- •Лекция №1. Патология как наука.
- •Лекция №2. Воспаление.
- •Лекция №3. Механизм местных изменений при воспалении.
- •Свободно-радикальное окисление (сро).
- •Механизмы экссудации.
- •Фосфолипиды мембран
- •Арахидоновая кислота
- •Лекция №4.
- •Аллергия
- •Реакции I типа
- •Реакции II типа (цитотоксические реакции)
- •Реакции III типа (иммуннокомплексные реакции)
- •Реакции V типа (антирецепторные)
- •Реакции IV типа (замедленного типа)
- •Патология внешнего дыхания.
- •Патология пищеварения
- •Патология печени
- •Лекция №7 Патофизиология мочеобразования и мочевыделения
- •Патология водно-солевого обмена (всо)
Реакции V типа (антирецепторные)
Эти реакции подразделяют на 2 подтипа:
стимулирующие (заболевания щитовидной железы, болезнь Грейвса);
ингибирующие.
Стимулирующие. На поверхности клеток щитовидной железы (тиреоцитов) находятся рецепторы к тиреотропному гормону (ТТГ). К этим рецепторам могут вырабатываться аутоантитела и вызывать эффект как у ТТГ в результате чего возникает гипертиреоз, а если они заблокированы, то – гипотиреоз.
Ингибирующие. Антитела вырабатываются к ацетилхолиновым рецепторам. В результате развивается миастения – блокировка передачи нервных импульсов на мышцы.
Реакции IV типа (замедленного типа)
Реакции IV типа – клеточные реакции. Участвуют Т-лимфоциты.
В течение реакции выделяют 2 стадии:
Стадия сенсибилизации;
Стадия разрешения.
Образуются клетки иммунологической памяти.
На стадии сенсибилизации происходит пролиферация сенсибилизированных Т-эффекторов.
Стадия разрешения:
Иммунная фаза – распознавание антигена;
Патохимическая фаза – происходит выделение БАВ лимфоцитами (около 30) – это факторы, которые непосредственно действуют на объекты:
перфорины;
стериновые эстеразы;
фактор, стимулирующий миграцию макрофагов;
фактор, активирующий макрофаги;
фактор торможения миграции макрофагов;
интерферон;
фактор кожной реактивности и др.
Патофизиологическая фаза – разрушение чужеродной клетки.
Механизмы разрушения:
прямое повреждающее действие Т-лимфоцитов, которое протекает в 3 фазы: распознавание, летальный удар и лизис клетки;
опосредованное действие через выделение лимфокинов;
разрушение клетки путем привлечения макрофага.
Клинические проявления гиперчувствительности замедленного действия: контактный дерматит, туберкулиновая реакция, сифилис, лепра, реакция отторжения трансплантата.
Условия, способствующие развитию аллергии:
Повышение проницаемости барьерных систем – в результате в организм попадают антигены.
Дефекты иммунного ответа:
недостаточное образование секреторного иммуноглобулина А (SIgA), который находится на слизистых и первым встречает антигены.
дефицит IgG, который является регулятором иммунного ответа;
дефицит Т-супрессоров;
нарушение соотношения между классами антител;
снижение активности макрофагов;
Нарушение образования БАВ и нарушение соотношения между ними;
Изменения реактивности клеток и тканей: изменение функционального состояния , и-адренорецепторов. Блокада-адренорецепторов способствует развитию аллергии.
Значение аллергии(неоднозначное):
негативное значение – разрушение клеток и тканей;
позитивное значение:
в результате аллергии происходит связывание и элиминация антигена из организма;
сохранение и развитие аллергии в ходе эволюции.
Принципы терапии:
Изоляция от аллергена;
Формирование толерантности к аллергену;
Проведение десенсибилизации: неспецифической за счет подавления иммунного ответа иммунодепрессантами; специфической или по Безредка: малая доза связанных антител вызывает дегрануляцию базофилов и макрофагов, но количество БАВ недостаточно для аллергической реакции. Таким образом, мы выключаем часть клеток и антител, для их восстановления требуется несколько часов. Вторая доза антител убирает еще определенное количество антител и клеток, вследствие чего основная доза не вызывает возникновения аллергической реакции;
Подавление избыточного патохимического ответа, в частности угнетение синтеза БАВ, блокада выделения БАВ, разрушение выделяющихся БАВ;
Купирование клинических проявлений применением глюкокортикоидов (например, преднизолон).
Лекарственная аллергия:
Составляет 70% осложнений медикаментозной терапии.
Признаки:
Появление необычных для препарата эффектов;
Проявление этих эффектов от малых доз препарата;
Появление этих эффектов спустя несколько дней после первого контакта с препаратом (7 дней), если же эффекты появляются раньше, то это псевдоаллергия.
Перекрестная лекарственная аллергия: эта форма аллергии формируется одним препаратом, а проявления вызываются другим препаратом, который имеет сходное строение (например, пиразолон – ацетилсалициловая кислота, фенотиазин - антигистамин).