушается выделение метаболитов, которые оказывают губительное действие на клетку и вызывают ее гибель. Это фолиевая и диоксифолиевая кислоты.

Бывает внутрипроточный холестаз на уровне желчных протоков.

Аутоиммунные поражения печениразвиваются при гепатитах (гепатит В). Вирус проникает в ядро, встраивается в ДНК для размножения. Начинают синтезироваться новые белки – вирусные протеины (АГ). Сюда будут подходить Т-киллеры,N-киллеры (натуральные), которые уничтожают клетку. К вирусу вырабатываются антитела, которые имеют диагностическое значение.