Патология водно-солевого обмена (всо)

Через почки за сутки проходит 180 литров первичной мочи, 1% выходит в виде мочи (1,5-1,8л). Кроме почек воду выделяют легкие (около 0,5л). Если температура тела вырастает на 1, то выделяется дополнительно еще 0,5 литра.

Вода также выделяется через кожу. При повышении температуры тела на 1кожа выделяет дополнительно еще 0,5л.

ВСО поддерживает изоволемию, изоосмию, изоонкию и нормотензию.

ВСО характеризуется внешним водным балансом и распределением воды в организме.

Внешний водный баланс– соотношение между поступающей в организм воды и выводимой из организма. Внешний водный баланс может быть положительным (гидратация), и отрицательным (дегидратация).

Поступление воды в организм происходит через пищу, питье. Также в организме образуется так называемая эндогенная вода (она образуется в процессе метаболизма).

Все основные показатели ВСО имеют свои антирефлексы, направленные на удержание натрия и воды. Они называются антинатрийуретический и антигидроуретический рефлексы.

Антигидроуретический рефлексразвивается при гиперосмии при раздражении осморецепторов, при уменьшении раздражения волюморецепторов левого предсердия, при сильной боли, под действием анестетиков и наркоза. В результате из задней доли гипофиза выбрасывается АДГ, который увеличивает реабсорбцию и объем циркулирующей крови.

Выработка АДГ снижается при гипоосмии, во время сна, под влиянием алкоголя, гипонатриемии.

Антинатрийуретический рефлексразвивается при уменьшении наполнения правого предсердия с волюморецепторов. В результате в заднем отделе гипоталамуса вырабатывается гломерулотропин, который снижает выработку альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников, что обуславливает усиление реабсорбции натрия в почках.

Патология ВСО:

Это гидратация или обезвоживание. Та и другая форма могут быть обусловлены:

1. Первичными нарушениями обмена воды;

2. Первичными нарушениями обмена электролитов.

Положительный водный баланс или гидратация организма проявляется в виде отека или водянки(скопление жидкости в серозных полостях; гидроцефалия, гидроперикард, гидроцеле – водянка яичка, асцит (водянка брюшной полости), гидроторакс).

Отек– избыточное скопление жидкости в организме в целом или в отдельных его областях.

Основные патогенетические факторы развития отека:

1. Нарушение нейроэндокринной регуляции водно-солевого обмена;

2. Изменение артериального давления;

3. Снижение онкотического и осмотического давления крови;

4. Повышение онкотического и осмотического давления в тканях;

5. Повышение гидрофильности тканевых коллоидов;

6. Снижение внутритканевого давления;

7. Повышение проницаемости сосудистой стенки с поступлением коллоидов в ткани;

8. Нарушение лимфообразования и лимфооттока.

Классификация отеков:

1. По этиологии:

• сердечные;

• почечные (нефритические и нефротические);

• воспалительные;

• аллергические;

• голодные;

• эндокринные;

• нервно-дистрофические.

2. По патогенезу:

• механические;

• гипоонкотические;

• гиперосмолярные;

• мембранногенные;

• лимфогенные;

• отеки, связанные с нарушением гематопаренхиматозного барьера.

Эндокринный отек: гипотиреоз, микседема – накопление в межклеточном пространстве одно- или дважды кислого мукополисахарида.

Голодный отексвязан с голоданием крови – гипопротеинемия и гипоонкия.

Сердечный отекразвивается вследствие развития сердечной недостаточности. Большое значение в развитии сердечных отеков имеет развитие вторичного гиперальдостеронизма.

Механизмы развития:

1. Рефлекторно с волюморецепторов правого предсердия вследствие снижения возврата крови в сердце (антинатрийуретический рефлекс);

2. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы из-за уменьшения притока крови к почкам;

3. Нарушения функций печени из-за застоя крови, снижение активации альдостерона в печени.

Гиперальдостеронизм вызывает задержку натрия в организме и повышает реакцию. В результате возникает гиперволемия и развитие отека.

Нарушение функции печени вызывает нарушения белкового синтеза, в результате чего снижается онкотическое давление и возникает отек.

Почечные отеки нефротические. При нефрозах развивается очень высокая протеинуриягипопротеинемиягипоонкия в кровижидксть выходит в сторону относительно более высокого давления в тканяхотек.

Почечные отеки нефритическиеотеки (пиелонефрит, гломерулонефрит). Воспалительные процессы в почкахнарушение кровообращения в почкахактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системыреабсорбция натриягиперосмия кровивыброс АДГ. В дальнейшем отек развивается по одному из следующих механизмов:

1. Выброс АДГ увеличение реабсорбции водыгиперволемияотек;

2. Выброс АДГ развитие генерализованного капилляритавыход в ткань коллоидовотек.

33